精神障碍诊疗规范(2020 年版)—帕金森病伴发的精神行为障碍
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—帕金森病伴发的精神行为障碍
一、概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又称震颤麻痹或特发性帕金森病，是一种中枢神经系统变性病，主要是由于黑质变性致使纹状体多巴胺不足,使多巴胺与兴奋性乙酰胆碱失去平衡,其特征性表现除
震颤、强直、运动迟缓和姿势障碍等运动性症状外，还可伴发精神行为问题。30%～80%的帕金森病患者会出现精神行为障碍。常见的精神行为症状包括抑郁、焦虑、精神病性症状、认知功能障碍、睡眠障碍等。抑郁是国际公认的帕金森病最常伴发的精神症状，其危险因素为抑郁障碍家族史、既往抑郁障碍发作、女性、早发性帕金森病和其他神经精神症状。帕金森病伴焦虑的发病率为 3.6%～40.0%，抑郁与焦虑障碍经常共存，共病率为 14%，并可在帕金森病运动症状之前出现。帕金森病伴精神病性症状如幻觉和妄想的发生率为 16%～75%，其中幻视22%～38%，幻听0%～22%，妄想5%，其危险因素包括痴呆、认知障碍、高龄（65 岁及以上）、疾病持续时间延长、睡眠障碍、抑郁、视觉障碍，以及使用药物治疗帕金森病的运动症状。认知障碍也是帕金森病的常见症状，即使在帕金森病早期也可有轻微的认知损害,约30%的帕金森病患者可能发展成痴呆,帕金森病患者发生痴呆的风险是普通人群的 6 倍,与年龄呈正相关，其危险因素包括帕金森病病情较重（特别是运动迟缓和僵硬）、高龄、出现幻视等。
二、病理、病因及发病机制
（一）焦虑、抑郁症状
患者边缘系统[11C]RTI-32 结合率显著下降，提示抑郁、焦虑症状可能与边缘系统去甲肾上腺素、多巴胺系统代谢异常有关。帕金森病伴焦虑、抑郁的机制可能是慢性疾病导致功能损害或心理反应，也可能是左旋多巴等抗帕金森病药物治疗引起 5-羟色胺减少的结果，还可能是疾病的过程（即多巴胺、去甲肾上腺素系统受损）或损害累及额叶的结果。帕金森病所致的抑郁也可能有独立的发病机制，而不是对帕金森病本身的情绪反应，因为抑郁的严重程度和帕金森病病情无关。
（二）精神病性症状
重度帕金森病患者易并发精神病性症状,与长期使用抗帕金森病药物治疗有关。帕金森病的严重程度、痴呆、抑郁、较差的视敏度可能是幻觉形成的重要决定因素，其发病机制可能与脑内路易小体沉积、单胺能神经递质的不平衡以及视觉空间加工障碍有关。
（三）认知障碍
尸检研究中帕金森病痴呆的主要病理相关因素是皮质和边缘路易体（α-突触核蛋白）的存在，也有证据表明淀粉样斑块比 tau 病理更为活跃，促进痴呆的发展。帕金森病认知损害的基础是黑质细胞的退行性变。多巴胺能和非多巴胺能递质缺陷都是认知能力下降的基础。胆碱能系统似乎在帕金森病早期受到影响，帕金森病患者Meynert 基底核胆碱能细胞的丢失显著，这也是目前胆碱酯酶抑制剂用于治疗帕金森病痴呆的基础。有研究认为，帕金森病患者的认知缺陷也可能由皮质、皮质下多巴胺环路受损、纹状体内多巴胺减少导致前额叶内多巴胺耗竭所致。
三、临床特征与评估
帕金森患者特征性的运动症状包括：静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势平衡障碍。除了运动症状外，还常伴有精神行为症状。
（一）帕金森病伴发精神行为障碍的临床特征
1.抑郁：帕金森病患者的抑郁症状可以出现在帕金森病病程各期，甚至在运动症状出现前就已经出现。帕金森病患者的抑郁程度不一，可以为重度抑郁或轻度抑郁等，主要表现为持久的情绪低落、兴趣丧失、思维迟缓、注意力集中困难以及一些躯体症状，如乏力、睡眠障碍、食欲下降等。帕金森病抑郁患者出现自杀行为极少，但自杀观念并不罕见，应注意询问，避免意外事件的发生。
2.焦虑：主要表现为广泛性焦虑、惊恐障碍和社交恐惧。其中广泛性焦虑、惊恐障碍较为常见。广泛性焦虑主要表现为过度担心、个体难以控制、坐立不安、注意力难以集中、肌肉紧张等。惊恐障碍主要表现为惊恐发作、突然发生强烈的害怕或者不适感，并在数分钟内达到高峰，发作期间可出现心急、心慌、窒息、出汗、头晕、头重脚轻等症状。焦虑症状与姿势平衡障碍相关，早发性帕金森病、出现异动症或“开-关”现象者更容易出现焦虑。焦虑与左旋多巴剂量、起病侧无明确相关性。震颤为主者焦虑少见。
3.精神病性症状：帕金森病患者的精神病性症状主要表现为幻觉和妄想。帕金森病幻觉可涉及任何感觉形式，但以幻视最为常见，有报道帕金森病患者幻视占全部幻觉类型的 90%以上。幻视多为鲜明生动的内容，患者常描述看到了熟悉的东西、人或动物，相同内容可反复出现。听幻觉内容常是非特征性的耳语、音乐或威胁性声音，症状多间歇性出现，在安静的环境、独自一人及晚上易发生。大多数患者对幻觉具有自知力。根据是否有自知力，幻觉可以分为有自知力的“良
性幻觉”和无自知力的“恶性幻觉”，良性幻觉有可能转化为恶性幻觉。妄想是第二种常见的精神症状，主要为嫉妒及被害妄想。典型的精神病性症状多发生于进展期帕金森病患者，常出现于诊断 10 年或更长时间后。
4.认知障碍：包括帕金森病轻度认知功能障碍（Parkinson’s disease-mild cognitive impairment，PD-MCI）或帕金森病痴呆。
帕金森病痴呆与路易体痴呆在病理改变及临床表现上有很大的相似性，难以鉴别，目前仍采用“1年原则”作为两者的鉴别诊断。症状的时间序列被用来指导不同的诊断。帕金森病痴呆是在已确定的帕金森病背景下发展起来的，如果认知障碍是在帕金森病运动特征之前或之后的1 年内出现并已达到痴呆诊断标准，考虑诊断为路易体痴呆，而运动症状出现后 1 年以上发生痴呆则倾向于诊断帕金森病痴呆。帕金森病认知功能损害有不同于阿尔茨海默病的特点,表现为注意力、执行能力(即计划、组织、思维、判断及问题解决)、视空间能力和检索性记忆障碍,且早期
帕金森病患者即可存在额叶认知功能的下降
（即皮质下痴呆）,以执行能力下降表现为主。执行功能下降被认为
是帕金森病认知功能损害和痴呆的核心。
（二）临床评估
对于帕金森病患者除了使用统一的帕金森病评分量表（UPDRS）
进行综合评估外，还可以针对不同的精神症状分别给予评估。
1.抑郁：15 项老年抑郁量表（GDS-15）、蒙哥马利-斯伯格抑郁量表、Beck 抑郁量表、汉密尔顿抑郁量表 17 项；
2.焦虑：Beck 焦虑量表、Zung 焦虑量表、汉密尔顿焦虑量表、老年焦虑量表、帕金森焦虑量表；
3.精神病性症状：神经精神科问卷（NPI）、阳性症状量表（SAPS）、
阳性与阴性症状量表（PANSS）、简明精神病量表（BPRS）；
4.认知障碍：认知能力筛选检查方法（CCSE）、Fuld 物体记忆测验（FOM）、言语流畅性测验（RVR）、积木测验（BD）、数字广度测验（DST）、韦氏记忆量表（WMS）、简易智能精神状态检查量表（MMSE）和长谷川简易智能评价分度表（HDS）等。
