肾性贫血诊治进展
肾性贫血的诊治进展
1152
1150
6000
5000
4*050
4000
3000
2000 1100
1000
1050
0
研究3（n=25）
研究1（n=52）
静脉铁剂组 口服铁剂组
*差异均具有统计学显著性
3.2 铁剂的应用
3.2.6 过敏反应：
1
无论使用什么剂量的右旋糖酐铁，都应 具备复苏药物和训练有素的团队，以评
价和复苏过敏反应
3.2 铁剂的应用
3.2.3 铁剂治疗的目标：
1 HD-CKD患者：
SF>200ng/dL; 和 TSAT>20%，或CHr>29pg/cell
2 ND-CKD和PD-CKD患者：
SF>100ng/dL; 和 TSAT>20%
3.2 铁剂的应用
3.2.4 血清铁蛋白的上限：
1
如果SF高于500ng/dL，无充分证据推 荐需常规使用静脉铁剂。当SF高于
1.2 慢性肾脏病贫血的评估
1
男性铁蛋白 <25ng/mL, 女性 <12ng/mL 即表明储存 铁耗竭并将 导致贫血
2
TSAT值低于 16%时，提示 贫血由缺铁造 成，但因临床 上缺少TSAT诊 断缺铁的界值 ，其应用受限
3
铁状态的检 测指标能够 合理评价缺 铁，缺铁主 要源于胃肠 道和经期失 血
肾性贫血的诊治进展
背景
➢ CKD是全球性的公众健康问题 ➢ 美国肾脏病数据系统显示，近年来ESRD发病率
趋向平缓，但患病率逐年增高，且预后差，治疗 费用高 ➢ 贫血是影响CKD患者生活质量的最常见并发症 ➢ 贫血也是治疗反应最好的并发症
bxy肾性贫血的诊治进展幻灯片
< 1 0 .2 10.2 to 10.6 10.6 to 11.6 11.6 to 12.8
> 1 2 .8
Hgb quintile (g/dL)
2007 FDA analysis of data collected from NHCT
产生矛盾的可能机制
高靶目标组死亡率高的原因： • 高Hb使血液粘度增加，血压增加，死亡率增加; • ESA和/或铁剂本身的副作用; • 导致EPO低反应的合并症; • 其它
mortality (%)
高Hb靶目标组死亡率高，但高Hb者死亡率低
Lower target
80 70 60 50 40 30
2 0 n=
10 206 218 172 29 3
0
Higher target
48 33 79 222 249
< 1 0 .2 10.2 to 10.6 10.6 to 11.6 11.6 to 12.8
1.3（0.9~1.9） 无统计学差异 21 vs 31%(p<0.001) 39 vs 29%(p=0.001)
CHOIR(S 美国3/4期
ingh.
CKD；
2006) n = 1432
联合终点 总住院率 CVD住院率
CREATE( 多国3/4期非 Drueke. 重症CKD 2006) n = 603
贫血的诊断标准
按照WHO推荐 海平面水平地区 年龄≥15岁
男性血红蛋 白＜130 g/L 成年非妊娠女性血红蛋白＜120 g/L 成年妊娠女性＜110 g/L
在诊断肾性贫血时，需酌情考虑居住地海拔高度 对血红蛋白的影响。
贫血的评估频率（血红蛋白）
肾病内科肾性贫血的病因与治疗进展
肾病内科肾性贫血的病因与治疗进展肾性贫血是一种常见的并发症，特指由于慢性肾病导致的贫血症状。
本文将介绍肾性贫血的病因以及目前的治疗进展。
一、病因肾性贫血的主要病因是慢性肾病导致的肾脏功能损害，进而引发多种机制导致贫血。
以下是肾性贫血的主要病因：1. EPO合成减少：慢性肾病患者肾小球滤过率降低，肾脏对血液中促红细胞生成素（EPO）的合成能力减弱，导致机体生成红细胞的能力下降。
2. EPO反应性减弱：由于肾脏功能受损，机体对EPO的反应性也减弱，即使血液中的EPO浓度正常或略高，仍然无法有效刺激骨髓红细胞的生成。
3. 铁代谢紊乱：慢性肾病患者常伴有铁代谢障碍，包括铁摄取障碍、转运蛋白异常表达等，导致铁缺乏，从而影响机体正常的红细胞生成。
4. 炎症反应：慢性肾病患者常伴有慢性炎症反应，激活炎症介质抑制红细胞生成，同时还可破坏红细胞的生存时间，进一步加重贫血。
