急性中毒(贾晓博)

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急性中毒的临床表现

急性中毒的临床表现

[丁保乾主编.中毒防治大全.郑州:河南科学技术出版社.2006.第22-26页.]急性中毒的临床表现每种毒物在特定的条件下,作用于相对固定的靶器官,所以,中毒后的症状表现也不相同。

急性中毒的主要表现有:一、急性化学源性猝死这种情况发生不少,但也是最难预料的。

发生的原因多是由于接触高浓度的化学毒物而引起的呼吸、心跳骤停,或迟发性、慢性化学物的毒性作用所致呼吸、心跳骤停,也可因贸然进入化学物场所造成的缺氧环境,导致机体缺氧窒息所致。

引起急性化学源性猝死的主要化学物,有氰化物、硫化氢、氮氧化物、一氧化碳、二氧化碳、氮气、甲烷、有机磷农药、碳酸钡及硝化甘油醇等。

急性化学源性猝死表现为,正常健康人或外表健康者,在接触某种化学物后出现突然死亡; 或急性中毒病人,病情已基本稳定,在病程中或恢复期突然发生意料不到的呼吸、心跳骤停; 以及长期受到化学毒物的危害,在短时间内突然发病死亡。

如接触硝化甘油和硝化甘油醇的工人,6~10年内有的可发生猝死。

在短时间内发生突然死亡,是急性化学源性猝死的共同特征。

这种突发性质的化学源性猝死,一般有危害的环境因素在起必然的规律性的作用,因此,是可以预防的,也是完全可以避免的。

二、呼吸系统吸入刺激性气体、有毒气雾或粉尘后,呼吸系统表现有:(一) 呼吸道炎症水溶性较大的刺激性气体如氨、氯、二氧化硫等,对局部黏膜产生刺激作用,引起上呼吸道黏膜充血、水肿、出血和坏死。

临床症状有咳嗽、咽痛、胸闷等。

吸入刺激性气体以及氧化镉、锰烟尘等可引起化学性肺炎。

化学性肺炎大多为广泛性支气管肺炎,临床表现与一般所见的肺炎相似,但呼吸因难与中毒症状较明显,且具有病程较长、抗生素治疗效果不显著等特点。

临床表现为咳嗽、胸闷、胸痛、气急等,白细胞总数和中性粒细胞均可增高。

(二) 呼吸道机械性阻塞氨、氯、二氧化硫等急性中毒时,可引起喉头痉挛、声门水肿,甚至发生肺水肿。

病情严重时,可发生呼吸道机械性阻塞而窒息死亡。

《急性中毒》ppt课件

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7
临床表现
神经系统及精神症状
嗜睡、昏睡、昏迷 谵妄 、惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
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8
临床表现
循环系统症状
心律失常 心脏骤停 休克
消化系统症状
急性胃肠炎 症状
肝大 黄疸 肝功异常
血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血
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9
临床表现
泌尿系统症状
急性肾功能不 全
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤颜色的改变 各种皮炎
眼部症状
瞳孔缩小 瞳孔散大 视物模糊 眼球震颤
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10
实验室检查
q 常规检查 C 血尿便常规 C 血生化 C 凝血 C 血气
q 毒物分析 C 定性 C 定量
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11
急性中毒的诊断
询问毒物接触史:
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状,特殊气味 生活情况、精神状况
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发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情 况 家中药品有无缺少
12
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
询问中毒病史
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态,自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒: 了解病人卧室有无炉火 及烟筒?同室人情况
注意
怀疑职业性中毒: 询问职业、工种、工龄,接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
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4
毒物在体内的过程
Ø 毒物吸收
u呼吸道 : 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 u消化道: 各种毒物经口食入 u皮肤粘膜或伤口 :苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药