目前尚无肯定的影像学特征能区分帕金森病痴呆与其他类型痴呆。有研究显示帕金森病痴呆患者的额叶、顶叶、枕叶和颞叶皮质萎缩更明显。另外，葡萄糖代谢或Aβ的PET 检查有助于对帕金森病痴呆进行鉴别。
四、诊断及鉴别诊断要点
（一）帕金森病伴抑郁
1.符合MDS（国际运动障碍学会）帕金森病诊断标准的原发性帕金森病。
2.符合《国际疾病分类第十次修订本》（ICD-10）抑郁发作的诊断标准。
（二）帕金森病伴焦虑
1.符合MDS 帕金森病诊断标准的原发性帕金森病。
2.符合ICD-10 焦虑障碍诊断标准（四者具备其一即可）。
（三）精神病性障碍
1.符合MDS 帕金森病诊断标准的原发性帕金森病。
2.显著的幻觉或妄想，持续时间超过 1 个月。
3.精神病性症状在帕金森病发生之后出现。
4.需排除其他疾病导致的精神病性症状。
（四）认知障碍
必须包含 2 个核心症状：首先应符合原发性帕金森病的诊断标
准；病后出现隐匿性认知能力的下降且逐渐进展。认知损害领域在 1 个以上，其严重程度应损害日常生活能力。该诊断标准中认知损害的领域包括注意、执行、视空间、记忆及语言。
五、治疗原则与常用药物
（一）治疗原则
针对出现的抑郁、焦虑、精神病性症状、认知障碍，调整治疗方案，按需给予相应的治疗药物。
（二）常用药物
1.抑郁：舍曲林、西酞普兰可作为帕金森病所致抑郁障碍的首选治疗。建议小剂量开始,密切观察,注意运动症状波动，及时调整药物。此外, 重复经颅磁刺激（repeated transcranial magnetic stimulation，rTMS）、心理治疗也能在一定程度上改善患者的抑郁情绪。
2.焦虑：SSRI 类药物仍然是首选的药物,特别适用于合并抑郁症状的患者。苯二氮?类药物应慎用,中度焦虑患者可以使用苯二氮?类药物，如劳拉西泮或地西泮，但应关注一些潜在的不良反应，如镇静状态、认知功能障碍加重、平衡障碍导致跌倒风险增加等。另外, 心理干预能通过控制应激源或情绪而增强机体免疫功能从而增进健康,对焦虑症状同样有效。行为疗法可作为首选,特别是对于年轻患者。
3.精神病性症状：应详细询问病史并进行意识状态的检查，排除或治疗谵妄。需评估并调整抗帕金森病药物，如果考虑患者的精神病性症状与帕金森治疗药物的副作用明确相关，则需要调整该药物。如果症状持续，应增加针对精神病症状的药物治疗。推荐使用氯氮平，氯氮平能改善帕金森病的不随意运动和“开关现象”,对帕金森病患
者的静止性震颤也有好处。氯氮平的常用剂量为 6.25～50 mg。如果这些治疗无效，应重新评估诊断和治疗方案，并考虑喹硫平或其他治疗方案。利培酮和奥氮平由于可能增加帕金森病患者的运动障碍而不作为推荐的治疗药物。另外,改良电抽搐治疗（m odified electroconvulsive therapy，MECT）仅推荐用于药物治疗无效且病情严重的病例。
4.认知障碍：认知障碍的治疗详见本章第二节“阿尔茨海默病”。由于中枢抗胆碱药物可拮抗脑内胆碱能活性，诱发或加重帕金森病患者的认知障碍，因此，有认知障碍的帕金森病患者应避免使用抗胆碱能药物（如苯海索）。另外，金刚烷胺也具有抗胆碱能活性，也可加重认知障碍并诱发幻觉等精神症状，应慎用。
六、疾病管理
帕金森病所致精神障碍的发生率高，临床表现多样，有些在运动症状出现之前就已经存在，容易误诊、漏诊，需要加强疾病知识培训、健康教育，发现症状及时进行联络会诊，做到早发现早诊断早治疗。帕金森病所致精神障碍的长程管理，同样需要精神科医师及神经科医师的专业指导，同时也需要社区卫生人员、长期照料者的密切配合。
精神障碍诊疗规范(2020版)——妄想性障碍
精神障碍诊疗规范（2020版）——妄想性障碍 一、概述 妄想性障碍又称偏执性精神障碍,是一组以系统的妄想为唯一或 突出临床症状的精神障碍。妄想往往较为持久，甚至持续终身。妄想的内容多与患者的生活处境相关，常为被害、疑病或夸大性质的，也有与诉讼或嫉妒相关的，或表现为坚信其身体畸形，或确信他人认为自己有异味或是同性恋者等。该病较少见，患病率为 0.01%～0.03%，多在30 岁以后起病，以女性居多，起病通常较缓慢，病程迁延，多不被周围人所察觉，常不主动就医。患者往往存在一些不健全人格特征，包括固执偏见、敏感多疑、自我为中心，人际关系差、易将别人的行为误解为有敌意或轻视的含义。在不涉及妄想内容的情况下，患者常常并不表现出明显的精神异常，并有一定的工作和社会适应能力，能够正常生活，一般也不出现明显的人格衰退和智能缺损。 二、病因、病理及发病机制 妄想性障碍的病因和发病机制尚不明确。遗传和环境因素的相互作用，包括不健全的人格特征和一些不良的精神心理应激因素可能参与该病的发病过程。社会孤立、有感觉缺陷、经济地位较低、移民、高龄、家族史阳性，以及一些器质性因素（如伴有意识丧失的头部创伤、发病前药物滥用）等可能是妄想性障碍发生的危险因素。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 妄想性障碍以系统的妄想为主要临床表现（以被害妄想居多），
这些妄想常持续存在，但多为非奇怪的妄想，妄想内容与现实生活存在密切联系，似乎事出有因，言谈举止和情感反应与妄想相一致，尽管不可信，但却有一定的现实基础，并不像精神分裂症患者的妄想那么荒谬、离奇和易于泛化。典型病例常缺乏其他精神病性改变，但部分患者可间断出现情绪症状和幻觉，但这些情绪症状和幻觉通常只存在于与妄想信念相关的时期，且历时短暂、不突出，患者的一般功能受损通常不明显。 （二）评估 由于妄想性障碍患者常缺乏自知力，在进行评估时应注意以下几点：①当讨论触及患者的妄想症状时，检查者应保持理解的态度和对患者所关心事物的兴趣和耐心，这样可以减轻患者的不信任和回避，以便于进一步揭示妄想的内容；②需要评估患者对妄想内容涉及的对象可能造成的危险和愤怒程度，并制订相应的防范计划；③除精神科常规的症状评估外，对妄想性障碍的评估还需要注意收集相关的阴性依据，以排除其他可能的精神障碍。 四、诊断及鉴别诊断 （一）诊断要点 妄想性障碍是以一种或一组相关的妄想为特点,病程持续至少 3 个月(通常更长),不伴有抑郁、躁狂或混合发作等情绪症状，无精神分裂症的其他特征症状(如持续的幻听、思维紊乱、阴性症状),但如果感知障碍(如幻觉)与妄想有关，仍可考虑本诊断。除了与妄想直接相关的行为和态度外,其他言语和行为通常不受影响。这些症状不是另一种疾病或疾病的表现,症状不能归因于其他疾病（如脑肿瘤），并且不是由于物质或药物对中枢神经系统（如皮质类固醇），以及戒断（如酒精戒断）的作用。
神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展