二、治疗进展针对肾性贫血的治疗主要包括纠正贫血的原因和补充相应的治疗。
1. 人工合成EPO治疗：重组人EPO（rHuEPO）可以替代机体内缺乏的EPO，刺激骨髓红细胞生成，纠正因EPO合成减少或反应性减弱引起的贫血。
临床研究证明，适当使用rHuEPO可以显著改善慢性肾病患者的贫血状况。
2. 铁剂补充：对于肾性贫血患者伴有明显的铁缺乏情况，可以通过给予口服或静脉注射铁剂进行补充。
但需注意剂量的选择以及监测患者的铁代谢情况，避免导致铁过量或铁的沉积。
3. 抗炎治疗：对于存在明显炎症反应的慢性肾病患者，可以采取抗炎治疗策略，如使用免疫抑制剂、抗炎药物等，以减轻炎症反应对红细胞生成的抑制作用。
4. 肾脏替代治疗：对于肾功能严重受损、难以通过以上治疗方法改善贫血的患者，可考虑肾脏替代治疗，如透析或肾移植。
肾脏替代治疗可以有效改善肾性贫血的病情，但需权衡治疗效果、患者个体差异以及风险与益处。
总之，肾性贫血是慢性肾病患者常见的并发症之一，其病因复杂且多样。
目前，针对肾性贫血的治疗主要包括补充EPO、铁剂以及抗炎治疗等措施。
肾性贫血治疗进展
❖在EPO使用时应常规使用铁剂，并保证 铁充分状态
2020/4/23
9
铁缺乏的评估
正常人体内铁储备大约有800 ～ 1200mg EPO治疗前3月 需补充铁1000mg
2020/4/23
19
叶绿素衍生物的药理药效
叶绿素衍生物
铁叶绿酸钠
叶绿酸
刺激交感神经
清除自由基 补充类血红素铁
造血干细胞 CFU-E CFU-GM
升高血液三系
2020/4/23
升高血红蛋白
[1] 摘自：《日本医药品集》
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叶绿素衍生物治疗肾贫的作用途径
植物EPO
类血红素铁
Hemopoietic progenitor
1、对于透析的患者是安全有效的； 2、不会加重患者的肾脏负担； 3、减少EPO的用量； 4、患者使用方便且费用较低。
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13
目前抗贫血药物分类
◆按铁剂类型分类：
(1)无机铁制剂：硫酸亚铁及其衍生药物（eg:弗乃得、健脾生 血颗粒等）；
(2)有机铁制剂：琥珀酸亚铁、枸橼酸铁、甘氨酸铁、EDTA铁 钠等 ；
间等。
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5
❖肾性贫血产生的原因 ❖肾性贫血对病人的危害 ❖肾性贫血常规治疗方法 ❖叶绿素衍生物在肾性贫血中的应用
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6
肾性贫血治疗的措施
❖ 给予足量的重组人红细胞生成素（r-HuEPO）； ❖ 补充铁剂； ❖ 纠正导致或加重贫血的其他因素，因营养不良、失
血、感染等； ❖ 适当给予辅助用药，如雄激素、左卡尼汀等，以提
肾性贫血的新兴治疗研究
肾性贫血的新兴治疗研究1. 引言肾性贫血是一种常见的临床病症，主要由于肾脏功能障碍导致促红细胞生成素（EPO）的产生不足，进而影响红细胞生成。
该病症在全球范围内普遍存在，给患者带来了极大的生理和心理负担。
近年来，随着医学研究的不断深入，针对肾性贫血的治疗方法不断涌现，为患者带来了新的希望。
本文将对肾性贫血的新兴治疗研究进行综述。
2. 传统治疗手段目前，针对肾性贫血的治疗主要包括以下几个方面：1. 补充促红细胞生成素：这是目前治疗肾性贫血的主要方法，通过外源性补充EPO来促进红细胞生成。
2. 输血：对于严重贫血的患者，输血是一种迅速有效的治疗方法。
3. 铁剂治疗：铁剂可以帮助补充体内缺乏的铁元素，从而促进红细胞的生成。
4. 叶酸和维生素B12的补充：这两种维生素对于红细胞的生成也具有重要意义，缺乏时会导致贫血加重。
然而，这些传统治疗方法并不能完全解决肾性贫血的问题，部分患者疗效不佳，且存在一定的副作用和并发症。
因此，新兴治疗研究成为了近年来的热点。
3. 新兴治疗研究3.1 干细胞治疗干细胞治疗是近年来备受关注的一种新兴治疗手段。
