肝脏血流灌注异常MDCT评价
肝脏灌注异常的影像表现
SPECT检查
03
肝脏灌注异常的影像表现
典型表现
肝脏局部低密度灶，边界不清，呈明显强化。
原因
肝动脉或门静脉狭窄、栓塞、受压等。
肝脏局部缺血
典型表现
肝实质密度均匀增高，肝静脉显示不清，可见肝内多发黑色细条状沉积带。
原因
慢性淤血性肝硬化、右心衰竭等。
肝脏淤血
典型表现
肝实质密度增高，肝静脉管腔狭窄、闭塞或中断，肝内血管稀疏。
门静脉血流减少
02
肝脏灌注异常的影像学检查技术
超声检查技术
高频率探头、彩色多普勒血流成像技术，显示肝脏血管形态和血流动力学特征。
诊断准确性
准确性较高，操作简便，可用于筛查和随访。
超声检查
CT检查技术
多期扫描、血管成像技术，显示肝脏各段血管的形态和血流情况。
诊断准确性
准确性较高，可判断病变范围和程度。
适当休息，避免过度劳累导致身体免疫力下降。
03
预防措施
02
01
通过肝功能检查，评估肝脏灌注异常的程度和预后情况。
肝功能评估
通过影像学检查，观察肝脏形态、结构及血流情况，判断肝脏灌注异常的原因和程度。
影像学评估
结合患者的病史、临床表现、肝功能和影像学检查等综合评估，制定治疗方案和预后评估。
综合评估
预后评估
肝动脉血流增加
常见于肝动脉狭窄闭塞、肝动脉血栓形成等疾病，可能与慢性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等因素有关。
肝动脉血流减少
常见于门静脉海绵样变、门静脉瘤等疾病，可能与门静脉高压、肝硬化等因素有关。
门静脉血流增加
常见于门静脉血栓形成、门静脉阻塞等疾病，可能与慢性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等因素有关。
肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究
肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究肝左叶一过性灌注异常（transient hepatic perfusion abnormality of the left lobe）是一种罕见的肝脏疾病，其临床特点是左叶肝脏呈现灌注异常表现，其原因和机制尚不明确。
为了探究这种疾病的影像学表现和临床特点，近年来进行了许多研究。
本文将综述最新的MSCT研究成果，以期为临床医生提供更好的帮助。
MSCT（多层螺旋CT）是一种高分辨率、非侵入性的影像学检查方法，已经广泛应用于各种疾病的诊断与评估。
在肝左叶一过性灌注异常的研究中，MSCT技术特别重要，因为它可以提供立体影像和详细的血流动力学信息。
根据以往的研究，肝左叶一过性灌注异常通常在青年人中发生，患者主要症状为右上腹疼痛、黄疸和恶心。
MSCT检查通常会显示左叶肝脏的灌注不均，表现为左叶增强程度低于正常。
有时还可见到左叶肿块样病变，但与实质性肿瘤有所不同，无明显的边界和实质的血供。
进一步的研究发现，肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现有一定的变异性。
一些研究发现，灌注异常可能是由于肝内静脉回流受阻、门静脉高压以及血供重分布等多种因素引起的。
而另一些研究则指出，灌注异常与肝叶肝内动脉分支的独特解剖结构有关。
因此，在对肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现进行解读时，需要综合患者的临床特点、病史以及影像学特点进行综合分析。
除了MSCT技术，MRI（磁共振成像）也被应用于肝左叶一过性灌注异常的研究中。
与MSCT相比，MRI具有更高的软组织对比度，可以更好地显示肝内血供异常。
一些研究还探索了MRI造影剂在肝左叶一过性灌注异常中的应用，以提高病变的检出率和鉴别诊断能力。
总的来说，肝左叶一过性灌注异常是一种罕见的肝脏疾病，其诊断主要依靠影像学检查，尤其是MSCT和MRI技术。