神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展 袁野1，丁继固2 （1．武汉大学基础医学院研究生，湖北武汉430071；2．咸宁学院基础医学院人体解剖学教研室）中图分类号：R742．5文献标识码：C文章编号：1008-0635（2011）01-0090-03 帕金森病（parkinson’s disease，PD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，其主要病理变化是中脑黑质多巴胺能神经元（dopaminergic neu-ron，DN）变性坏死，导致神经递质多巴胺（dopa-mine，DA）及代谢物含量减少，从而引起锥体外系功能失调，临床上出现震颤、麻痹、运动强直等行为障碍［1］。传统的PD药物治疗应用左旋多巴（L-dopa）以纠正患者脑内DA神经递质的缺乏，可明显改善患者的运动症状，但长期使用L-dopa 会出现神经系统及精神行为等方面的副作用，从而影响治疗效果。腹后苍白球毁损术等外科治疗定向破坏作用过强的神经元可改善某些运动症状，而且手术时机、部位选择及术后康复方面存在诸多问题。因药物治疗和外科手术只能改善症状，尚不能控制病程的发展，不能从根本上解决这个问题。能否用健康的DN替代被破坏的DN，恢复纹状体DA的神经释放，从而在根本上解决PD 这个问题引起了研究者的极大兴趣。为克服这些问题，经过不断尝试人们将目光转向了神经干细胞（neural stem cells，NSCs）。1988年Lindvall 等［2］开展了第1例人胚胎干细胞中脑移植治疗原发性帕金森病，在很大程度上缓解了患者的临床症状。近几年对帕金森病的治疗已逐渐转向间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSC）、胚胎干细胞（embryonic stem cell，ESC）、神经干细胞（neu-ral stem cell，NSCs）的基础和临床实验及应用研究，使得帕金森病的治疗成为可能与可行。本文就神经干细胞治疗帕金森病研究进展的有关问题作一简要综述。 1神经干细胞及生物学特性 神经干细胞是指存在于成体脑组织中的一种干细胞，可分化成神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞，也可转分化成血细胞和骨骼肌细胞。1992年Reynolds和Weiss［3］最先提出了神经干细胞的概念。它具有以下特点：有增殖能力，在整个生命过程中能自我更新，能通过扩增而产生大量子代，具有向多细胞分化的能力。目前，NSCs的生物学特性仍未完全阐明，且不同部位来源的NSCs特性是否完全相同也少有报道。以往研究提示不同部位来源的NSCs在生长特性和分化规律的特性可能有所不同。将这些干细胞或转染基因后的干细胞移植于被毁损的大鼠脑内，可成功地恢复多巴胺水平，以达到治疗帕金森病的目的。间充质干细胞、胚胎干细胞和成年脑组织干细胞（神经干细胞）均可产生多巴胺能神经元，从而为帕金森病的移植治疗提供细胞来源。 2神经干细胞的分化 随着中枢神经系统不同部位NSCs的分离和体外培养技术的成功建立［4］，为在体外研究NSCs 的生长特性及其分化规律提供了很好的细胞模型，也为细胞移植治疗CNS特定部位的病变和损伤奠定了基础。如何诱导NSCs的增殖，促使其向神经元分化，以弥补已丢失的神经元功能，成为NSCs研究的焦点。NSCs在发育过程中其增殖、分化调控机制非常复杂。目前普遍认为除NSCs 本身所具有的内在分化程序外，局部环境中的各类细胞因子、炎症介质、细胞外基质及细胞间的相互作用等均可能影响NSCs的分化［5］。 2．1神经干细胞分化的内在因素 神经干细胞的分化受细胞自身基因和外来信号两种机制调控［6］。神经干细胞的分化首先是基因选择性地表达各自特有的专一性蛋白质而最终导致细胞形态、结构与功能的差异。许多转录因子参与细胞基因的调控，它们在特定时间通过某
精神障碍诊疗规范(2020 年版)-失眠障碍
精神障碍诊疗规范（2020 年版）-失眠障碍 一、概述 失眠障碍（insomnia disorders）是指尽管有适宜的睡眠机会和环境，依然对于睡眠时间和（或）睡眠质量感到不满足，并引起相关的日间功能损害的一种主观体验，可单独诊断，也可与精神障碍、躯体疾病或物质滥用共病。失眠障碍的患病率为 10%～20%，其可能的
危险因素包括高龄、女性和失眠障碍家族史等。失眠障碍不仅会降低患者生活质量，影响个人的工作、事业发展，还会引发一系列躯体和精神疾病，已发展成为迫切需要解决的心身健康问题。 二、病因、病理及发病机制 （一）分子遗传学机制 失眠障碍的遗传度为 30%～60%。候选基因研究指出，Apoε4、PER3、HLADQB1*0602 及5HTTLPR 基因可能与失眠有关。 （二）过度觉醒假说 失眠障碍患者可能处于高觉醒状态，表现为 24 小时新陈代谢率和心率增快、促肾上腺皮质激素和皮质醇水平升高、睡眠及清醒时脑电频率增快、白天多次小睡潜伏期延长。 （三）3P 假说 3P 假说又称Spielman 假说，是用来解释从正常睡眠到慢性失眠进程的认知行为假说。包括失眠的易感因素（Predisposing factor） （如年龄、性别和失眠易感性）、促发因素（Precipitating factor）（如生活事件和应激事件）和维持因素（Perpetuating factor）（如不良行为和信念）。 （四）刺激控制假说 该假说认为，如安静黑暗的环境是促进睡眠的相关刺激，而如使用手机或焦虑担忧是阻碍睡眠的刺激，当促进睡眠的因素不足或阻碍睡眠的因素增多即可导致失眠。失眠的刺激控制治疗就是要将阻碍睡眠的刺激与睡眠分离，并重新建立促进睡眠的刺激与睡眠之间的条件反射。 （五）认知假说 慢性失眠患者往往存在与失眠相关的不良认知模式，如容易出现
构建含NURR1基因腺病毒对C17.2神经干细胞调控和其对帕金森病治疗
中山大学博士学位论文构建含ＮＵＲＲＩ基因的腺病毒对Ｃ１７２神经干细胞调控厦其对帕金森病治疗构建含ＮＵＲＲｌ基因腺病毒对Ｃ１７．２神经千细胞调控 及其对帕金森病治疗 专业神经病学 博士研究生李庆军 指导教师邢诒刚 摘要 帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ＳＤｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）又名震颤麻痹（ＰａｒａｌｙｓｉｓＡｇｉｔａｎｓ），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，６０岁以上人群患病率为１０００／１０万，并随着年龄增长而增高，两性分布差异不大。 １ＰＤ的研究现状 ＰＤ的病理改变主要位于黑质，无论是原发性或继发性ＰＤ，黑质几乎都必受累。ＰＤ时，黑质、纹状体内ＤＡ（ｄｏｐａｍｉｎｅ，ＤＡ）含量显著减少，ＤＡ的抑制作用降低，而乙酰胆碱（ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ。Ａｃｈ）含量相对增加，两者动态平衡遭到破坏，从而出现ＰＤ症状。因此设法补充体内丢失和保护残存的多巴胺能神经元，使其与所支配的脑区内神经元重建有效的突触联系，恢复原来多巴胺能神经支配，是治疗ＰＤ的最佳途径。 ２神经干细胞治疗ＰＤ的研究现状 自从帕金森病的病理和生化比较明了后，许多学者就开始摸索细胞移植治疗帕金森病可能性。初期报道有效的肾上腺髓质细胞移植现已废弃。胚胎多巴胺能细胞移植因胎龄限制、胚胎来源、论理学等问题，难以为继。 近年来神经干细胞（ｎｅｕｒａｌｓｔｅｍｃｅｌｌ，ＮＳＣ）的研究进展迅速。神经干细胞具有未成熟的特性、表型可塑性、免疫原性低和可复制等特性。用外源基因对体外培养的神经干细胞进行调控后，再移植到已有退行性的病变黑质内，即有可能最大程度的促使神经千细胞分化为与移植部位相适应的神经元。