研究表明，干细胞具有自我更新和多向分化的潜能，可以分化为各种类型的细胞，包括红细胞。
通过将干细胞移植到患者体内，可以促进红细胞的生成，从而治疗肾性贫血。
目前，干细胞治疗已经在一些病例中取得了良好的疗效，但仍需要进一步的临床研究来验证其安全性和有效性。
3.2 靶向治疗靶向治疗是近年来在癌症治疗中取得重要突破的一种治疗手段，近年来也开始应用于肾性贫血的治疗研究。
靶向治疗主要是通过针对特定的分子靶点来干预疾病的发病机制，从而达到治疗目的。
在肾性贫血的治疗中，靶向治疗可以针对EPO受体或其他相关的信号通路，从而促进红细胞的生成。
目前，靶向治疗仍处于临床研究阶段，但已经显示出良好的前景。
3.3 基因治疗基因治疗是另一种新兴的治疗手段，通过修改患者的基因来治疗疾病。
在肾性贫血的治疗中，基因治疗可以通过修复或替换异常的基因，从而恢复EPO的正常产生，促进红细胞的生成。
肾性贫血的治疗进展
肾性贫血的治疗进展摘要】肾性贫血是慢性肾衰竭的主要并发症之一，贫血程度与肾功能减退程度呈正相关。
肾性贫血的治疗主要是人类重组红细胞生成素(rHuEPO)，还有补充铁剂、左卡尼汀、叶酸、还原型谷胱甘肽以及纠正继发性甲旁亢、充分透析与避免感染和炎症、造血干细胞的应用等一系列综合性治疗，临床效果显著，使肾性贫血的患者摆脱了长期依赖输血的困境。
目前，持续性EPO受体活化剂（CERA）的应用已进入III期临床；红细胞生成素-受体新激动剂肽（Hematide）和低氧诱导因子（HIF）稳定剂的II期临床研究正在进行。
本文就肾性贫血的治疗作一综述。
【关键词】慢性肾衰竭肾性贫血治疗【中图分类号】R556 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）02-0075-031 肾性贫血的治疗1.1 rHuEPO的临床应用肾性贫血是正细胞正色素性贫血，通常于肾小球滤过率（GFR）〈20-30ml/min时发生。
肾性贫血的主要原因为促红细胞生成素(EPO)绝对和相对缺乏。
人类重组红细胞生成素(rHuEPO)的临床应用已20余年，对于肾性贫血具有划时代的意义，使90％以上的患者得到了有效治疗。
EPO由肾脏分泌产生，可与红系祖细胞的表面受体结合，促进红系细胞增殖和分化，促进红母细胞成熟，增加红细胞数和血红蛋白含量，稳定红细胞膜，提高红细胞膜抗氧化酶功能，从而使红细胞产生增加。
纠正肾性贫血的目标值血红蛋白为110-120 g/L，红细胞压积（Hct）为33％-36％[1]。
rHuEPO的给药途径包括静脉和皮下注射两种方法。
常规剂量为每次50-100IU/kg，每周3次给药。
若使用一月网状红细胞计数、血细胞比容和血红蛋白水平未见明显增加应加量；若任意两周内血细胞比容增加〉4%则减少用量。
近年来临床研究发现，采用大剂量(10000IU)每周1次皮下给药的方法可有效纠正维持性血液透析患者的肾性贫血，安全性与常规方法无明显差异，而且与每周分次给药相比，减少了注射次数，能明显提高患者的依从性。
肾性贫血的诊断和治疗
肾性贫血检查
起始检查应包括下列项目： 红细胞计数、Hb水平、MCH/MCV/MCHC、白
细胞计数、血小板计数、网织红细胞绝对数、血清 铁蛋白、转铁蛋白饱和度（TSAT）、网织红细胞 Hb量（CHr）等。 有时需要做贫血的鉴别诊断 影响贫血的因素分析 治疗效果不佳的原因分析
rHuEPO的临床应用——初始剂量
皮下给药：100～120IU/Kg/W； 静脉给药：120 ～150IU/Kg/W。 初始剂量选择要考虑患者的贫血程度和导致贫血的原 因，对于Hb＜70g/L的患者，应适当增加初始剂量。 对于非透析患者或残存肾功能较好的透析患者，可适 当减少初始剂量。 对于血压偏高、伴有严重心血管事件、糖尿病的患者， 应尽可能的从小剂量开始使用rHuEPO。
肾性贫血的治疗
铁剂的使用
铁代谢状况检测
目的：评价贫血程度、指导铁剂应用 频率：1次/1-3月 下列情况应该增加检测频率：
开始ESA治疗、ESA治疗未能充分纠正贫血、近 期出血、手术后、出院后、静脉铁剂疗程结束后 监测治疗反应.
