心衰时心脏的代谢特点
内科学：心力衰竭
其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
第十一章心力衰竭 (2)
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反 复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
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案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率 120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间 锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
Ⅰ级（心功能代偿期） 体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现 Ⅱ级（轻度心力衰竭） 体力活动轻度受限，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困 难等症状 Ⅲ级（中度心力衰竭） 体力活动明显受限，轻度活动可引起乏力、心悸和呼吸困 难等症状 Ⅳ级（重度心力衰竭）体力活动重度受限，患者不能从事任何活动，即使在休息 时也可出 现心力衰竭的各种症状。M：
包括：
1. 心肌衰竭(myocardial failure)：指原发性心肌肌原 纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克 山病等 2．继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病→心肌肥大→ 舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。
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其他概念：
The situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate metabolic requirements and the venous return.
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四、 根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
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五、根据心力衰竭的严重程度分类
纽约心脏学会（New York Heart Association，NYHA） 将慢性心功能不全分四级 心功能级别 心功能状态
心力衰竭
药物治疗
⑶β受体阻滞剂(心衰治疗基石）
抑制交感神经，减轻症状 提高LVEF，逆转心肌肥厚 抑制室性心律失常 延缓病变进展，减少再住院率 提高运动耐量，降低死亡率及猝死
药物治疗
＊β受体阻滞剂的使用原则
“从小剂量，逐渐增加，长期维持”
前临床 心衰阶段
心衰高危期，有结构性心
无心脏结构 脏病，Fra bibliotek或功能异常，无心衰症状
也无心衰的
症状和（或）
体征
临床 心衰阶段
难治性终末 期心衰阶段
已有基础结 难治性心衰
构性心脏病，
既往或目前
有心衰症状
和（或）体
征
心力衰竭的类型
心力衰竭分级
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
CHF是心血管疾病的终未期表现和最主要的死亡 原因；
慢性心衰的临床表现
（一）左心衰竭：肺淤血及心排血量降低
症状 ：
劳力性呼吸困难
1. 呼吸困难 端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
2. 咳嗽、咳痰、咯血 3. 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害 体征：1. 肺部湿性罗音：随体位改变
2. 心脏体征：P2↑，舒张期奔马律
有创性血流动力学检查： （1）心脏指数下降 CI＜2.5L/（min ·m2） （2）肺小动脉楔压（PCWP ＜12mmHg ） （3）心排血量监测（PICCO） （4）中心静脉压（CVP 正常值为6-12cmH2O) 心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量（VO2max) ： ＞20 ml/ ( min·kg ) 正常心功能 16～20 ml/( min·kg ) 轻～中度损害 10～15 ml/( min·kg ) 中～重度损害 ＜10 ml/ ( min ·kg ) 极重度损害
心力衰竭
心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。
往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。
疾病简介心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。
发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。
心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和（或）心肌细胞数量和质量的变化（节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎），引起心室和（或）心房肥大和扩大，心室重塑，继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。
妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。
临床表现基本症状无缘咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿及呼吸困难等。
一般会在5年后死亡。
心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。
此外，有风湿性心脏病、得过急性心肌梗死的患者，以及扩张性心肌病、高血压病患者等，在炎夏到来时更要提高警惕，需定期对自己的心脏进行检查。
夏季天气热，人体为散热会扩张体表血管，血液多分布在体表，心脏、大脑血液供应减少。
会加重心脑血管病患者的缺血缺氧反应，使心脑细胞损伤和坏死增加，加重病情。
再有，闷热的天气，患者易急躁，可引起交感神经兴奋，使心率增快，心肌耗氧量增加，另外夏天燥热的天气，也使睡眠质量大打折扣。
这些都易使心脏…脆弱‟者在夏季发生心衰。
心衰是各种心血管病最终的结果，为心血管病最常见的死因，病死率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重影响患者的生活质量。
早期心衰的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。