！！查兰堡圭兰竺竺圭塑塞鱼！！！竺！苎里塑壁堕童翌！！！！塑兰三塑璺塑笙墨苎翌塑垒查堕塑生３基因治疗ＰＤ的研究现状 国内外对ＰＤ进行的基因治疗，已取得一定效果。帕金森病患者脑合成ＤＡ所需的ＴＨ、ＡＡＤＣ酶活性明显不足，因此提供外源性ＴＨ和ＡＡＤＣ基因有助于增加ＤＡ合成。但单纯补充ＴＨ、ＡＤＣＣ等基因治疗和某些保护多巴胺能神经元的神经营养因子基因治疗不能阻滞ＰＤ进展，也没解决多巴胺能神经元减少这一根本问题。 ＮＵＲＲｌ属于核受体超家族，几乎完全表达在中枢神经系统内。基因敲除实验表明，ＮＵＲＲｔ与多巴胺能神经元发生、发展和生存关系密切。随着年龄老化，ＮＵＲＲｌ基因表达逐渐减少，黑质内ＴＨ基因表达随之下调，两者表现为随年龄增长而下降的一致性。因此构建高效表达Ｎｕｒｒｉ载体，诱导神经干细胞分化后进行体内移植是治疗ＰＤ的理想选择。然而既往构建的含有ＮＵＲＲＩ质粒载体，受操作技术、插入基因片断、外源基因表达和转染效率等限制，影响了对ＮＵＲＲＩ基因进一步研究。 重组腺病毒载体．有插入外源基因片段大、转染和表达效率高、带有标记基因等优势。因此本课题组构建Ａｄ－ＮＵＲＲｌ重组腺病毒后，观察其在体外对Ｃ１７．２神经干细胞诱导分化和两者结合体内移植后对ＰＤ的治疗效果。 第一部分Ａｄ－ＮＵＲＲｌ重组腺病毒载体的构建和鉴定 １实验方法 将ｐＭｎ—ＮＵＲＲＩ测序后用ｔｔｆｎｄ［１Ｉ和Ｙｂａ１双酶切回收，与用同样酶切回收的ｐａｄｔｒａｃｋ－ＣＭＶ质粒连接为ｐａｄｔｒａｃｋ—ＣＭＶ—ＮＵＰ讯Ｉ，连接质粒用Ｐｉｎｅ１酶切回收目的片段后与ｐＡｄｅａｓｙ共转化大肠杆菌ＢＪ５１８３、ＤＨ５ａ，鉴定后用忍ｃ』酶切回收转染ＨＥＫ２９３Ａ细胞进行包装。约１０天细胞病变比较完全和细胞内绿色荧光较强时，回收、反复冻融ＨＥＫ２９３Ａ细胞，离心回收上清。电观察病毒颗粒，ＰＣＲ鉴定，病毒滴度测定。 ２结果 测序示ｐＭＤ—ＮＵＲＲｌ质粒序列正确，ＰＣＲ鉴定ｐａｄｔｒａｃｋ—ＣＭＶ—ＮＵＲＲｌ穿梭质粒、
氯氮平片联合多巴丝肼片治疗帕金森病伴发精神障碍临床研究观察
氯氮平片联合多巴丝肼片治疗帕金森病伴发精神障碍临床研究观察 发表时间：2018-12-21T11:20:40.777Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年10期作者：唐揽玺 [导读] 评价帕金森病伴发精神障碍行氯氮平片联合多巴丝肼片治疗的价值，为帕金森病伴发精神障碍用药治疗提供参考。 邵阳市第二人民医院湖南邵阳 422000 【摘要】目的：评价帕金森病伴发精神障碍行氯氮平片联合多巴丝肼片治疗的价值，为帕金森病伴发精神障碍用药治疗提供参考。方法：选择我院2016年9月-2018年5月收治治疗的90例帕金森病伴发精神障碍患者，按照1：1比例分组。参照组45例患者接受多巴丝肼片治疗，试验组45例患者联合氯氮平片治疗。比较2组帕金森病伴发精神障碍患者治疗效果、不良反应以及治疗期间PANSS、UPDRS评分改善情况。结果：试验组患者治疗总有效率高于参照组、治疗后PANSS以及UPDRS评分均优于参照组，P<0.05。组间用药后不良反应比较，P>0.05。结论：氯氮平片联合多巴丝肼片治疗帕金森病伴发精神障碍在未增加患者用药不良反应的基础上可以提高治疗预后效果，具有联合推行价值。 【关键词】氯氮平片；多巴丝肼片；帕金森病；精神障碍；不良反应 帕金森是神经退行性疾病类型，致残情况明显，严重降低患者生活质量、损伤患者神经系统功能。帕金森患者中约1/3有精神异常表现，直接影响基本生活。帕金森病伴发精神障碍以中老年为主，患者有肌强直、运动迟缓、情感障碍等表现，以药物治疗为主[1]。本文就我院患者为例，总结具体用药方案、价值。 1 资料与方法 1.1一般资料 实验对象选自2016年9月-2018年5月，总计90例。纳入标准：（1）符合《帕金森病患者精神障碍诊断标准》；（2）近期无抗精神病药物治疗史；（3）患者资料完整；（4）患者家属知晓治疗方案。排除标准：（1）其他严重脏器疾病患者；（2）实验药物禁忌患者；（3）中途退出实验患者。以1：1比例分组，经伦理委员会批准。参照组：男性23例，女性22例；年龄55-78岁，中位数（67.50±3.50）岁；病程1-6年，中位数（2.85±1.35）年。试验组：男性24例，女性21例；年龄56-78岁，中位数（67.65±3.65）岁；病程1-5年，中位数（2.72±1.30）年。组间基本资料经统计学计算，P>0.05。 1.2治疗方法 参照组——多巴丝肼片口服60mg/次，每天早晚2次/d，连续用药4周。另外，可视患者病情情况进行药物加减。 试验组——多巴丝肼片用药方法与参照组一致，氯氮平片口服50-200mg/次，每天早晚2次/d，连续用药4周。 1.3观察指标 记录2组帕金森病伴发精神障碍患者治疗效果、用药不良反应（直立性低血压、窦性心动过速以及嗜睡、便秘）表现以及PANSS、UPDRS评分情况。 1.4指标评价标准 1.4.1效果评价标准[2] 痊愈标准——PANSS减分率＞75%。 显效标准——PANSS减分率介于51-75%之间。 有效标准——PANSS减分率介于25-50％之间。 无效标准——以上PANSS减分率均未达到。 1.4.2指标评价标准[3] 以阳性和阴性综合征PANSS量表评价帕金森病伴发精神障碍患者阳性、阴性症状，分值越低越佳。 以帕金森综合UPDRS量表评估帕金森病伴发精神障碍患者精神状态，分数越低越佳。 1.5统计学方法 帕金森病伴发精神障碍患者实验观察指标以SPSS21.0处理。治疗效果以及不良反应等指标以%形式展开以及X2检验；PANSS以及UPDRS评分以形式展开以及t检验。若P<0.05说明结果有统计学意义。 2 结果 2.1治疗效果比较 试验组、参照组帕金森病伴发精神障碍患者治疗效果见表1。总有效率（93.33％、75.55％）经统计学计算，X2=5.4135，P=0.0199。
精神障碍诊疗规范(2020版)——强迫症
精神障碍诊疗规范（2020版）——强迫症 一、概述 强迫症（obsessive-compulsive disorder，OCD）是一种以反复、持久出现的强迫思维和（或）强迫行为为基本特征的精神障碍。强迫思维是以刻板的形式反复进入患者意识领域的表象或意向，强迫行为则是反复出现的刻板行为或仪式动作。患者明知这些思维和（或）动作没有现实意义、没有必要、多余；患者有强烈的摆脱欲望，但却无法控制，因而感到十分苦恼。这类疾病在精神障碍中以病因复杂、表现形式多样、病程迁延为突出特点。 世界范围内报告的强迫症终生患病率为 0.8%～3.0%。国内报告的强迫症时点患病率为 0.1%～0.3%，终生患病率为 0.26%～0.32%。强迫症有两个发病高峰期，即青少年前期和成年早期，多发病于 19～ 35 岁，至少1/3 的患者在15 岁以前起病。儿童强迫症的患病率为2%～ 4%，多起病于 7.5～12.5 岁。儿童强迫症的男女比例为3:2，但从青 春期开始，男性和女性患病率基本相当。 二、病理、病因及发病机制 强迫症是一种多维度、多因素疾病，发病具有鲜明的生物-心理- 社 会模式特征。包含以下几个方面的因素： （一）生物学因素 1.遗传因素：是多基因遗传方式。强迫症患者的一级亲属患病率比一般人群高出 5～6 倍，而且其先证者如在童年确诊则有着更高的