急性中毒课件

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2、按毒作用部位分类 (1)神经毒 (2)血液毒 (3)酶系毒 (4)腐蚀毒 (5)实质毒
(三)中毒的分类
1、根据发生的原因分类 (1)意外中毒 (2)自杀中毒 (3)化学中毒 (4)灾害性中毒 (5)滥用药物 (6)环境污染
2、根据症状发作缓慢分类 (1)急性中毒:毒物入体内后24h内发生中毒
症状。 (2)慢性中毒:小剂量进入机体>30d在体内
蓄积到一定量后才出现中毒症状。 (3)亚急性中毒:毒物进入体内2~30d内发生
中毒症状。
(四)毒性指标
(1)LC50或LD50半致死浓度和半致死。 (2)LC100或LD100绝对致死浓度或剂量。 (3)MLC或MLD最小致死浓度或剂量。 (4)LC0或LD0最大耐受浓度或剂量。
急性中毒
突发中毒事件例况
1984年 印度波帕尔中毒事件。 1995年 东京地铁沙林毒气恐怖事件。 2002年 南京毒鼠强事件。南京汤山发生一起将毒鼠强投放
入食品原料中,致395人中毒,42人死亡。 2003年 8月4日齐齐哈尔芥子气中毒事件。建筑工地挖出芥
子气弹造成43人中毒,1人死亡。当年华日军在我 国19省市投放毒气弹,至今仍留200万枚,半个余 世纪以来,受日军遗弃化武直接伤害的我国公民达 2000余人。
2006年 永康毒鼠强事件。 2008年 丽水光气中毒事件。 2009年 9月东阳二硝基苯酚中毒事件,16人中毒,2人死亡。 2011年 4月~9月台州,湖州德清,绍兴杨汛桥等地铅中毒事件。 2013年 富阳,绍兴硫化氢中毒事件,金华氰化物中毒事件 2014年 5月7日杭金衢高速浦江县氢氟酸中毒事件,杭金衢
(二)中毒对酶的影响 1、竞争抑制和非竞争抑制 2、破坏蛋白质部分的金属或活性中 3、与酶的激活剂结合 4、与辅酶的作用 5、与基质直接作用

急性中毒2

急性中毒2

武汉大学人民医院急诊科
使用特效解毒剂
特效解毒剂 纳洛酮 氯解磷定、碘解磷定 阿托品、 二巯丁二钠、二巯丙磺钠 依地酸钙钠、 普鲁士蓝(亚铁氰化铁) 去铁胺 亚甲蓝(美蓝) 维生素K1 适应证 阿片类麻醉性镇痛剂中毒 有机磷化合物中毒 有机磷化合物中毒 砷、汞、锑等中毒 铅、铜、镉、钴等中毒 铊中毒 急性铁剂过量中毒 亚硝酸钠、苯胺等中毒 抗凝血类杀鼠剂中毒
临床表现
神经系统 轻者头晕、嗜睡、意识朦胧,也可有躁动不 安、共济失调。 重症者可呈现昏迷状态 早期中毒者瞳孔缩小,晚期则瞳孔散大。早 期肌张力增高,晚期肌张力下降,各生理反 射消失。氯丙嗪还能引起锥体功能障碍,表 现为震颤麻痹症候群
临床表现
呼吸系统 轻者呼吸变慢但很规则, 重症安眠药中毒呼吸浅弱,慢而不规律,病 危者晚期呈潮式呼吸,甚至因呼吸衰竭而死 亡
武汉大学人民医院急诊科
实验室检查
血气分析 电解质 血糖 肝功能 心电图
诊断与鉴别诊断
有饮酒史 、典型临床表现、 实验室检查 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其他急性中毒引起的昏迷
武汉大学人民医院急诊科
治疗原则
卧床休息,注意保暖,防止受寒 轻度酒精中毒者用刺激法引吐或饮用浓茶水, 中、重度中毒以清水洗胃 静脉输液既能促进酒精排泄,也有助于纠正 低血压 纳络酮可促进重度酒精中毒者苏醒 酒精中毒处于兴奋期时,可适当予以镇静剂, 有抽搐者可给安定肌注,但忌用巴比妥类安 眠剂,以免抑制呼吸
武汉大学人民医院急诊科
急性中毒
急性中毒(acute poisoning):指短时间、足够量毒 物进入人体引起中毒急性发作 慢性中毒(chroic poisinig):在较长时间中,如数月、 数年,比较少量的毒物接触或进入人体引起的中毒 亚急性中毒(subacut poisinig):介入急性与慢性中 毒之间的。三者没有截然明显的界限

