心肌梗死伴有各种心律失常的表现
心肌梗死的护理.常规
+ 抗凝治疗期间，要密切注意有无出血倾向。 出血部位多见于穿刺点、黏膜，偶见于颅 内、消化道和泌尿道。穿刺后可适当延长 局部压迫止血的时间，必要时可加压包扎， 减少并尽量避免多次静脉注射。发现患者 有神态的变化，以及大小便颜色、皮肤及 黏膜异常，要及时通知医生，调整肝素的 用量
+ 心肌梗死患者病情危急，症状反应剧烈，治疗措施复杂， 又要按治疗计划进行严格的活动，所以常引起患者复杂的 心理变化，而这些变化，恐惧、焦虑、抑郁、情绪不稳定 以及否认心理、依赖心理等又可增加心脏负担，加重病情， 因此做好心理护理非常重要。
R波减低 + 数日~2周：ST段逐渐回落至基线，T波
平坦、倒置 + 数周~数月：T波倒置呈“V”形
+ 前间壁： V1~V3 + 前侧壁： V5~V7，Ⅰ，AVL + 广泛前壁：V1~V5 + 下壁： Ⅱ，Ⅲ，AVF
+ 高侧壁： Ⅰ，AVL
+ 正后壁： V7~V8
v1~v4S-T段弓背 形抬高
心肌标记 开始升高
保持病房清洁、整齐、舒适、安静、温湿度适宜、空气清 新，并注意保暖，预防呼吸道感染，急性期谢绝探视。
+ 急性心肌梗死患者在饮食上强调低热量少 食多餐，以减轻心脏负担
+ 饮食多以低脂、低盐、低胆固醇、易消化 的清淡食物为宜，防止腹胀，保持大便通 畅，避免进食刺激性食物，禁烟酒
+ 急性期三到四天进流质饮食，病情稳定则 改为半流质或少渣饮食
+ 使用吗啡应注意观察有无药物不良反应，尤其 是老年人，要注意观察有无呼吸抑制
+ 严密观察病情的变化 急性心肌梗死病情变化迅速， 随时可以出现心源性休克，心功能不全各种类型 的心律失常，严重者可出现心脏骤停，发生突然 死亡。因此，医护人员要密切观察病情，严密监 测心率、心律、血压、呼吸、体温的变化，有条 件者应将患者置于监护室进行监护，并做好各种 急救准备。
心肌梗死-经典PPT课件
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
心肌梗死并发症
心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。
心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。
STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。
心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。
（一）治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。
1.轻度心力衰竭（killipⅡ级）（1）吸氧，监测氧饱和度。
（2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。
大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。
增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。
但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。
（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。
硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。
应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。
合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。
（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。
2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级）（1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。
（2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。
（3）低血压者可用正性肌力药物。
多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。
心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。
急性心肌梗塞护理常规新的
【病情观察】1.心律失常：（1）室性心律失常：心室颤动（室颤）或持续多形性室速。
（2）房颤：房颤发生可诱发或加重心力衰竭。
（3）AVB：下壁心肌梗死引起的AVB通常为一过性，其逸搏位点较高，呈现窄QRS波逸搏心律，心室率的频率往往大于40次/min。
（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南）。
2.心源性休克：表现为低灌注状态，包括四肢湿冷、尿量减少或精神状态改变；严重持续低血压伴左心室充盈压增高，心脏指数明显降低。
（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南）。