有的晚上入睡后憋气及胸闷，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢浮肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。
心衰的中医分类和诊断标准
心衰的中医分类和诊断标准
心衰是指心脏无法将足够的血液输送到身体各部分，导致身体代谢失衡和器官功能障碍的一种病症。
中医学认为，心衰的发病是由于心脏气血不足、气滞血瘀、湿热蕴结等多种因素引起的。
根据中医学的理论，心衰可以分为以下几类：
1. 气虚型心衰：指由于脾虚、气虚、肺虚、肾虚等原因导致心脏气血不足。
2. 血瘀型心衰：指由于心脏搏动不足、血液循环淤滞、血液粘稠度高等原因导致血液不畅通，引起心脏氧供不足。
3. 湿热型心衰：指由于体内湿气、热毒等因素导致心脏气血不畅，引起心脏功能不足。
4. 阳虚型心衰：指由于肾阳虚弱、心肾不交等原因导致心脏气血不足，引起心脏功能不足。
中医诊断心衰时，需要结合病史、症状、舌脉等综合分析。
根据中医诊断标准，心衰的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 症状表现：患者出现气促、乏力、心悸、胸闷、咳嗽等症状。
2. 体征表现：患者出现心音减弱或不规则、心率不齐、心前区隆起、下肢水肿等体征。
3. 辅助检查：包括心电图、超声心动图、血液生化指标等检查。
4. 中医舌脉诊断：根据患者舌象和脉象变化，判断心衰的中医类型。
综上所述，中医将心衰分为不同的类型，并通过综合分析病史、症状、体征、辅助检查以及舌脉诊断等多方面的信息来诊断病情，从而制定个性化治疗方案。
心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)
心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要，形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】（一）病因1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死，急性心肌炎等。
2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。
3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。
（二）发病机制心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟30～40次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部X线片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，呈弥漫性大片阴影。
心力衰竭_精品文档
（Heart Failure）
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心力衰竭
教学目的与要求 重点难点 复习思考题
1.掌握心力衰竭定义及分型 2.掌握慢性心力衰竭的概念、临床表现及诊断 3.掌握急性左心衰竭的临床表现及抢救措施 1.慢性心力衰竭的临床表现 2.慢性心力衰竭的治疗原则及药物的合理应用 3.急性心力衰竭的抢救要点 1.肺源性哮喘与心源性哮喘的特点 2.急性心力衰竭的抢救要点
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（一）病因治疗
1、控制基础病因 2、消除诱因
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（二）一般治疗
1、休息 2、适当控制钠盐摄入和水分的摄入
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（三）药物治疗
1、利尿剂的应用
噻嗪类利尿剂：双氢克尿塞；袢利尿剂：呋塞米（速尿）；保
钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）------注意：水电解质紊乱
2、血管扩张剂的应用
制剂的选择：硝普钠、硝酸酯类、ACEI、血管紧张素受体拮抗
加重。 24
治疗
治疗原则 1. 去除充血性心衰发生发 展的始动机制 — 原发病的 治疗。 2. 避免适应不良 — 拮抗 神经内分泌激活，防止心肌 细胞死亡和左室扩大。 3. 缓解心功能异常 — 减 轻心脏负荷，增加心排血量。
治疗目的 1. 缓解症状。 2. 提高运动耐量， 改善生活质量。 3. 防止心肌损害进 一步加重。 4. 降低死亡率。
•多数情况下是由于心肌收缩力下降，射血功能受损、
心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌 注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
•心力衰竭通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充
血，故又称为充血性心力衰竭。
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病因
基本病因
1. 原发性心肌损害
2. 心室负荷过重
心衰定义和分级
心力衰竭，简称心衰，是各种心脏的结构和功能性疾病导致心室充盈或舒张功能发生障碍，心脏的供血量明显降低，导致机体组织的代谢得不到满足，引起的以呼吸困难、胸闷、活动受限等为主要表现的一类疾病，病变改变主要是体循环、肺循环的淤血。
心力衰竭不属于一个独立的疾病，而是心脏病变已经达到终末期的表现。
心衰分为四个等级，一级心衰、二级心衰、三级心衰、四级心衰。
1、一级心衰一级心衰是指患者的心脏功能正常，没有出现心脏相关的器质性疾病，但在劳累后可能会出现心悸、气短等症状。
2、二级心衰二级心衰是指患者有轻度的心脏功能障碍，可能伴有心脏扩大或心室率增快等症状，休息后能够得到缓解，可进行快走、爬楼梯等适量运动。
3、三级心衰三级心衰是指患者出现严重的心脏功能障碍，患者会出现明显的心悸、气喘、不能平卧等现象，需要在医生的指导下使用药物来缓解症状，如呋塞米片、氢氯噻嗪片等。
4、四级心衰四级心衰是指患者出现严重的心脏功能障碍，患者会出现明显的心脏功能减退，还会伴有呼吸困难、不能平卧、双下肢水肿等症状。
根据病情缓急分级：1.急性心力衰竭：是指心力衰竭急性发作或者加重的一一种临床综合征，一般是由心肌的急性损伤或心脏压力负荷过重，造成心脏的供血量急剧减少，引起了肺部的淤血，导致肺水肿。
临床可以分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，以最突然发生的呼吸困难、面色苍白、出大汗、烦躁、咳粉红色泡沫痰为主要特征。
急性心衰是临床危急重症，必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭：是心血管疾病的终末阶段，以及最主要大死因，目前最主要的死因是高血压、冠心病。
它是一种复杂的临床综合征，临床以特发性的呼吸困难、全身水肿、四肢乏力为主要特点，是需要长期治疗的过程。