急性中毒-精品医学课件

急性中毒-精品医学课件

诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小,对光反应
注意呼吸速率、节律,有无呼吸困难,肺部有无罗 音,呼气有无特殊气味
注意心率快慢,节律是否整齐,有无心律失常,以 及血压高低情况
注意呕吐物及排泄物(粪、尿)的颜色、气味,腹 部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛
治疗
急性中毒治疗原则:
1、终止与毒物的接触 2、紧急复苏:ABCD优先原则 3、清除体内尚未吸收的毒物 4、促进已吸收毒物排出 5、解毒药物
➢ 如果缺乏维生素B1,引起Wernicke-Korsakoff综 合征,周围神经麻痹;
➢ 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血; ➢ 中枢营养减低,造成记忆力差等。
各种酒中的乙醇含量
❖各种酒中乙醇含量:
➢ 啤酒3%-5% ➢ 黄酒12%-15% ➢ 葡萄酒10%-25% ➢ 低度白酒30%-40% ➢ 烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%
急性中毒
内容
急性乙醇中毒 急性CO中毒 有机磷中毒 总结及总论
中国人幸福的一天
早起, 买两根地沟油油条, 切两个苏丹红咸鸭蛋, 冲杯三聚氰氨奶, 吃完开着锦湖轮胎的车,高高兴兴的去上班。
中午, 瘦肉精猪肉炒农药韭菜, 再来一份人造鸡蛋卤注水牛肉, 加一碗石蜡翻新的大米饭, 泡壶香精茶叶,美滋滋的吃个饱。
• 虽然血中乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响, 但血液乙醇致死浓度并无差异,大多数成人致死 量相当于纯酒精250-500ml。
急性乙醇中毒的机制
• 中毒机制
– 抑制中枢神经系统功能 • 小剂量可解除γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制,产生兴奋效 应 • 随着剂量增加,可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢,引起 共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭

急性中毒(4)

急性中毒(4)
治疗:
成人口服7g,儿童100mg/kg以下,无需乙 酰半胱胺酸治疗
① 催吐、洗胃、活性炭、导泻 ② 解毒药:乙酰半胱胺酸 70mg/kg PO, Q4h×18,首剂加倍
四 抗精神病药物
1. 三环抗抑郁药(TCAs) 2. 精神抑制药 3. 锂剂
三环抗抑郁药(TCAs)
·丙咪嗪95%的药物在体内以蛋白结合
诊断和鉴别诊断
病史
常规病史:尽可能详细,重点了解患者的职业、精 神状况、慢性病病史以及长期服药情况
毒物接触史:毒物的种类、名称,与毒物有接触的 人数、接触方式、毒物的摄入途径和量
相关病史:家人、目击者、现场救护人员所提供的 信息,如居住环境,病人身边的空药瓶、药袋,是否 有特殊气味,是否有不常见的可疑物质,遗书等
中毒综合征
代表药 或毒物
症状体征
治疗
阿片综 合征
拟交感 综合征
海洛因 吗啡
可卡因 安非他 命
昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑 制; ¶ 低体温、心动过 缓,常死于呼吸停止、肺 水肿
精神运动性兴奋、瞳孔扩 大、出汗、心动过速、血 压升高、发热; ¶ 惊厥、 心肌梗塞、常死于惊厥、 心脏骤停、超高热
机械通气 纳络酮
临床主要对用于巴比妥、氨茶碱的严重中毒
4.血浆置换和换血疗法
解毒药物
1. 有机磷、氨基甲酸酯:
① 阿托品 1~2mg IV,根据病情增减剂量 ② 解磷定 1~2g IV Q4~6h
2. 阿片类:纳络酮 0.4~10mg IV,根据需要使用 3. 高铁血红蛋白血症:亚甲蓝 1~2mg/kg 4. 氰化物:
体查
详细全身检查,包括病人的所有物品
皮肤粘膜:潮红、紫绀、干燥、出汗、青紫、淤 肿、注射针孔等