患病风险。遗传度可能据原发症状的不同而相异。 2.神经生化因素：许多中枢神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等在强迫症患者都可能存在不同程度的异常，特别是各种神经递质的失衡状态可能是强迫症的重要原因。 3.神经内分泌因素：患者在基础或刺激状态下丘脑下部-垂体激 素水平存在异常。 4.神经免疫因素：感染或免疫中介因素至少在部分强迫症患者亚群中起一定作用。 5.神经电生理学：强迫症对刺激的过度觉醒和过度专注有关，额叶皮层的过度兴奋所致。 6.神经影像学：由脑通路功能异常引起，主要是眶额皮质-纹状 体-丘脑环路异常。 （二）心理及社会因素 1.人格特点 强迫症的人格特点是过分追求完美、犹豫不决、敏感、人际关系欠佳、情绪不稳。经常把自己活动的目标拘泥于自身，偏重于自我内省，特别关注自已的躯体和精神方面的不快、异常、疾病等感觉，并为此而忧虑和担心，以自我为中心，被自我内省所束缚。 2.家庭因素 存在不良的家庭环境，主要是对于父母控制的给予和需求之间的不恰当，如家庭成员间亲密程度低、缺乏承诺和责任、对立和矛盾冲突较多、家庭规范和约束力不够、自我控制力差。 3.诱发因素 相当一部分患者起病有一定的心理因素，尤其是急性起病的患者。即使是慢性发病的患者也常常可以追溯到来源于日常生活中的各
帕金森病的健康教育
帕金森病的健康教育 一、什么是帕金森病 帕金森病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，主要是因为由于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强，两者失衡的结果便出现了震颤麻痹。 二、帕金森病主要功能障碍 1、胃肠道功能障碍：患者经常出现顽固性便秘，给予钡餐检查时，可显示结肠无张力，甚至形成巨结肠。还可以引起食管、胃及小肠的运动障碍。因此，患者可有食欲减退，也可因胃-食管反流而出现恶心、呕吐。而应用复方左旋多巴起始时引起的恶心、呕吐、头晕，是由于呕吐中枢的刺激所致，一般应用6—8周消失。 2、循环系统功能障碍：帕金森（震颤麻痹）病会使许多患者发生体位性低血压，即在忽然起立时会出现低血压。在以前的研究中，一直认为这种体位性低血压是由于治疗帕金森病的药物--左旋多巴所致。但后来研究发现，帕金森病本身才是导致这种情况发生的罪魁祸首。研究人员发现，在帕金森病患者中存在交感神经功能丧失。而交感神经负责调剂人体在运动和不同温度条件下的血压变化。交感神经系统的完整对于患者耐受站起过程中的血压变化是十分重要的。帕金森病患者交感神经系统功能的丧失导致了体位性低血压的发生，体位性低血压是疾病本身的一部分，而不是治疗药物的不良反应。 3、其他：有些患者大量出汗，常见于患者的头面部，也可以只限于震颤一侧的肢体。由于大量的皮脂溢出，使患者出现脱发或秃顶。性功能降低和男性阳痿也较常见。应用复方左旋多巴后性功能可以改善。 三、帕金森病患者注重心理护理 近来强调家庭成员与患者的关系在患者的康复中的作用，由于帕金森病患者功能丧失逐渐加重，影响着生活自理能力，患者常需要依靠配偶或依靠已成立家庭的中年子女。因此，患者除了遭受机体病痛外，还要体验到依附于别人的感觉。家庭在为残疾患者建立一个合适的康复环境方面起重要作用。而且，在康复治疗前估计康复效果常常要取决于患者及家庭成员的态度、对治疗的反应及生活环境三个方面。如果家庭成员在日常生活中很注意尊重患者，鼓励他参与各种活动，这样有利于刺激患者的主动性和生活的积极性，由此患者可在主动参与家庭活动中能康复。本病多发于中老年，精神障碍多表现情绪低落，反应迟钝，行为拘谨，退缩、不愿与人交往等。尤其是忧郁，常无明显诱因处于隐袭发展中，往往易被忽视，故应引起注意，实施心理治疗及护理，多与患者交谈，并引导患者与周围患者建立良好的关系。鼓励亲属多探视，热情关怀，细心观察，防止意外发生。
氯氮平片联合多巴丝肼片治疗帕金森病伴发精神障碍的临床研究
氯氮平片联合多巴丝肼片治疗帕金森病伴发精神障碍的临床研究目的：探究氯氮平联合多巴丝肼治疗帕金森病伴发精神障碍的临床效果。 方法：选取2014年1月-2017年1月笔者所在医院收治的帕金森病伴发精神障碍患者80例为研究对象，根据治疗方式的不同分为对照组与观察组，每组40例，对照组给予奥氮平联合多巴丝肼治疗，观察组给予氯氮平联合多巴丝肼治疗，比较两组治疗效果。结果：观察组治疗总有效率与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组的UPDRS评分与PANSS评分均明显低于对照组，比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论：氯氮平联合多巴丝肼治疗帕金森病伴发精神障碍效果显著，同时能有效改善患者的运动功能和精神状态。 [Abstract] Objective：To explore the clinical effect of Clozapine Tablets combined with Dopamine Silk Hydrazine Tablets in the treatment of Parkinson’s disease with mental disorders.Method：From January 2014 to January 2014，80 patients with Parkinson’s disease associated with mental disorders admitted to the author’s hospital as the research objects.According to the different methods of treatment，patients were divided into control group and observation group，with 40 cases in each group.The control group was given Olanzapine Tablets combined Dopamine Silk Hydrazine Tablets treatment，the observation group was given Clozapine Tablets combined Dopamine Silk