铁剂治疗目标－ND-CKD、PD-CKD患
者
缺乏支持ND-CKD、PD-CKD 患者治疗目标 的循证医学证据 由于存在透析相关失血，HD-CKD患者治疗 目标不适用于ND/PD-CKD患者 对于ND/PD-CKD患者，建议采用传统的铁 剂治疗目标：血清铁蛋白>100ng/ml、
✓ 靶目标值应在开始治疗后4个月内达到，并依 据患者年龄、种族、性别、生理需求以及是否 合并其他疾病情况进行个体化调整。 对血液透析患者，应在透析前采取标本检测Hb 浓度。
rHuEPO的临床应用——时机
无论透析还是非透析的慢性肾脏病患者，若间 隔2周或者以上连续两次Hb检测值均低于110g/L， 并除外铁缺乏等其它贫血病因，应开始实施rHuEPO 治疗。
促红素联合不同药物治疗肾性贫血研究进展
１发生机制研究：
肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。随着慢性肾病病情的不断恶化进展，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于３０８μｍｏｌ／Ｌ（３．５ｍｇ／ｄｌ）时多会伴发肾性贫血。
（１）促红细胞生成素减少（Ｅｐｏ）ＥＰＯ绝对与相对不足导致红细胞生成减少。正常情况下红细胞生成分两阶段，第一阶段分化为前组红细胞（ＢＦＵ－Ｅ）和后组红细胞（ＣＦＵ－Ｅ）；第二阶段为后红细胞经过形态改变，逐渐发育为成熟红细胞。促红细胞生成素属细胞因子受体家族。慢性肾衰竭时血浆中ＥＰＯ可高于正常、正常或低于正常，故王质刚［１］认为ＢＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－Ｅ对ＥＰＯ的反应性降低，是红细胞生成减少的主要原因。
治疗组于每次透析后静脉注射左卡尼汀１．０ｇ，疗程共８周。治疗组的血红蛋白、血细胞比容水平显著高于对照组。贫血及高甲状旁腺激素血症是慢性肾衰竭的常见并发症，两者均可对患者造成多系统功能的损害，关于两者的关系，多家研究认为［４－５］继发性甲状旁腺功能亢进（高ｉＰＴＨ）加重了贫血，降低了促红细胞生成素的效力，因此，降低ｉＰＴＨ对提高促红细胞生成素的效力，纠正贫血意义重大。关文明［６］应用骨化三醇对血液透析促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）低反应性患者的影响。
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Prevalence of chronic kidney disease in China:a cross-sectional survey . Lancet 2012; 379: 815–822
CKD (eGFR<60+白蛋白尿)患病率:
10.8%
中国成人中约有1.19亿CKD患者
CKD的知晓率:
• ESA起始治疗时机 • 密切监测Hb水平 •及时调整药物治疗剂量
Hb达标
Hb 维持稳定
肾性贫 血治疗 目标
不同指南推荐ESA治疗的时机、Hb水平
指南 ESA起始治疗时机 HB水平
Hb＜11.5 g/dl（不低于） Hb10-12g/dl Hb10.0-11.5g/dL ； 不推荐 Hb>13g/dL。