可乐定急性中毒80例院外急救和急诊科救治效果分析

可乐定急性中毒80例院外急救和急诊科救治效果分析
于庆艳;郑然
【期刊名称】《中国急救复苏与灾害医学杂志》
【年(卷),期】2010(005)009
【摘要】目的总结急性集体药物中毒事件院外急救和急诊科救治及组织经验,以进一步提高急性集体药物中毒事件的救治效果.方法回顾性总结北京市怀柔区某餐厅"4.23"可乐定中毒事件80例患者院外急救和急诊科内救治及组织的相关资料.结果经院外及时救治,院外与院内高效绿色通道开通,急诊科正确救治,本组80例中毒患者,留观35例,转往三级甲等医院45例,经治疗全部康复.结论对于急性集体药物中毒事件,全区应急系统密切配合协调,院内院外应急绿色通道畅通高效,可以提高抢救成功率.
【总页数】3页(P846-848)
【作者】于庆艳;郑然
【作者单位】101400,北京市怀柔区第一医院急救分中心;101400,北京市怀柔区第一医院急救分中心
【正文语种】中文
【中图分类】R595.7
【相关文献】
1.急性中毒的临床救治探讨(附急性中毒778例临床分析)
2.对急诊科老年严重性创伤患者进行综合急救治疗的效果分析
3.优质护理在急诊科患者抢救治疗中的应用
效果分析4.急诊科采用胸痛中心模式救治STEMI患者效果分析5.急性中毒救治基本原则及常见急性中毒的救治
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中毒总论11年讲义

中的正常成份。
?
特殊解毒药的应用:
金属中毒:
CaNa2EDTA:治疗铅中毒 (方法:1g+5%GS250ml ivdrip qd*3)
? 二疏基丙醇:治疗砷、汞中毒 1-2mg/kg imq46h*2d后bid*3-10d
? 锑?二中疏毒基磺5m酸l 钠im(qNd*a3-Dd MPS):治疗砷、汞、铜、
?CO中毒
? 发病机制:主要是组织缺氧
? CO+HBO 2→COHB+O2 ? CO 与 HB 的 亲 和 力 / O2 与 HB 的 亲 和 力
→240/1
? COHB 的 解 离 速 度 / HBO2 的 解 离 速 度 →1/3600
?(2)机体 :与性别、年龄、生活习惯、 营养、健康状况等有关。
?(3)环境:温度、湿度、酸碱度等
二、临床表现:
? 皮肤黏膜:局部损伤、紫绀、黄疸 ? 眼:瞳孔、视神经炎 ? NS系统:昏迷、肌纤维颤动、惊厥、谵
妄 ? 呼吸系统:频率、气味、肺水肿 ? 循环系统:心律失常、休克、心脏骤停 ? 泌尿系统:肾功能衰竭 ? 血液系统:溶贫、再障、出血
硫酸钠50ml iv
?高铁Hb 血症:美蓝(亚甲蓝),治疗亚
硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。
? 方法: 1% 亚甲蓝5-10ml iv,必要时重 复。(1-2mg/kg)
CNS抑制剂中毒:
纳络酮:是吗啡受体拮抗剂,用于治疗鸦片类麻醉 药、镇静安眠药中毒及急性酒精中毒 方法:0.4-0.8mg iv,必要时1小时后重复
氰化物中毒:亚硝酸盐 -硫代硫酸钠疗法
? 原理:亚硝酸盐 + Fe2+Hb→Fe 3+Hb +氰化
?

【精品】急性中毒教案1

【精品】急性中毒教案重庆医科大学临床学院教案及讲稿课程名称危急重症护理学年级授课专业护理教师罗晓庆职称护师授课方式大课示教学时 6 学时题目章节中毒教材名称危急重症护理学作者周秀华出版社人民卫生出版社版次第二版教学目的要求 1.定义中毒、毒物、急性中毒、慢性中毒(掌握)2.概述毒物的体内过程(了解) 3.简述中毒机制(了解) 4.简述中毒的病情评估(了解) 5.详述常见毒物的临床表现(掌握)6.列出急性中毒的救治原则(掌握) 7.列出中毒的特效解毒剂(掌握) 8.详述中毒病人的护理要点(掌握) 9.简述有机磷中毒途径与机制(了解) 10.简述有机磷毒物的分类(了解)11.简述有机磷毒物的吸收和代谢(了解) 12.简述有机磷中毒机制(掌握) 13.陈述有机磷中毒的临床表现(掌握) 14.简述有机磷中毒的病情判断(掌握) 15.简述有机磷中毒的护理要点(掌握) 16.阿托品化与阿托品中毒的主要区别(掌握)17.陈述急性一氧化碳中毒途径(了解) 18.简述急性一氧化碳中毒机制(掌握) 19.简述急性一氧化碳中毒临床表现(掌握)20.简述急性一氧化碳中毒的急救原则(掌握) 21.简述急性一氧化碳中毒的护理要点(掌握) 22.陈述镇静催眠药中毒途径及中毒机制(了解) 23.简述镇静催眠药中毒临床表现(掌握)24.简述镇静催眠药中毒的急救原则(掌握) 25.简述镇静催1/ 17眠药中毒的护理要点(掌握) 26.了解强酸强碱中毒的急救及护理要点教学难点 1.中毒病人的病情评估2.中毒特效解毒剂的应用 3.急性中毒病人的救治原则 5.特效解毒剂的应用与观察 1.有机磷中毒的急救原则和护理要点 2.急性一氧化碳中毒的急救原则和护理要点 3.镇静催眠药中毒的急救原则和护理要点教学重点外语要求汉语教学方法手段多媒体、讲解参考资料教研室意见教学组长:教研室主任:年月日教学内容中毒 Poisoning:某些物质接触或进入人体,在一定条件下与体液、组织相互作用,损害组织,破坏神经及体液调节功能,使正常生理功能发生严重障碍,引起一系列的症状体征。