Hydrazine Tablets treatment.The treatment effects of the two groups were compared.Result：The total effective rate of treatment in the observation group compared with the control group，the difference was not statistically significant（P>0.05）.After treatment，the UPDRS scores and PANSS scores in the observation group were significantly lower than those in the control group，and the differences were statistically significant（P＜0.01）.Conclusion：Clozapine combined with Dopamine Silk Hydrazine has a significant effect on the treatment of Parkinson’s disease with mental disorders，and can effectively improve the patients’motor function and mental state. [Key words] Clozapine；Dopamine Silk Hydrazine；Parkinson’s disease；Mental disorders 帕金森病是目前第二大神經系统退行性疾病，由于患者长时间服用多巴胺能药物，其出现精神障碍的发病率可达16%～40%[1]，患者主要表现为妄想、幻觉、错觉等，其中幻觉症状最为常见，对患者的日常生活造成了严重的影响。氯氮平是新一代的抗精神病药物，其特点为能有效的抗精神病，同时不会产生锥体外系副反应[2]，为此笔者所在医院采用氯氮平联合多巴丝肼片对帕金森病伴发精神障碍的患者进行了治疗，现将其治疗效果作如下报道。 1 资料与方法 1.1 一般资料
严重精神障碍管理治疗工作规范
严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版) 严重精神障碍是指精神疾病症状严重，导致患者社会适应等功能严重损害、对自身健康状况或者客观现实不能完整认识，或者不能处理自身事务的精神障碍。为加强严重精神障碍患者发现、治疗、管理、服务，促进患者康复、回归社会，充分发挥各级卫生健康行政部门、精神卫生防治技术管理机构、精神卫生医疗机构（含精神专科医院和综合医院精神/心理科，下同）、基层医疗卫生机构在严重精神障碍患者管理治疗工作中的作用，明确各自职责、任务和工作流程，提高防治效果，根据《中华人民共和国精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015-2020年）》的相关要求，制定本工作规范。 本规范的服务对象为精神分裂症、分裂情感性障碍、偏执性精神病、双相（情感）障碍、癫痫所致精神障碍、精神发育迟滞伴发精神障碍等六种严重精神障碍的确诊患者。符合《中华人民共和国精神卫生法》第三十条第二款第二项情形并经诊断、病情评估为严重精神障碍患者，不限于上述六种疾病。 1.机构、职责及保障条件 1.1 精神卫生工作领导与协调制度 县级以上卫生健康行政部门要主动配合当地人民政府建立精神卫生工作领导小组或部门协调工作机制，每年至少召开2次例会，研究制定辖区精神卫生政策和相关制度，统筹协调解决综合管理、救治救助、人才培养、机构运行、保障等问题，负责组织辖区精神卫生工作的开展与督导。探索建立精神卫生医疗机构、社区康复机构、社会组织和家庭相互支持的精神康复服务模式，完善医院康复和社区康复相衔接的服务机制。结合辖区实际建立“对口帮扶”等工作制度，在辖区组织开展精神卫生科普宣传、患者诊断复核、病情评估、调整治
帕金森病导致的精神障碍的治疗
帕金森病导致的精神障碍的治疗 *导读：帕金森氏病导致的精神障碍的治疗方法有哪些？这种精神障碍疾病类型具有精神障碍疾病的一般特征，还具有一些其它类型所没有的特点。因此，对因帕金森氏病导致的精神障碍患者的护理，应特别讲究科学的方法，本文就来探讨一下。…… 帕金森氏病导致的精神障碍的治疗方法有哪些?这种精神障碍疾病类型具有精神障碍疾病的一般特征，还具有一些其它类型所没有的特点。因此，对因帕金森氏病导致的精神障碍患者的护理，应特别讲究科学的方法，本文就来探讨一下。 帕金森病导致的精神障碍的临床表现有哪些? 巴金森氏病所致精神障碍的主要表现为人格改变，智能障碍，精神病性表现，以及由治疗原发病引起的精神改变。可出现急性器质性反应：意识混浊，定向障碍，精神错乱，幻视。有些则以抑郁为主，可有自杀行为，具体症状如下： 1)精神症状：①意识障碍综合征;②抑郁综合征：情绪低落、焦虑，严重时可自杀，以女性患者较多见;③幻觉妄想综合征：以幻听，被害和疑病妄想较多见;④痴呆综合征。 2)神经症状体征：①以运动减少，肌强直，静止性震颤及姿势障碍为主的锥体外系综合征;②其他如流涎、皮脂溢出、言语障碍和植物神经症状等。 3)病程：隐匿，缓慢病程，病程数年之久，导致全面社会功能损
害、痴呆、最后多因躯体疾病或合并感染死亡。 帕金森氏病导致的精神障碍的治疗方法有哪些? 帕金森氏病导致的精神障碍属于比较严重的疾病类型，因此需要坚持服用药物来控制疾病的“恶化”，主要包括五类药物。 1)抗胆碱能药物：如安坦、苯甲托品、东莨菪碱等。最近出现的甲苯乙胺对肌强直疗效较好，宜小量递增;2)促多巴胺释放剂： 如金刚烷胺可与抗胆碱能药并用。 3)多巴类药物：如左旋多巴或左旋多巴加脱羧酶抑制剂的卡比多巴等;4)哌啶烷基类衍生物：如叔二苯哌啶主要作用为影响多巴 胺释放或吸收，同时具有抗胆碱能作用和5-HT系统激动作用。5)精神药物：类抑郁综合征用抗抑郁剂，幻觉妄想综合征用抗精神病药治疗，但应注意药物副作用，尤其是锥体外系副反应。6)外科治疗：适用于难治的严重功能障碍的上肢震颤患者，立体定向对侧后脑切开术可能缓解症状，但不主张行双侧后脑切开术，因有构音障碍、假性球麻痹的危险。
帕金森病的最新国内外研究进展