3.心力衰竭：临床上常表现呼吸困难（严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰）、窦性心动过速、肺底部或全肺野啰音及末梢灌注不良。
（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南）。
1. 注意有无呼吸困难，烦躁、咳嗽、紫绀、心率加快，舒张期奔马律等心力衰竭的早期症状。
2. 使用镇静止痛药如吗啡、杜冷丁时注意观察有否呼吸抑制及血压变化，使用肝素钠、华法令等抗凝后观察皮肤粘膜有无出血点以及穿刺点的出血情况等。
3. 经皮腔内冠脉成形术（PDCA）及支架植入术后观察病人神志、视力、心率、心律、体温、血压的变化，二便的颜色，及术口有无渗血、出血，双下肢动脉搏动、皮肤温度、颜色的变化等。
【对症护理】1.疼痛患者绝对卧床休息，注意保暖。
并遵医嘱给予解除疼痛的药物，观察药物的反应，疼痛缓解程度。
2.心源性休克应将患者头部及下肢分别抬高30-40度，高流量吸氧，密切观察生命体征、神志、尿量，必要时留置导尿管观察每小时尿量，保证静脉输液通畅，有条件者可以通过中心静脉或肺微血管契压进行监测。
3.经溶栓治疗，冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急性经皮腔内冠状动脉成形术放支架扩张病变血管。
4. 心律失常要密切观察心电图的变化，及时用药，必要时给予电除颤。
5. 心力衰竭严密控制入量，嘱患者卧床休息，给予强心利尿药，做好抢救准备。
【一般护理】1. 病室内经常通风换气，保持安静、空气新鲜，注意保暖，防外感风寒。
心肌梗死的 临床表现
心肌梗死的临床表现（一）先兆：突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。
如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T 波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。
及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。
(二）症状: 1.疼痛：是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，濒死感；2。
全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等. 3。
胃肠道症状在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。
4。
心律失常：尤其24小时内。
以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动；如室性过早搏动频发（每分钟5次以上）,成对出现，加速的心室自主心律，完全性房室传导阻滞。
5。
低血压和休克：病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h＝、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。
主要是心原性，为心肌广泛（40%以上）坏死,心排血量急剧下降所致，神经反向引起的周围血管扩张为次要的因素。
6。
心力衰竭主要是急性左心衰竭,为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。
病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。
右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。
（三）体征心脏浊音界可轻度至中度增大；心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。
心包摩擦者，发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。
发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化.。
急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断
总结
AMI可以并发各 种各样的心律失常，其 中恶性室性心律失常可 引起心脏猝死，故在治 疗AMI同时应积极处理 心律失常,从而为病人的
生命保驾护航！！！
谢谢聆听
常见快速性心律失常
的识别和处理
“警告性心律失常”
• 频发室早（每分钟超过5次） • 多形性室早 • RonT现象 • 成对或连发性室早
室性早搏处理
不需常规使用抗心律失常药物 纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱 对合并窦性心动过速时，可用 β受体阻滞
剂
加速性心室自主节律
多达20%AMI患者中可见这类心律失常 再灌注成功后常短暂出现 此种心律失常不影响预后
加速性心室自主节律处理
不常规治疗加速性室性自主节律 提高窦性节律 阿托品 心房起搏 抗心律失常药物
室性心动过速
非持续性室性心动过速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 持续时间＜30秒