苯丙胺类兴奋剂急性中毒的临床观察

苯丙胺类兴奋剂急性中毒的临床观察
李晓雷
【期刊名称】《中国卫生产业》
【年(卷),期】2013(000)004
【摘要】目的探讨苯丙胺类兴奋剂急性中毒的诊治方法及效果.方法对该院2011年7月—2012年7月治疗的16例苯丙胺类兴奋剂急性中毒患者的临床资料进行回顾性分析.结果所有患者在治疗结束后的48 h内症状得到控制,24 h内病情恢复27例(84.38%).均在24~72 h后出院,但出院时仍有不同程度纳差、肌肉痛、虚弱状态等.结论苯丙胺类兴奋剂针对的是中枢神经,在治疗时要注意多系统以及多器官具有的毒性作用,要结合病人的实际情况采取合理的治疗方案.
【总页数】1页(P117-117)
【作者】李晓雷
【作者单位】安阳市人民医院急诊科,河南安阳 455000
【正文语种】中文
【中图分类】R595.4
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接触性中毒: 去除污染衣物,然后用 大量清水冲洗15-30分钟。
食入性中毒: 常用催吐、洗胃、导泻、 灌肠和使用吸附剂清除胃肠道内尚未 吸收的毒物。
接触性中毒
1
立即除去污染衣物,对染毒的皮肤用碳 酸氢钠或肥皂水,大量清水反复冲洗 避免使用热水(可使体表血管扩张,促 进毒物的吸收)
2
3
先将毒物擦拭净后再用水冲洗(有些毒 物遇水发生反应0天,“假愈期”再次出现 一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍:呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍:出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、 肌张力增强、静止震颤、前冲步态 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、不能站立、继发 性癫痫。
询问病史
肯定中毒后,应该注意?

