骨质疏松成因及治疗药物分类

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引起骨质疏松的原因及治疗方法

引起骨质疏松的原因及治疗方法

引起骨质疏松的原因及治疗方法引起骨质疏松的原因1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的,骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素,绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段,每年骨量丢失2%~5%是常见的,约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失3%/年,称为快速骨量丢失者,而70%~80%妇女骨量丢失3%/年,称为正常骨量丢失者,瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折,这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果,与年龄相仿的正常妇女相比,骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异,说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

2.遗传因素骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人,而黑人少见,骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,其次受环境因素的影响,有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍,近期研究指出,骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关,1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同,可占整个遗传影响的75%,经过对各种环境因素调整后,bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面,bb基因型者可比BB型晚10年左右,而在髋部骨折的发生率上,bb基因行者仅为BB型的1/4,此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异,最终结果仍有待进一步深入研究,其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道,但目前尚无肯定结论。

3.营养因素已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关,钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加,低钙饮食者易发生骨质疏松,维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损,可出现骨质软化症,长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现,维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

骨质疏松症的发生机制及治疗药物

骨质疏松症的发生机制及治疗药物

骨质疏松症的发生机制及治疗药物引言:骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨质量减少、骨组织微结构恶化和骨易碎为特征的慢性代谢性骨病。

随着世界人口老龄化程度不断加深,骨质疏松症已成为社会公共卫生问题之一。

本文将介绍关于骨质疏松症发生的机制,以及治疗该疾病所使用的常见药物。

一、骨质疏松症的发生机制1. 雌激素下降女性更容易罹患骨质疏松症,这与雌激素水平下降有关。

雌激素具有调节成骸合成、稳定内源性胶原纤维和抑制多核吞噬细胞生成等作用,因此其缺乏会影响正常的成骸和修复功能。

2. 钙与维生素D缺乏钙是构建骨组织所必需的元素,而维生素D则是帮助钙吸收的重要辅酶。

如果长期缺乏钙和维生素D,人体就会储备消耗骨组织中的钙以平衡血液中的钙离子浓度,导致骨质疏松。

3. 骨再吸收增加骨由成骸和吸收两个过程组成,这两个过程平衡决定了整体的骨代谢状态。

在骨质疏松症患者中,骨再吸收明显增加而新生骨量不足,导致了骨质流失。

4. 遗传因素遗传因素也被认为是影响一个人是否患有骨质疏松症的重要因素。

家族史上存在该疾病患者的个体更容易发展成为患有骨质疏松症。

二、治疗药物1. 双膦类药物双膦类药物是目前治疗骨质疏松症最常用的药物之一。

它们通过抑制成骠吸收作用来减缓或阻断进一步发展成骨质疏松。

常见的双膦类药物包括伊万立膦、奥美拉唑和雷米普利等。

然而,长期使用双膦类药物可能会引起肝功能异常、颅内压增高等副作用。

2. 雌激素类药物由于雌激素在骨质疏松发生机制中的重要性,某些患者可以通过使用雌激素替代治疗来缓解症状。

然而,长期使用雌激素也可能会增加乳腺癌、心血管疾病等风险,因此需要仔细权衡利弊。

3. 选择性雌激素调节剂这一类药物能够模拟雌激素对骨组织的保护作用,同时不会增加像乳腺癌这样的女性特定风险。

其中最为常用的是盐酸雷洛昔芬。

4. 维生素D及其衍生物维生素D在骨代谢方面起着重要作用,因此在治疗骨质疏松时应注重维生素D 水平的调节。

骨质疏松症与药物ppt课件

骨质疏松症与药物ppt课件
NEJM 2004 J Clin Endo Metab 2005
Data are from EU and US labels, or EU or US labels (as indicated in brackets), or from pivotal trials; *Trochanter BMD instead of total hip; †Small study; data are limited 1. Fosamax® (alendronate) SmPC. London, UK: EMA; 2010; 2. Fosamax® (alendronate) PI. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co Inc. 2011; 3. Black DM, et al. J Clin Endo Metab. 2000;85:4118–4124; 4. Bonviva® (ibandronate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 5. Boniva® (ibandronate) PI. South San Francisco, US: Genentech Inc.; 2011; 6. Actonel® (risedronate) PI. Manati, Puerto Rico; Warner Chilcott Puerto Rico LLC; 2011; 7. Harris ST, et al. JAMA. 1999;282:1344–1352; 8. Reginster JY, et al. Osteoporos Int. 2000;11:83–91; 9. Aclasta® (zoledronic acid) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 10. Reclast® (zoledronic acid) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals; 2011; 11. Prolia® (denosumab) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 12. Prolia® (denosumab) PI. Thousand Oaks, CA: Amgen; 2011; 13. Protelos® (strontium ranelate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 14. Reginster JY, et al. J Clin Endo Metab. 2005;90:2816–2822; 15. Meunier PJ, et al. N Engl J Med. 2004; 350:459–468; 16. Miacalcic® (SCT nasal spray) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 17. Miacalcin ® (SCT nasal spray) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corp.; 2011; 18. Forteo® (teriparatide) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 19. Forsteo® (teriparatide) PI. Indianapolis, IN; Eli Lilly & Co.; 2011; 20. Evista® (raloxifene) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 21. Evista® (raloxifene) PI. Indianapolis, IN: Eli Lilly & Co.; 2011