应羞笠螳垒盎痘数量堑国内窆Ｅ盈窒迸基筮！塑 帕金森病的最新国内外研究进展 卢芳刘树民杨婷婷（黑龙江中医药大学中医药研究院，黑龙江哈尔滨１５００４０） ［关键词】发病机制；临床治疗；帕金森病 ［中图分类号】Ｒ７４２．５［文献标识码）Ａ［文章编号］１００５－９２０２（２００９）０９?１１７１．，０４ 帕金森病（ＰＤ）是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特 征的神经系统变性疾病。其基本病理特征是黑质致密区多巴 胺（ＤＡ）神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Ｌｅｗｙ小体形成， 导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中ＤＡ含量减少。该 病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射 受损。ＰＤ病情呈进行性加重，严重限制病人的活动能力及影 响病人的生活质量，如果不进行积极有效的治疗，病人生存期 明显缩短，晚期因长期卧床而死于肺炎和尿路感染等并发症。 目前ＰＤ的发病机制尚未明确，已有研究表明与遗传、环境因 素、感染、衰老、氧化应激、过多的自由基形成及神经生长因子 缺乏等有关，是多种机制协同作用的结果…。ＰＤ至今仍无有 效的治疗措施。 １ＰＤ的发病机制 １．１ＤＡ、乙酰胆碱（ＡＣｈ）等神经递质失衡学说ＤＡ为纹状 体内的抑制性递质，ＡＣｈ为兴奋性递质，正常时两者处于动态 平衡状态。患ＰＤ时，黑质的ＤＡ神经元变性、脱落及黑质－纹状 体系统神经通路的神经纤维变性，导致ＤＡ显著减少，而ＡＣｈ 含量却无明显变化，ＤＡ的抑制作用降低，ＡＣｈ的兴奋作用相对 增强，两者动态平衡受到破坏，从而出现ＰＤ的症状Ｂ’。 １．２线粒体功能障碍ＰＤ患者普遍存在着线粒体复合物Ｉ 活性下降，活性氧（ＲＯＳ）生成增加。线粒体上的质子泵功能下 降，膜电压降低和渗透性通道开放，从而触发凋亡过程。线粒 体复合物Ｉ缺失可导致氧化应激和增加神经元对兴奋性毒性 死亡的易感性ｐｏ。 １．３氧化应激与脑内其他部位相比，黑质致密部暴露于较 高水平的氧化应激状态，原冈有：①ＤＡ的代谢过程中产生大量 的自由基；②ＤＡ自身氧化形成的神经黑色索中含大量的铁离 子，这种还原型铁离子可与ＤＡ代谢中产生的过氧化氢反应生 成高度毒性的羟自由基，进而导致脂质过氧化，黑质神经元凋 亡。正常情况下，ＤＡ毒性产生的过氧化氧被还原璎谷胱甘肽 清除，故不会造成危害。但在ＰＤ病人残存的ＤＡ神经元中，可 基金项目：教育部２００６年度“春晖计划”科研合作项目；黑龙江省杰出 青年科学基金项目（ＪＣ２００７０５）；黑龙江省教育厅海外学人科 研资助项目（１１５３ｈ１８） 通讯作者：刘树民（１９６３．），男，博士，教授．博士生导师，主要从事中药 临床药效物质基础研究及中药药性理论研究。 第一作者：卢芳（１９７９一），女，博士，主要从事中药临床药效物质基础 研究及中药药性理论研究。?１１７ｌ? 能因代偿作用，使得ＤＡ的毒性加速，或单胺氧化酶（ＭＡＯ）一Ｂ （降解ＤＡ生成Ｈ：０２）活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致 Ｈ：０：不能有效清除，并与还原型铁离子通过Ｆｅｎｔｏｎ反应，生成 高度毒性的羟自由基。 氧化应激与线粒体功能障碍互为因果，恶性循环。氧化应 激产生的大量自由基可损伤线粒体复合物Ｉ。另一方面，线粒 体复合物Ｉ的抑制导致更多自由基的生成。这构成了目前ＰＤ 发病机制中最为多数学者认同的学说。 １．４谷氨酸的毒性作用在ＰＤ中，谷氨酸的神经毒性作用 机制如下：①亲离子型谷氨酸受体中的Ｎ?甲基一Ｄ一天冬氨酸 （ＮＭＤＡ）型受体受谷氨酸激活后，导致大量的细胞外ｃａ＋内 流，胞内Ｃａ＋大量增加，激活Ｃａ＋依赖性蛋白酶，导致神经元坏 死和／或凋亡。②谷氨酸可激发线粒体自由基的生成，引起线 粒体功能障碍，这种毒性作用与ＮＭＤＡ受体无关。谷氨酸的神 经毒性作用与ＰＤ发生之间的关系渐被重视。目前应用ＮＭＤＡ 受体拮抗剂和谷氨酸释放抑制剂治疗ＰＤ也是ＰＤ研究的热点 之一［”。 １．５免疫炎性机制已有多项研究认为免疫炎性机制可能参 与了ＰＤ神经变性的发病过程。临床发现ＰＤ患者血液和脑脊 液中淋巴细胞数目增多，其脑脊液可引起体外培养的ＤＡ能神 经元的死亡，同时患者体内免疫球蛋白复合物、细鲺因子和Ｃ一 反应蛋白等多项指标发生改变。因此，目前免疫炎症机制已成 为ＰＤ发病机制研究的又一热点…。 １．６细胞凋亡学说神经递质、自由基、化学毒物、营养缺乏、 物理性损害等都能诱发细胞凋亡。导致ＰＤ患者黑质细胞凋亡 的可能原因：①线粒体功能缺陷与氧化应激；②细胞色素Ｃ：细 胞色素ｃ在细胞凋亡的启动中作为凋亡起始因子，起着重要作 用；③凋亡诱导因子：它是一种５７ｋＤ的双功能黄索蛋白，除具 有电子供体／受体功能外，还可独立作用于核染色质，具有促凋 亡作用。④金属离子：研究显示中脑黑质含色素的神经元具有 蓄积金属元素的特性，此部位多种金属元素的蓄积已被证实有 促黑质细胞凋亡的作用，有锰离子、ｃａ“、铁离子、镁离子等。 （ＤＣａｓｐａｓｅ：它是一种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶，已经证 实Ｃａｓｐａｓｅ的激活都发生在细胞凋亡之前，属于凋亡起始因子。 被活化的Ｃａｓｐａｓｅ蛋白酶激活后通过级联反应激活下游的 Ｃａｓｐａｓｅ效应分子，最后水解一系列底物，造成ＤＮＡ降解，进入 细胞凋亡的最终通路。⑥受细胞内多种基因调节物影响．主要 是ｂｃｌ－２家族（Ｃ—ｍｙｅ，Ｃ—ｌｏｓ，Ｃ－ｊｕｎ，ＩＣＥ，ｐ５３，Ｆａｓ等）ｔ５，６］。 １．７转运体失调学说转运体失调学说能解释ＤＡ能神经元 选择性缺失的机制。对ＤＡ毒性作用机制的研究以及能产生万方数据
严重精神障碍管理治疗工作规范(2018年版)
关于印发严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版）的通知 国卫疾控发〔2018〕13号 各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生计生委：为贯彻落实《精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015—2020年）》，适应精神卫生工作发展需要，结合《国家基本公共卫生服务规范（第三版）》对严重精神障碍管理治疗工作的有关要求，我委组织编制了《严重精神障碍管理治疗工作规范（2018年版）》。现印发给你们（可从国家卫生健康委员会官网下载），请遵照执行。原卫生部发布的《重性精神疾病管理治疗工作规范（2012年版）》（卫疾控发〔2012〕20号）同时废止。 国家卫生健康委员会 2018年5月28日（信息公开形式：主动公开）