何人中毒 何种毒物中毒 何时中毒 如何中毒 经何处理
体格检查
皮肤颜色 瞳孔
排泄物
患者
口腔
呕吐物
肺部
辅助检查
有机磷中毒
特异性检查
一氧化碳中毒
亚硝酸盐及苯胺中毒
非特异性检查 :血尿常规,血流变,电解质, 生化,心电图,内镜等。
急性中毒的救治阶段
食入性中毒
灌肠 适应症:口服中毒超过6小时者、 导泻无效者、抑制肠蠕动的毒物 中毒 方法:温盐水、清水或1%的肥 皂水连续多次灌肠。
二、延缓毒物的吸收
经过肢体吸收的中毒:比如毒蛇 的咬伤,肌肉注射,或局部皮肤 被毒物污染了,在肢体近心端结 扎止血带,阻断血流与淋巴回流, 阻止和延缓毒物的吸收。 对于食物性中毒,可以采用胃粘 膜保护剂,或与毒物在肠内起理 化作用药物,降低毒性,阻断和 延缓毒物的吸收。
三、促进已吸收的毒物排出
1.利尿 :大剂量补液; 使用利尿剂; 碱化 尿液。
2.供氧 :高压氧。
3.血液净化:血液透析、血液灌 流、血浆置换。
四、特异解毒剂的应用
1.金属中毒:如依地酸钙钠适用于铅中毒; 二硫丙醇适用于砷、汞、锑中毒 2.高铁血红蛋白症:美蓝 3.氢化物中毒 :亚硝酸盐-硫代硫酸钠 4.有机磷杀虫药中毒:阿托品、解磷定 5.中枢神经抑制剂:纳洛酮、氟马西尼
中毒机制
1 2 3 4 5 6 局部刺激、腐蚀作用 缺 氧
麻 醉 作 用 抑制酶的活性 干扰细胞的生理功能 竞 争 受 体
急性中毒的诊断
中 毒?
毒物名称? 侵入途径?
主要脏器的 功能状态?
急救工作中在什么情况下考虑中毒?
周围环境有导致中毒的可能 已出现某些中毒迹象 有自杀动机 集体先后或同时发病且症状类同 不明原因的代谢性酸中毒 不明病因的多系统损害 已出现的症状体征无法用其他疾病解释者 年轻患者不明原因的心律失常或胸痛 难以解释的精神改变 儿童出现难以解释的嗜睡,精神症状或其他奇怪 行为
现场急救
二 加强生命支持治疗及氧气治疗
心跳、呼吸停止者,应立即进行心肺复苏; 轻度中毒者给予吸氧、休息和对症治疗。 中度和重度患者,应立即给予高浓度氧气吸 入。高压氧用于治疗一氧化碳中毒效果最好, 在3个大气压下呼吸纯氧时,肺泡氧分压由 正常大气压下13.3kPa(10mmHg)提高到 266.6kPa(2000mmHg)每100ml全血中物 理溶解的氧可由0.31ml提高到6ml,同时还 能加速碳氧血红蛋白的解离,有效的纠正缺 氧,缩短昏迷时间,减少脑水肿,降低死亡 率,并减少并发症和后遗症的发生。
食入性中毒
洗胃液的选择
摄入毒物的种类尚未查明时,一般用清
水作为洗胃液; 儿童用生理盐水,以免水过量发生水中 毒; 已知毒物的种类,应以相应的溶液洗胃; 腐蚀性毒物中毒早期用蛋清或牛奶灌胃 后吸出。
洗胃液的选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡 10%活性炭悬液 常见毒物 腐蚀性毒物 汽油、煤油、甲醇等 河豚、生物碱及其他多种毒物 口服液体石蜡后再用清水洗胃 注意事项
急性中毒的诊断步骤
1
询问病史
2
体格检查
辅助检查
3
询问病史
职业中毒的患者 应详细询问职业史,毒物的生 产、保管、运输和使用过程中的防护措施,有无 毒物泄露的可能,是否接触毒物,同一条件下有 无其他人发病。 非职业中毒的患者 如怀疑为服毒者,要了解患
者的生活情况、精神状态、人际关系、活动范围 和发病前有无异常表现,环境中有无毒物的存在 及是否发生毒物的缺失。
高压氧疗
病例二
女性,35岁,昏迷1小时。 现病史:患者1个小时前因与家人不和,自服药水1 小瓶,把药瓶打碎扔掉,家人发现后5分钟病人腹 痛、恶心,并呕吐一次,吐出物有大蒜味,逐渐神 志不清,病后大小便失禁,出汗多。拨打120就诊。 既往史:体健。 查体:T36.5℃ P58次/分 R30 Bp110/80mmHg, 平卧位,神志不清,呼之不应,压眶有反应,皮肤 湿冷,肌肉颤动,巩膜不黄,瞳孔针尖样,对光反 射弱,口腔流涎,两肺较多哮鸣音和散在湿罗音, 心率慢,律齐,腹-,下肢不肿。
特殊临床表现
中间综合征:发生于中毒后24—96h或2—7d
,在胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称 中间综合征。主要表现以肌无力为突出,涉 及颈肌,肢体近端肌,颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ 所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。 表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难, 复视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽 困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍 ,昏迷以致死亡 机理:不明,推测与神经-肌肉接头功能障碍 有关。
毒物的分类
根据来源和用途不同可将毒物分为: –工业性毒物 –药 物 –农 药 –有毒动植物
工业性毒物
药 物 农 药
有毒动物
七步蛇
河豚毒
有毒植物
毒物的体内过程
吸收 毒物从用药 部位进入血液 的过程称为吸 收有三个途径: 皮肤 呼吸道 胃肠道 代谢 毒物进入血 液后主要在 肝脏通过氧 化、还原、 水解、结合 等作用代谢。 排泄 毒物大都 经肾排出体 外,少数由 消化道、皮 肤腺体排出。
急性中毒的急救
天津市急救中心
贾晓博
案例
一组六人在餐馆进餐后,突然发生精神恍惚, 烦躁不安,肌抽搐,并伴有恶心、呕吐、流涎、 麻木、上腹痛。 同时又发现该餐馆送菜的服务员也同时出现 类似症状,遂拨打120。
考虑可能是什么原因? 如何处理?
案例分析
特点 病因
诊治
突然发生 集体发病 进餐后 相同表现
1︰5000高锰酸钾
镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰 化物等 有机磷杀虫药、苯、汞等
硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等
对硫磷中毒禁用
2%碳酸氢钠
10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋
敌百虫及强酸中毒禁用
生理盐水
石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
砷、硝酸银等
氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等
问题
诊断? 诊断依据? 院前处理原则?
病例分析
诊断:急性有机磷农药中毒
诊断依据 1.呕吐物大蒜味,临床表现腹痛、恶心、呕吐、大 汗等,并迅速神志不清 2.查体:瞳孔呈针尖样,流涎,两肺哮鸣音和湿罗 音,心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现,肌颤。 3.无其他引起昏迷的疾病史
病例分析
鉴别诊断 1.全身性疾病致昏迷:肝昏迷,尿毒症昏迷,糖尿 病酮症酸中毒昏迷 2.其他急性中毒:安眠药等中毒 3.脑血管病
洗胃
时间:服毒后6h内有效,即使超过6h,多数仍有洗胃的
必要。 量:每次200-250ml,过多则促使毒物进入肠内,加快吸 收。总量至少2-5L,甚至6-8L。
注意:
1腐蚀性毒物,插胃管可能引起穿孔, 属禁忌。 2惊厥患者插管可能诱发惊厥。 3昏迷患者插管易至吸入性肺炎,慎重。 4食管静脉曲张患者也不宜洗胃。 5判断胃管在胃内的方法:插管长度一 般距口腔50cm;可吸出胃液;向胃管 内注气在胃区听到“咕噜”声。
可能与饮 食该餐馆食 物有关
毒物鉴定
鼠药 ↓ 氟乙酰钠中毒
乙酰胺