持续性室速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分
超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
需要临时起搏器治疗的指征
症状型窦性心动过缓、II度II型AVB或III度AVB伴窄
QRS逸搏经阿托品治疗无效 III度AVB或III度AVB伴宽QRS波逸搏、心室停搏； 双侧束支传导阻滞、新发生的RBBB伴左前或左后
分支阻滞，RBBB伴I度AVB; 新发生的LBBB； 反复发生的窦性停搏（>3秒），对药物无反应者。
Ⅱ度Ⅱ型AVB时，多数心室率偏低，容易诱发低血压、休克 及左心衰竭，还可诱发心室停搏、心室颤动等，当心室率<50 次/分，症状明显时需要用临时起搏器治疗，心室率>50次/分， 症状不明显者，可以密切观察或给予提高心率的药物治疗。 AVB伴房性心律失常时，有时为了控制室性心律失常，可在
心肌梗死后室性心律失常的处理
心肌梗死后室性心律失常的处理急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。
文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。
每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。
正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。
1.室早(Ventricular Premature Beats)室早常见于AMI患者。
根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。
近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。
对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。
AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。
对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。
所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。
由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。
急性心肌梗死临床表现及护理
急性心肌梗死临床表现及护理(1）突然严重的心绞痛发作或原有心绞痛程度加重，发作频繁，时间延长或含服硝酸甘油无效并伴有胃肠道症状者，应立即通知医师，并加以严密观察。
(2）心电图检查S—T段一时性上升或明显下降，T波倒置或增高。
2 常见症状(1）心律失常：①室性早搏，即早搏出现在前一心搏的T波上。
②频发室性早搏，每分钟超过5次。
③多源性室性早搏或室性早搏呈二联律。
以上情况有可能发展为室性心动过速或心室颤动，必须及时给予处理。
(2）心力衰竭：心衰早期患者突然出现呼吸困难、咳嗽、心率加快、舒张早期奔马律，严重时可出现急性肺水肿，易发展为心源性休克。
(3）心源性休克：患者早期可能出现烦躁不安，呼吸加快，脉搏细速，皮肤湿冷，继之血压下降、脉压变小。
3 对症护理(1）妥善安置患者，做好护理准备：安排患者在监护病房，嘱其绝对卧床，耐心细致全面地介绍监护室的环境；满足患者身心需求，消除患者对住院环境的陌生感，稳定其情绪，使其尽快进入病人角色；如经医生确定需行急诊介入治疗的，则积极做好急诊开通血管准备，遵医嘱进行抗凝扩血管B治疗。
(2）积极进行止痛治疗，做好用药护理：积极有效的止痛，可防止心率增快、血压升高、心排血量增加而引起心肌耗氧量增加和促发心律失常，对无低血压者可给予硝酸甘油0.5mg舌下含服1次/5min，连续数次，或可用消心痛。
吗啡或呱替啶对止痛有明显疗效。
在运用止痛药物时应做好用药护理，在观察患者疼痛症状变化的同时，严密观察患者生命体征。
(3）尽可能减少耗氧，给予高流量吸氧：绝对卧床、稳定情绪、给予止痛等都可以减少耗氧，由于心肌缺血、交感神经兴奋、疼痛等都可使心率加快，此时可遵医嘱给予减慢心率药物，减少心肌耗氧，与此同时，给予高流量氧气吸入，以增加血氧浓度，缓解心肌缺氧。
(4）采取预见性护理，做好排便护理：心肌梗死患者在急性期绝对卧床，极易导致肠蠕动减慢而致便秘。
用力排便时，使血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加，一般认为较正常排便增加5倍，心肌负荷加重，心肌缺血、缺氧，疼痛加剧，梗死范围扩大，往往导致严重后果，甚至死亡。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80％～100％。
而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。
心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。
当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。