非血液透析患者静脉补铁时，大剂量，低频率静脉补铁可作为成人、 青 少年维持铁充足状态的治疗方法。考虑以下情况： ---患者本人或家属意愿 ；---复苏设施的供应 ---护理、治疗成本；药品供应成本 ； ----能否获得静脉铁剂 接受 ESA 治疗的成人和青少年患者，有静脉补铁禁忌症或征求患者意 见 后，不同意静脉补铁的，可给予口服补铁。 不推荐应用铁剂使得SF>800ng/mL；如果SF>500ng/mL，重新评估机体铁 状态，慎用铁剂（1B)。 血清铁蛋白持续≥800ug/L，CRP正常，提示可能存在铁超载。（1B）
肾性贫血国际指南的更新进展
刘爱英 包头市中心医院肾内科
目录
1
慢性肾脏病与贫血 肾性贫血国际管理指南的比较，建议 促红细胞生成素、铁剂是纠正肾性贫血的关键 小结
2
3 4
CKD: 超过10%的发病率 - 全球性的挑战
美国，日本，西班牙， 伊朗，台湾的患病率均 超过10%
王海燕教授：中国慢性肾脏病患病率的横断面调查
2012 KDIGO
2013 ERBP
对于未接受铁剂或 ESAs治疗的成年CKD贫血患者，TSAT≤30% 且SF≤500ng/mL，则尝试使用静脉 铁 剂； 2014 在 CKD 非透析患者中，或尝试1-3个月的口服铁治疗，若无效改用静脉铁； 中国专家 对于已接受ESAs治疗但未接受铁剂治疗的成年CKD贫血患者：若需要提高Hb水平或希望减少ESAs 共识 剂 量，且TSAT≤30% 、SF≤500ng/mL，则推荐静脉铁。 CKD患者不使用ESA：在开始使用ESA之前，如果TSAT<20％和SF<100ng/mL（除非SF>800ng/mL） NICE2017 应 先用铁剂； 英国肾脏 CKD贫血患者使用ESA：使用铁以达到TSAT>20％，SF>100ng/mL（除非SF>800ng/mL） 2015
1. Ajay K, et al. N Engl J Med 2006; 355: 2085-2098.
高血红蛋白靶目标组死亡率高
高Hb使血液粘度增加，血压增加，死亡率增加; ESA和/或铁剂本身的副作用; 导致EPO低反应的合并症;
指南修订围绕的核心
如何制订Hb靶目标？ 如何减少ESA及铁剂用量，减轻副作用？
2012K 非透析CKD:Hb＜10g/dl; CKD5期：Hb 9-10g/dl (避免Hb＜9g/dl) DIGO 常规做法使Hb＜10g/dl 2013 Hb9-10g/dL ERBP
2014 非透析成人CKD患者：Hb＜100g/L，个体 Hb≥110g/L， 中国专 化 权衡是否应用ESAs； 不推荐＞130g/L以上。 家共识 透析患者：Hb＜100g/L 即开始ESAs治疗；
不同指南推荐铁状态的评价及检测频率
指南 2012KDIGO 2014中国共识 2015NICE • 铁状态评价指标 铁状态检测频率 SF及TSAT •至少每3个月评估一次铁状 态 包括初始或维持铁剂治疗时 • 常规使用：SF及TSAT • 血液透析患者：CHr •应每3个月监测铁状态1次
•SF、TSAT、％HRC、CHr •每3个月给予1次诊断测试 • 血液透析患者：每1-3个月
12.5%
CKD非透析患者合并贫血的发病率高
美国一项大型，横断面调查，多中心研究，纳入5222例成年非透析患者，结 果 显示CKD患者的贫血发生率47.7%。
（ %）
McClellan W, et, al. Curr Med Res Opin. 2004 Sep;20(9):1501-10.
…….