严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版) 严重精神障碍是指精神疾病症状严重，导致患者社会适应等功能严重损害、对自身健康状况或者客观现实不能完整认识，或者不能处理自身事务的精神障碍。为加强严重精神障碍患者发现、治疗、管理、服务，促进患者康复、回归社会，充分发挥各级卫生健康行政部门、精神卫生防治技术管理机构、精神卫生医疗机构（含精神专科医院和综合医院精神/心理科，下同）、基层医疗卫生机构在严重精神障碍患者管理治疗工作中的作用，明确各自职责、任务和工作流程，提高防治效果，根据《中华人民共和国精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015-2020年）》的相关要求，制定本工作规范。 本规范的服务对象为精神分裂症、分裂情感性障碍、偏执性精神病、双相（情感）障碍、癫痫所致精神障碍、精神发育迟滞伴发精神障碍等六种严重精神障碍的确诊患者。符合《中华人民共和国精神卫生法》第三十条第二款第二项情形并经诊断、病情评估为严重精神障碍患者，不限于上述六种疾病。 1.机构、职责及保障条件 1.1 精神卫生工作领导与协调制度 县级以上卫生健康行政部门要主动配合当地人民政府建立精神卫生工作领导小组或部门协调工作机制，每年至少召开2次例会，研究制定辖区精神卫生政策和相关制度，统筹协调解决综合管理、救治救助、人才培养、机构运行、保障等问题，负责组织辖区精神卫生工作的开展与督导。探索建立精神卫生医疗机构、社区康复机构、社会组织和家庭相互支持的精神康复服务模式，完善医院康复和社区康复相衔接的服务机制。结合辖区实际建立“对口帮扶”等工作制度，在辖区组织开展精
帕金森氏病所致精神障碍的生活及康复护理
帕金森氏病所致精神障碍的生活及康复护理 发表时间：2011-09-13T15:07:32.917Z 来源：《心理医生》2010年第11期供稿作者：张礼廉[导读] 帕金森氏病所致精神障碍，也叫做震颤麻痹所致精神障碍 张礼廉（安徽省巢湖市第二人民医院神经内科安徽巢湖 238000）【中图分类号】R473.74 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2010）11-069-01 帕金森氏病所致精神障碍，也叫做震颤麻痹所致精神障碍，是指绝大多数帕金森氏病患者在经历震颤、肌强直、运动减少的三主症后出现精神障碍。帕金森氏病是一种病因不明，但又常见的散发性疾病，男女发病均等，患病率为150/10万。 1 日常生活护理 1.1不要改变原有生活习惯例如早起、洗漱、进食、物品放置等均可顺其自然。尽量鼓励个人生活自理和做自己喜欢的事。增强病人的责任心，如负责自己居室的门窗开关、清洁床头桌、扫地等，使其对生活保持信心。 1.2保持生活起居、饮食、睡眠的规律性，逐渐培养良好生活习惯。 1.3适当让病人会客或外出，但必须有人陪同。外出要注意安全，防止意外发生。 1.4病人记忆和智能受损时，使其表述症状困难，因此症状具有隐蔽、不典型和多病共存的特点。需要护理人员全面仔细观察病情变化。 1.5仔细测定，慎重对待体温、脉搏、呼吸、血压等，高度警惕疼痛、胃部不适等一般症状。本组病人多数年老体弱，基础代谢率低，机体反应差，脏器功能降低，机能状态不稳定，因此体温升至摄氏37度，或脉搏、呼吸突然加快，或血压波动明显时，均应提高警惕。特别对伴有动脉硬化或冠心病的病人，血压突然增高，要警惕心衰、心绞痛及脑血管意外。做到小痛不放过，无痛不麻痹。胃部不适可由牙齿不好、吞咽困难、饮食无度等原因所致，但也需注意其他严重疾病如肝癌、心脏病所致的可能性。 1.6老年人合并症多而重。因此对各种合并症的预防与对症护理是重要的护理内容。除了按常规护理意识障碍，兴奋躁动，幻觉妄想，饮食与睡眠障碍外，还需根据老年人身体机能衰退及患者其他疾症等具体情况进行适当调整。 2 康复训练护理 2.1对各种失语和认知障碍，要尽早进行语言和认知功能的康复训练坚持由易到难，循序渐进，反复练习，持之以恒的原则。先从病人受损最轻的言语功能着手，如运用姿势性语言眼神，手势等进行交流。然后再用具体物品、单字、单词、短句进行训练。语言训练过程，发音练习要尽早开始。智能训练过程，作业训练应尽早进行。 2.2尽早进行运动功能的康复训练肢体按摩应从远端关节开始，应按肢体正常功能方向开始被动运动。一开始因疼痛病人不愿活动，此时应安慰鼓励并稍加强制。活动从短时间小运动开始，逐步增量。应鼓励尽早恢复自主活动。 2.3加强卫生宣传教育，预防脑血管疾病。
颅脑损伤所致的精神行为障碍诊疗规范(2020年版)
平、三环类抗抑郁药、安非他酮等。 4.某些抗癫痫药物可导致认知损害和精神症状，具有情感稳定作用的抗癫痫药更适用于癫痫相关精神行为障碍治疗，需权衡选择。 5.抗癫痫药、精神药物和其他药物之间的药代动力学相互影响，可能导致血药浓度达到毒性水平或低于治疗水平，应始终关注药物相互作用。 6.对癫痫控制不佳和诊断治疗困难的患者，可以考虑神经科会诊共同商讨。 六、疾病管理 癫痫治疗和管理涉及多专业团队的协同工作，包括神经科医师、精神科医师、全科医师、神经心理学家、电生理及神经影像、护理人员、社会工作者、患者监护人等共同完成。癫痫相关精神行为障碍处理也离不开团队协作，其中精神科医师承担着精神行为症状诊断评估、精神药物治疗和心理社会康复指导工作，也承担精神卫生知识教育宣传的职能，癫痫诊断的病耻感影响深远，理应对此保持足够的敏感性，通过健康教育，消除恐惧和误解，帮助患者提升生活质量。 第九节颅脑损伤所致的精神行为障碍 一、概述 颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）又称脑外伤，是最常见的脑损伤形式。在脑组织损伤的基础上所产生的精神障碍，统称脑外伤所致精神行为障碍。据估计到2020年，脑外伤将成为全球第三大致死原因，仅在美国每年就有170万例病例。由于颅脑损伤后精神障碍研究所用的方法、诊断和评定工具的不同，国内外研究所得的颅脑损伤后精神障碍的发生率差异很大。在颅脑损伤后的12个月内，
精神障碍的发生率为15.8%～18.3%。有近1/3（29.0%）的患者出现人格改变，反社会和强迫性人格障碍是最常见的（10.5%）。颅脑损伤往往造成严重的神经认知损害，具有持久性和高致残率的特点，严重影响患者社会功能的恢复。颅脑损伤所致的痴呆约占痴呆的2%。 二、病理、病因及发病机制 颅脑损伤所致的精神行为障碍发病机制颇为复杂，包括生物、心理、社会环境等诸多因素。颅脑损伤包括颅脑受到直接或间接的脑实质损害。间接的脑实质损害与颅脑损伤后发生的分子机制有关，其主要机制包括兴奋性毒性、神经炎症和细胞因子损伤、氧化损伤，最终细胞死亡。颅脑损伤后脑内弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）和脑干网状结构上行激活系统的损伤，尤其当额叶、海马等区域受损，与神经认知障碍密切相关。研究提示，颅脑损伤和ApoE?4等位基因是外伤后痴呆的共同危险因素，颅脑损伤患者的脑脊液中β-Amyloid(42)和分泌型β-APP水平在创伤后均显著增加。此外，颅脑损伤患者的胆碱能系统功能下降，急性期5-羟色胺表达增强，兴奋性氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸和NMDA）大量释放且摄取降低，导致钙通道异常，细胞外大量的Ca2+内流，致使Ca2+超载，最终将引发神经元的死亡。程度相当的颅脑损伤神经认知功能损害存在差异可能与心理和社会环境因素有关。 三、临床特征与评估 颅脑损伤急性期常在神经科就诊，神经科有详尽的分类。精神科从临床实用角度出发，将颅脑损伤所致的精神行为障碍分为急性期精神障碍和慢性期精神障碍两大部分。 （一）颅脑损伤后急性期精神障碍 颅脑损伤后急性精神障碍主要表现为脑震荡和脑外伤性谵妄。前