当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。
一、缓慢性心律失常：1.窦性心动过缓和窦性停搏：多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。
例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。
7月1日9点01心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0.1~0.15mV，长导联可见P-P间隔1.46s，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bpm，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。
心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。
7月1日10点41心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。
异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。
后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。
7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。
心电图诊断：急性下壁心肌梗死。
在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。
2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。
急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。
而前壁心肌梗塞并发三度AVB 者病死率比下壁就要高2～3倍了。
例2：患者男，81岁。
因“胸闷两小时”入院。
既往有高血压病史。
两小时前突发胸闷，为胸骨后闷痛，伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作，恶心、呕吐一次。
初查心电图如下：心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。
心电图所见：窦性P波规律出现，与QRS波群无关，均未下传心室，为三度AVB。
箭头指向处为临时起搏的心室起搏V波，其后为起搏QRS波群形态宽大畸形，频率68bpm。
为VVI起搏方式。
心电图诊断：窦性心律、急性下壁心肌梗塞、三度房室传导阻滞、临时起搏器（VVI起搏方式心电图起搏功能良好）。
例3：患者，男75岁，一月前无明显诱因下出现乏力、胸闷，无胸痛及咳嗽，无黑朦、晕厥等，来院检查心电图如下：心电图所见：可见窦性P波消失，代之以心房颤动波“f”波，f 波均未下传；QRS波群缓慢而匀齐，频率为31bpm，QRS波群形态呈室上性，为过缓的交界性逸搏心律（交界性逸搏心律频率应该在40～60次/分）。
STII导联明显呈弓背型抬高。
心电图诊断：急性下壁心肌梗塞、房颤、三度房室传导阻滞、过缓的交界性逸搏心律。
〔虽然看起来诊断很多，但是先诊断重要诊断，后诊断主导心律，再次诊断房室关系，再最后诊断心室控制。
这样如果有很多诊断也不乱，而是条理分明。
〕那么下面我们来看另外一例病例的整个病程我整理的图片，大家看看，你怎么诊断这个病例？你又是如何诊断她的病程中出现的心律失常的？那么这个心律失常在病程中又有何临床意义？在讲专题之前先复习一下典型的室内束支传导阻滞的图形，因为好多亲们不是专门搞心电图的：从上面图形我们可以看出主导心律为窦性，P-R间期恒定为0.15s，QRS波群时限增宽尤其以后半部分增宽明显，时限达到0.13s，V1导联呈R型，粗钝有切迹，后峰大于前峰。
为典型的室内传导阻滞中的右束支传导阻滞，因为时限达到0.12s，诊断为完全性右束支传导阻滞。
上图可以看出来基本心律亦为窦性，QRS波群发生了如下改变：II、III、aVF导联呈rS型，且SIII>SII；I、aVL导联呈qR型，电轴左偏达到-45°以上，为典型的左前分支阻滞。
心肌梗塞伴有各种心律失常的表现（二）3.室内阻滞：由于心肌梗塞的部位不同，束支及其分支受损的部位和程度不尽相同，而出现不同的单一束支、双束支及三束支阻滞。
1)右束支阻滞：急性心肌梗塞并发右束支阻滞的发生率约40％，〔有人要问了：有这么多吗？可以想想你在患者的急性期及时检查心电图了没有？保留资料了没有？〕所以因为诸多因素的关系我们见到的并不是那么多。
右束支阻滞好发于前壁心肌梗塞的患者，其出现时间多在急性心肌梗塞一周内，可为暂时性，但相当一部分患者表现为永久性右束支阻滞。
有文章表明，若在急性前壁心肌梗塞发生初期发现新出现的RBBB，考虑左前降支近端阻塞可能性大。
例1：患者，女，80岁。
4天前患者出现发作性胸闷、胸痛，发作无明显诱因，每次持续10余分钟，能自行缓解，4小时前胸闷、胸痛加重并持续，伴大汗无呕吐晕厥。
外院检查心电图如下图：〔其实心肌梗塞的典型图形改变往往在当地医院，转来上级医院后那么典型的图形就非常少了，所以当地医院的图形是特别珍贵的，要及时扫描保存。