病协会
2017 英国肾脏病协会指南
铁缺乏纠正治疗
绝对铁缺乏患者：（铁蛋白小于100mg/L）患者不建议ESAs治疗，铁缺乏 纠正后方可使用ESAs； 功能性铁缺乏的患者：ESAs治疗前应补铁（2B); 低血清铁蛋白是诊断绝对铁缺乏症的重要生物学标记物，血清铁蛋白正常 或 升高（≥100ug/L）不能排除铁缺乏症（可能由于炎症或感染所致）。
高目标 vs. 低目标 事件发生例数：125 vs. 97 HR=1.34（1.03–1.74） Log rank检验 p=0.03
34%
复合事件发生率（%）
一项多中心开放性随机对照研究，纳入1432名CKD贫血患者（Hb<11g/dl）， Hb目标值为11.3或13.5g/dl。 *复合事件：死亡，心梗，因充血性心衰住院而不进行肾移植手术，或卒中
2
3 4
国际肾性贫血指南的比较
不同指南CKD贫血的定义
KDIGO ERBP 中国专家共识 NICE 2017英国 肾脏病协会 2015、2017
成人或儿童≥2 岁 Hb≤11g/dL
2012
女性>15岁 Hb <12g/dL 女性>15岁 Hb<12g/d L
2013
2014
成年非妊娠女性 血 红蛋白＜ 12g/dL； 妊娠女 性＜11g/dL
近年国际肾性贫血指南的变迁
2017 英 国肾 脏病协会 ( RA ) - 慢性肾 病贫血管理 指南
2015 英国NICE卫 生保健优化研究 所指南 2014 肾性贫血的诊断及 治疗中国专家共识 2013 EBPG欧洲慢性肾衰竭 患者贫血治疗最佳实践指南 2012 KDIGO 肾性贫血指南
目录
1
慢性肾脏病与贫血 肾性贫血国际管理指南的比较，建议 促红细胞生成素、铁剂是纠正肾性贫血的关键 小结
强烈表明一定有“miss link”的风险 因素存在，例如贫血
CVD：心血管疾病
Liu M, et al. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014;18(19):2918-26. Bondugulapati LN, Shandilya S. Curr Opin Lipidol. 2015;26(4):353-4.
Hb水平过低过高均增加贫血患者心血管风险
Hb水平（g/dL）
一项前瞻性队列分析研究，纳入58058名维持性血液透析患者。
Regidor et al. J Am Soc Nephrol. 2006;17:1181-1191
高Hb目标值导致复合终点事件发生风险增加
高Hb目标组 13.5g/dl 低Hb目标组 11.3g/dl
（g/dL）
我国CKD患者贫血的发生率
林攀, 等. 复旦学报(医学版), 2009, 36(5): 562-565.
人体多个系统均受到贫血的影响
心血管系统
• • • 心动过速 乏力 左室肥厚
免疫系统
• 免疫缺陷
肾脏功能
•
•
灌注减低
液体潴留
中枢神经系统
• • 情绪变化 认知功能变化
2015 Hb＜10g/dl NICE
HB在10.0-12.0 g/dL
2017 RA指南推荐ESA治疗的CKD患者 Hb目标值（2B） 成人、青年和2岁以上的儿童：100-120g/L 2岁以下的儿童：95-115g/l
2017 英国肾脏病协会指南
ESAs的应用
建议Hb＜100g/L 的CKD患者，如果能改善生活质量、避免输血风险、考虑肾移植 ，建议应用ESAs
测 试一次
2017英国指南推荐：SF、TSAT、％HRC、CHr； ％HRC、CHr 更加敏感和稳 定 SF:血清铁蛋白 TSAT:转铁蛋白饱和度 CHr：网织红细胞血红蛋白含量% HRC：低色素红细胞百分比
不同指南推荐输血治疗原则与注意事项
量Hb一次 ● CKD5期和透析患者，至少每3个月测量Hb一次
对有贫血病史，无论是否使用EPO治疗的患者
●CKD3-5期未接受透析和CKD5期接受腹膜透
析治疗的患者，至少每3个月测量Hb一 次； ● CKD5期接受血液透析的患者至少每月测量Hb一次
2014中国专家共识
2017 英国肾脏病协会指南无需常规监测促红细胞 生成素抗体(2A)。
指南
SF/TSAT阈值的指南建议
CKD患者不使用铁或ESA：如果没用ESA，且TSAT≤30％，SF≤500ng/mL的情况下，需要增加Hb水平 ， 则建议使用铁剂； 用ESA治疗的CKD患者未使用铁：如果希望Hb增加或ESA剂量的降低，且TSAT≤30％和SF≤500ng/mL 推荐铁剂治疗。 ， 如果SF>500ng/mL或TSAT>30％，不建议使用铁剂。 CKD患者贫血不使用铁或ESA：如果TSAT<20％和SF<100ng/mL，建议使用铁剂； 在CKD非透析患者不用ESA，且TSAT<25％，SF<200ng/mL时，希望增加Hb，或在CKD透析患者，没 有 用ESA，且TSAT<25％，SF<300ng/mL时希望增加Hb，推荐使用。 对于不用ESA上的所有CKD患者：不应TSAT>30％和SF>500ng/mL。 不用铁而用ESA的CKD患者：如果希望在不增加ESA的情况下要增加Hb，并且TSAT<30％， SF<300ng/mL，则建议铁剂治疗。