通过对病变的形态和血流动力学特点的分析，可以更好地理解该疾病的发生和发展机制，为患者的治疗提供指导。
然而，由于该病的病因尚不明确，治疗方法也相对有限，因此仍需进一步的研究来探索其病理生理。
医学影像-肝脏灌注异常的影像征象解读
常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐附脐
b：Burrow静脉
图1：肝内未见异常密度改变。 图2（肝裂前第3段与第4段
交界肝被膜下局部明显强化， 略呈楔形（黑箭号），并可 见引流血管（箭头）走向下 腔静脉（星号），“病变”腹 侧可见供血动脉下端（白箭 号）。
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门
静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、
5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。
肝脏灌注异常的CT表现及意义
肝脏灌注异常的CT表现及意义
常燕翔; 张雯; 颜志平; 武汉忠
【期刊名称】《《中国CT和MRI杂志》》
【年(卷),期】2015(000)012
【摘要】目的分析肝脏灌注异常的CT表现,认识其发病机制及意义,提高肝脏疾病诊断水平。
方法回顾性分析2012.6-2014.6肝脏动态增强CT表现为灌注异常的病例。
分析其不同表现与相关疾病关系。
结果 38例肝脏灌注异常,6例为单发,2例为多发;与肿瘤相关29例,与炎症相关4例,门静脉血栓3例,肝硬化1例,原因不明1例;CT表现为动脉期、门脉期的异常强化,呈高密度或低密度,平衡期多呈等密度。
异常灌注的形态肝叶、肝段型3例,楔形或扇形18例,片状16例,条带状1例。
HPD没有占位效应,内可见正常血管穿行。
结论正确认识肝脏灌注异常对肝脏疾病的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
【总页数】3页(P62-64)
【作者】常燕翔; 张雯; 颜志平; 武汉忠
【作者单位】江苏省东台市人民医院影像科江苏东台 224200; 复旦大学附属中山医院介入科上海 200032
【正文语种】中文
【中图分类】R333.4
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1.肝癌合并肝脏灌注异常的CT表现分析 [J], 余灯兵;胡元成
2.肝脏灌注异常的多层螺旋CT表现及临床价值 [J], 宋军荣;郑许强;陈苍松;黄婷;龚碧云
3.肝脏增强灌注异常的多层CT表现及在肝肿瘤诊断中的意义 [J], 吴静;张欣
4.正常肝脏一过性灌注异常的MSCT表现 [J], 边海曼;纪盛章;冯莹印;王浩;郭琰
5.肝脏异常灌注的MSCT表现及形成机制 [J], 张俊
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肝脏灌注异常的影像表现
A：
肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门 静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、 缩窄性心包炎时， 肝脏循环减慢，动脉期或门 脉期形成弥漫斑片状异常强化区，平衡期逐渐 变为等密度。
1、肝动-门脉分流 2、肝内、外血管 阻塞 3、炎症充血 4、肿瘤盗血 5、解剖变异、迷 走血管供血 6、无明确原因
1、肝内动-
门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见 原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入 治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因 形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影 剂的动脉血通过APS 进入压力较低的门静脉系 统, 出现HPD 现象。