〕心电图可见：胸前导联V1～V3导联呈QR型，Q波≥同导联R波1/4，Q波时限≥0.04s；ST段在V1～V5导联呈弓背型抬高明显。
V1导联呈现特殊的QR型，其他导联QRS波群的后半部分明显增宽，符合典型的急性前壁心肌梗塞伴有右束支阻滞的图形改变。
该患者行冠脉照影为左前降支近端完全闭塞，心肌梗塞范围较大，室间隔穿孔，患者自动出院。
例2：患者，男，70岁，急性胸痛发作来院急诊检查，如图：心电图所见：胸前V1～V5导联呈qR型，ST段在V2～V5显著呈弓背型抬高，肢体导联电压偏低（预后不好）。
心电图诊断：窦性心律、急性前壁心肌梗塞、完全性右束支阻滞。
2)左束支阻滞：急性心肌梗塞可以并发左束支阻滞，或者在左束支基础上发生急性心肌梗塞，两者并存机会约8％。
由于左束支阻滞和心肌梗塞都可影响QRS波群的起始向量，因此，左束支阻滞可以部分或完全掩盖心肌梗塞的心电图表现。
例3：患者，男，65岁，高血压病史12年，胸痛20h记录图形，心电图表现：窦性P波，PR间期0.20s，V1～V4、Ⅲ、aVF导联呈QS型，伴有ST段弓背型向上抬高明显，V5、V6、I、aVL导联呈R 型。
心电图诊断：窦性心律、急性前壁、下壁心肌梗塞、完全性左束支传导阻滞、电轴显著左偏。
〔如上图所示，在左束支时胸导联V1、V2的r波亦可以不显著而呈QS型，ST段因为继发性改变亦可以抬高，那么什么时候要严重关注是否合并心肌梗塞呢？个人经验总结：结合临床，如果患者症状明显，有典型的心绞痛症状和体征，结合化验检查特别是急诊检查心梗三项出现异常那么肯定要考虑合并急性前壁心肌梗塞了；再者如果胸导联ST段抬高的程度明显，超过了0.50mV，那么亦应严重关注。
〕例4：患者，女，78岁，既往有“冠心病、完左、心力衰竭”不规则服用药物仍有胸闷、心悸、气促，无明显胸痛，本次突发晕厥，当地医院发现室速、室颤紧急抢救后送来我院。
急诊检查心梗三项均明显增高。
V1 V2 V3可见该患者检查心电图3次时间间隔都不长，呈现典型的左束支阻滞图形，但是细心观察虽然V1～V3导联有r波，但是r波都不是太明显，ST－T呈现动态变化，结合临床心梗三项都升高，明显的严重的临床表现，完左合并急性前壁心肌梗塞的诊断可以明确。
遗憾的是患者拒绝行冠脉照影及支架安置术，比较遗憾。
新近Sgarbossa总结了150例急性心肌梗塞合并左束支阻滞的诊断经验，提出以下诊断标准：1.QRS波群主波向下的导联ST段抬高≥0.05mV；2.QRS波群主波向上的导联ST段抬高≥0.10mV；3.V1～V3导联ST段压低≥0.10mV；3)左前分支阻滞：左前分支纤细而长，在室间隔的位置表浅，易发生缺血性损伤，是急性心肌梗死最常并发的分支阻滞。
前壁心肌梗死并发左前分支阻滞的发生率24％，在下壁心肌梗死时其发生率为16％。
但是部分病人的左前分支接受右冠状动脉或左冠状动脉回旋支供血，所以心梗合并左前分支阻滞不一定是左前降支近段闭塞或梗死广泛的标志。
合并左前分支阻滞的图形变化：这是同一个患者两次不同时间的入院常规检查的心电图，第一次仅为电轴中度左偏，胸前导联图形正常。
约4个多月后再次入院检查心电图可以见到胸前V1～V3呈rS型，r波递减，V4导联呈qrs型，较3月份心电图可以见到r波的丢失，ST段略呈弓背型抬高，T波已经开始深倒置，病程估计已经进入到了亚急性期，但是该患者没有述说任何不适的症状，所以个人觉得入院常规检查心电图是必须的，〔哪怕是患者有怨言：你们不就是为了钱吗？〕我们也要一定坚持常规检查，这种情况万分之一发现了就是万幸。
该患者除了胸前导联典型的前壁心肌梗死的动态变化外，观察肢体导联亦可见到新出现了典型的左前分支阻滞图形，电轴左偏达-56°，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型，SⅢ>SⅡ； I、aVL导联呈qR型。
当前壁心肌梗死合并左前分支阻滞时，两者的相互影响不大。
肢体导联呈左前分支阻滞图形，心前导联上呈前间壁、前壁、广泛前壁的心电图波形。
但是下壁心肌梗死若合并左前分支阻滞时，心电图诊断常有一定困难，出现下列情况之一者提示下壁心肌梗死合并左前分支阻滞： QRS电轴左偏（-45°～-60°之间）；Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS型或rS型。
4）右束支阻滞合并左前分支阻滞在急性心肌梗死并发中，其发生率约为23％。
通常该阻滞见于大面积心肌梗死的病人，因此其中30％左右能发展成三度房室阻滞。
心前导联呈右束支阻滞图形，肢体导联呈左前分支阻滞图形。
患者，男，78岁，三天前开始出现反复胸闷、气喘发作，休息后可缓解，拒绝入院治疗，一小时前开始无明显诱因下突发胸闷、气喘症状，症状持续不能自行缓解，无明显胸痛，无恶心、黑朦等，就诊后检查心电图示房颤、完全性右束支阻滞、左前分支阻滞，收住入院后心电图如上图，胸前导联出现ST段的抬高，提示发生了急性前壁心肌梗死，心肌酶谱也明显增高。
该图诊断：窦性心动过速、急性前壁心肌梗死、完全性右束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、左房负荷加重。
发病第四天，V1、V2导联新出现的q波，胸前原来抬高的ST段已经回落。
呈现典型的心肌梗死的动态改变，诊断无疑问。
1)室性早搏：急性心肌梗塞并发室性早搏是最常见的心律失常。
Holter的检出率为70％～100％，以发病最初几小时内发生率最高。