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急性中毒的概述 急性中毒的机制
急性中毒诊断及步骤
急性中毒的治疗原则 临床病例分析
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急性中毒概念
中毒 毒物进入机体,损害机体的组织与器 官,并在组织与器官内发生作用,扰乱或破 坏机体正常的生理功能,使其发生病理的变 化。 毒物 凡对机体产生毒害作用的外来物质称 为毒物。 急性中毒 毒物在短时间内大量进入机体或 毒性剧烈的毒物突然进入人体,迅速出现中毒 症状甚至危及生命。
一般毒物冲洗时间10-15分钟(强酸, 强碱,有机磷及有机溶剂应:20-30分 钟)
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食入性中毒
催吐 1、禁忌症:昏迷、惊厥、休克、肺水肿、 严重的心脏病、门脉高压。 2、方法:机械催吐、药物 催吐。 3、体位 :左侧卧位、头部 放低。 4、注意事项:饮水量、防误 吸、严格掌握禁忌症。
食入性中毒
什么中毒?
何谓一氧化碳 中毒?
一氧化碳中毒的原理?
临床表现
轻症:头痛,头晕乏力,恶心呕吐等 较重:呼吸、脉搏增加,颜面潮红,皮肤 黏膜呈樱桃红色。瞳孔对光反射迟钝, 嗜睡 重度:昏迷或深昏迷,脑水肿,呼吸衰竭, 肺水肿,心律失常,休克,皮肤红斑等。 迟发性脑病:意识障碍、痴呆、失语、木 僵、震颤、小便失禁等。
脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害、周围神 经病变
诊断
造成CO中毒的环境 实验室检查碳氧血红蛋白的测定
鉴别诊断
急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其他中毒引起的昏迷
现场急救
一 终止一氧化碳的继续吸收 发现病人立即将门窗打开或将患者移至 空气新鲜处,使患者尽快脱离中毒现场。 松开衣领,保持呼吸道通常,呼吸新鲜 空气。 吸氧,较轻者注意保暖,并给予含糖茶 等热饮料。 急救人员应用湿毛巾捂口鼻作好自身防 护,有条件配戴一氧化碳防护面具。关 闭煤气闸门,禁止明火。
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