2、肝内、外血管受挤压或阻塞
门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤栓、 肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在 原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓常见，同时多 伴发动— 门脉瘘，易形成HPD。门静脉主干或 其分支受压或梗阻时，其远端门静脉血流减少 或停止，相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、 脉管及胆管周围血管等途径代偿增加， 出现 HPD 表现。 包括为下面两种情况：
5
、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。 常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或 肝包膜下等区域。
肝血流灌注异常的CT及MRI
肝血流灌注异常的CT及MRI
胡春洪
【期刊名称】《国外医学：临床放射学分册》
【年(卷),期】1994(017)002
【摘要】文内介绍了团注动态ＣＴ，动脉造影ＣＴ，门脉造影ＣＴ及ＭＲＩ在评价肝弥漫性或局限性血流灌注异常方面的应用，重点论述了布－查氏综合征和肝瘀血等病的血流灌注异常的ＣＴ和ＭＲ特征表现及鉴别要点。
还讨论了门静脉阻塞，肿瘤盗血及门体分流的ＣＴ，ＭＲ表现及其血液动力学机制。
【总页数】3页(P93-95)
【作者】胡春洪
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R816.5
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肝脏灌注异常的MRI表现
肝动脉造影时见楔形、三角形肝段染色，可位于肝脏相关病灶周围或邻近肝段，有门静脉堵 塞者间接门静脉造影可见相应区域染色缺失或减弱，有肝静脉堵塞及异位血管变异者会有相应造 影表现；
ＨＰＤ的形态可分为三种类型。（１）表现为动脉期肝包膜下楔形或三角形高信号异常强化信号， 三角形底边位于肝包膜，尖端指向肝内；（２）表现为动脉期不规则形高信号异常强化信号，呈斑 片状或类圆形；（３）表现为动脉期肝内的肝段或肝叶高信号异常强化：
１．２ＭＲ检查技术
采用ＳＩＥＭＥＮＳ ＭＡＧＮＥＴＯＭ Ａｖａｎｔｏ １．５Ｔ磁共振扫描仪，使用体部相控阵线圈，全部病例行 常规ＴｌＷＩ、Ｔ２ＷＩ、动态增强扫描及延迟增强扫描。患者采用仰卧位，头先进，高分辨ＭＲＩ扫描 序列包括：ＴｌＷＩ ＴＲｌ７０ｍｓ，ＴＦＡ．８ｍｓ；Ｔ２ＷＩ ＴＲｌ２００ｍｓ，ＴＥ９２．０ｍｓ ＤＷＩ：ｂ值为５０和６００； ＦＳ．Ｔ２ ＷＩ ＴＲ４３５２ｍｓ，ＴＥ９０ ｍｓ采集矩阵５１２Ｘ５１２，ＦＯＶ ３８０ｍｍ，层厚３ｍｍ；动态增强对比剂 Ｇｄ．ＤＴＰＡ２０ｍｌ－２５ｍｌ，速率２ｍｌ／Ｓ，扫描时间ｔ动脉期２０～２５秒，门静脉期５０－６０秒，延迟期１２０￣１８０ 秒。部分病例根据图像变化再进行延迟扫描。 １．３ ＭＲ图像观察
肝脏血流灌注异常的多层螺旋CT评价
后 ４ ～ ７ ， 种 灌 注异 常 在 平 衡 期 扫 描 也 呈 较 高 密 度 ， 延 迟 ５ ０Ｓ此 但 １ ～ １ ｎ扫 描 异 常 强 化 有 所 消 退 ． 。 第 三 血 供 所 致 的 异 常 Ｏ ５ｍｉ ６ ］
注异 常 的 出 现 率 为 １ ～ １ ∞ ； 迷 走 胃左 静 脉 供 应 第 Ⅳ 肝 ５ ③
段 ； 镰 状 韧 带 裂 两 侧 的 第 Ⅳ 肝 段 前 部 及 第 Ⅲ肝 段 ， Ｓ ｐ ｅ ④ 由 ａｐ ｙ 下静 脉 供 血 ，ａ ｐ ｙ 静 脉 走 行 于 镰 状 韧 带 周 围 ， 前 腹 壁 静 Ｓｐ ｅ 下 将
面重 组 （ ｌ ｐａ ａ ｅ ｒ ｔ ｎ ＭＰ ， 要 时 行 最 大 密 度 投 ｍｕｔ ｌ ｒｒｆ ｍａｉ ， Ｒ） 必 ｉ ｎ ｏ ｏ 影 （ ｘ ｍ ｎ ｅ ｓ ｙ ｐ ｏｅ ｔ ｎ ＭＩ 或 容 积 再 现 （ ｏ ｖ ｌｍｅ
肝 脏 为 双重 血供 器 官 ， 血 液 约 ２ 来 自肝 动 脉 、 ５ 来 其 ５ ７
种 疾 病 可 发 生 两 种 以 上 的 灌 注 异 常 ， 肝 细 胞 癌 既 可 侵 犯 门静 如 脉 造 成 其 血 流 减 少 或 完 全 阻 塞 ， 可 侵 入 门静 脉 导 致 瘤 栓 及 滋 也 养 血 管 水 平 分 流 ， 可 以 在 瘤 内 形 成 动 静 脉 直 接 交 通 ， 此 本 还 因
过 性 异 常 强 化 （ ｒ ｎ ｉ ｔ ｈ ｐ ｔ ａ ｅ ｃ ｙ ｎ ａ ｃｍｅ ｔ ｔａ ｓ ｎ ｅ ａｉ ｐ ｒ ｎ ｈ ｍａ ｅ ｈ ｎ ｅ ｎ ， ｅ ｃ ＴＨＰ ， 可 表 现 为 静 脉 血 管 过 早 显 影 及 局 部 低 强 化 等 。 Ｅ） 也 以往 文 献 口 报 道 动 脉 性 门 脉 Ｃ 成 像 检 查 （ Ｔ ｄ ｒ ｇ ａｔ Ｔ Ｃ ｕ ｉ ｒ ｎ ｅ
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放射影像科 桑雅荣 2013.11.8
2013.9.10
桑雅荣
葫芦岛市中心医院
肝脏血流灌注异常的多层螺旋 CT评价
葫芦岛市中心医院放射影像科 桑雅荣 2013.10.28
肝脏血流灌注异常CT评价基础
肝脏双重血供：肝脏内潜在的动-静脉或 静脉之间的吻合
MSCT快速多期相扫描 肝脏灌注异常的分类
影像学医师了解？？？
肝脏灌注异常的病理生理学基础及影像 学表现
结合患者的临床资料，可提高对这些征 象及相关疾病正确判断的能力
认识血流灌注意义在于误将其误诊为肿 瘤的一部分
临床意义： HPD 本质是肝实质双重血供之间分配异常形成 的， 本身并无太大病理意义。充分认识HPD 表现及发生机理, 不但可以正确评判肿瘤的体 积和形态，还可以对可能伴发的门静脉改变及 其范围及时诊断， 对一些肝脏肿瘤病变的分期 提供更多的信息； 特别是行肝脏肿瘤介入治疗 前， 为了提高疗效， HPD对于是否存在APS 提供重要的参考。 另外， 熟悉一些迷走血供 引起的HPD，可鉴别先天变异及病理改变， 从 而避免不必要的治疗和检查。
肝脏 血流灌注异常概念
各种原因引起的肝段、亚段及肝叶之间 的血流灌注差异，在CT动态增强扫描时 表现为肝动脉期正常实质内一过性楔形、 三角形或类圆形强化，门静脉期即恢复 正常，没有占位效应，强化区内见正常 血管穿行。
肝脏灌注异常（HAP）
又称一过性肝实质强化或一过性肝密度 差异。也可表现为静脉血管过早肝脏实质由第三血供 特定部位： A：胆囊周围VI/V段，由胆囊静脉供血 B：近肝门处的第V段，由胆管静脉供血 C:镰状韧带裂两侧的第V段前部及第III段
肝段
CT表现：
一过性强化。但另一些病例表现为代谢 异常，如局限性脂肪肝、肝岛。
机制：胆囊及胃静脉强化较肠血管早。 类似肝动脉-门静脉瘘
肝血流灌注异常图
一过性强化 不强化
肝脏灌注异常的分类
肝脏血流灌注的正常变异 肝肿瘤：肝癌、肝血管瘤、肝脏其它肿瘤 肝硬化Buddi-Chhiari综合症 遗传学毛细血管扩张症 被动性肝充血 其它原因的APS，先天性、外伤、手术、动脉
瘤破裂、、血栓性疾病 其它类型的肝血流异常：肝门静脉狭窄或闭塞。
外在性生理性压迫
膈肌与肋骨压迫
特点：门静脉期肝受压区呈境界不清的 低强化，而平扫及动脉期、延时期均无 异常。
常见第V及VI肝段
肝脏灌注异常CT表现
高密度灌注异常CT表现；增强扫描动脉 期：一过性肝实质楔形、三角形、类圆 形、不规则形高密度影，密度均匀，边 缘光滑，与周边肝组织有明显窄移行带， 内见血管影，门静脉期等密度。
因素使局部门静脉血流减少、肝静脉回流障碍 时， 常引起异常通道形成或这部分潜在交通的
开放，出现肝脏局部动脉血供的改变，表现在 肝增强图像上出现与时相不符的异常强化， 因 此HPD 的出现反映了肝血流动力学改变，提示 肝内有影响血供的病理因素的存在。
1、肝内动- 门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见原因包括肝脏良、 恶性肿瘤、肝脏外伤或介入治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。 各种原因形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影剂的动脉 血通过APS 进入压力较低的门静脉系统, 出现HPD 现象。
2、肝内及肝外血管受挤压或阻塞 门静脉受压、 梗阻，门静脉血流受阻是最常见原因，
包括门静脉血栓、瘤栓、肿瘤直接侵犯， 肝外肿瘤压
迫、肝硬化等。在原发肝癌中， 肝内、外门脉瘤栓十 分常见， 同时多伴发动— 门脉瘘， 易形成HPD。门 静脉主干或其分支受压或梗阻时， 其远端门静脉血流
减少或停止， 相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、脉
管及胆管周围血管等途径代偿增加， 出现HPD 表现。
常为下面两种情况： A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括Budd— Chiari 氏综合
征、右心衰竭、缩窄性心包等。肝静脉流出受阻，经肝窦传导到 门静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。 由于肝脏周围带接受门脉血供相对较少， 肝动脉代偿能力强， Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明显强 化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、缩窄性心包炎时， 肝脏循环减慢，动脉期或门脉期形成弥漫斑片状异常强化区，平 衡期逐渐变为等密度。 B：肝实质受压: 肝脏周围的任何占位性病变( 如腹腔肿瘤，包裹 性积液或积脓) ， 甚至肋骨压迫等均可压迫肝脏引起。正常时门 静脉压力较肝动脉低，所以受压时挤压区内门静脉影响较大，血 流减少。而 肝动脉受挤压影响不大，同
APS 以原发性肝癌及血管瘤最为多见。 肝硬化时，纤维结缔组织的增生及肝细胞的结节样再生，出现假 小叶及肝血管结构的扭曲，引起门静脉高压。门脉高压后，门脉 血流灌注减少， 肝动脉血流灌注代偿性增加。 当肝小静脉堵塞， 门静脉小分支血流反向时， 肝脏内经肝窦途 径的潜在交通开放, 出现APS。同时 肝硬化时, 肝周边区域胆管周 围血管丛增生且开通，引起经胆管周围血管丛途径的APS。
样表现为血流代偿性增多，出现HPD。 表现为动脉期呈沿着外压病变边缘的弧 形条状高密度影， 门脉期呈等或稍高密 度
3 、 炎性充血 常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎 性病变。急性炎症性病变常引起局部组织充血、 水肿及炎性细胞浸润，局部动脉血流量增加， 同时炎症所致的局部水肿可致门静脉血流障碍， 使区域性门静脉血流明显减少或淤滞， 肝动脉
低密度灌注CT
低密度灌注异常CT：增强扫描时动脉期 一过性肝实质内楔形、三角形低密度， 密度均匀，边界清晰或与周围组织无明 显境界，但很少呈球形，门静脉期恢复 等密度，
低密度灌注多出现在镰状韧带、静脉韧 带、胆囊窝附近及肝表浅部位
发生机制： 肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及门静 脉供血， 两套供血系统经肝窦、脉管、胆管周 围血管丛等存在一些交通支， 当由于某些病理