治疗骨质疏松的西药及使用说明

治疗骨质疏松的西药及使用说明

治疗骨质疏松的西药及使用说明骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要因骨量减少、骨质变薄和骨骼结构破坏而导致骨骼脆弱易碎。

这种疾病在老年人中尤为普遍,但也可能在其他人群中发生。

为了有效治疗骨质疏松症,西药被广泛使用,并且在临床实践中取得了良好的效果。

一、常用西药治疗骨质疏松的分类西药治疗骨质疏松主要分为两类:抗吸收剂和促骨形成剂。

1. 抗吸收剂抗吸收剂主要通过抑制骨骼中骨质破坏细胞的活性,达到抑制骨吸收的效果。

常用的抗吸收剂有:(1)双膦酸盐类药物:阿仑膦酸、帕米膦酸等。

(2)雌激素拮抗剂:舒莫芬、依西美坦等。

(3)钙离子抑制剂:硅酸铝钙等。

2. 促骨形成剂促骨形成剂主要通过刺激骨骼中骨质生成细胞的活性,促进骨骼的新陈代谢。

常用的促骨形成剂有:(1)重组人骨形成肽:培美曲塞。

(2)钙剂:钙剂可以提供补充钙质所需的营养物质。

二、使用西药治疗骨质疏松的注意事项在使用西药治疗骨质疏松时,需要注意以下几点:1. 严格按照医生的建议使用药物。

使用西药治疗骨质疏松需在医生的指导下进行,不可随意更改剂量或停药。

医生会根据患者的具体情况,包括年龄、性别、病情等综合因素,制定相应的治疗方案。

2. 注意药物的不良反应。

西药治疗骨质疏松可能会出现一些不良反应,如胃肠道不适、头痛、肌肉酸痛等。

如果症状严重或持续时间较长,应及时告知医生,以便调整治疗方案。

3. 配合钙质和维生素D的补充。

骨质疏松症患者应在医生指导下,合理补充钙质和维生素D。

钙质和维生素D对于骨骼健康至关重要,可以协助西药发挥更好的疗效。

4. 注意日常生活中的骨质疏松防治措施。

除了药物治疗,日常生活中的骨质疏松防治措施同样重要。

如合理饮食,摄入丰富的钙质和维生素D食物;适度运动,增强骨骼负重能力;避免过度饮酒和吸烟,以免加重骨质疏松症状等。

三、结语西药在治疗骨质疏松方面发挥了重要作用,抗吸收剂和促骨形成剂是最常用的治疗药物。

在使用过程中,我们应重视医生的建议,注意药物的不良反应,并配合钙质和维生素D的补充。

治疗骨质疏松的西药增强骨密度用药要点梳理

治疗骨质疏松的西药增强骨密度用药要点梳理

治疗骨质疏松的西药增强骨密度用药要点梳理骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病,主要表现为骨量减少和骨质变差,导致骨骼易碎的情况。

随着人口老龄化的加剧,骨质疏松的发病率也逐渐增高。

针对骨质疏松症的治疗,西药增强骨密度用药起到了关键的作用。

本文将就治疗骨质疏松的西药增强骨密度用药要点进行梳理。

一、西药治疗骨质疏松症的基本原理治疗骨质疏松症的西药主要通过阻断骨质流失的过程,促进骨骼新陈代谢平衡,进而增强骨密度。

常见的西药治疗药物包括雌激素类药物、双膦酸盐类药物以及选择性雌激素受体调节剂等。

二、雌激素类药物雌激素类药物是治疗骨质疏松的一线药物,能有效延缓骨质流失的速度。

雌激素在女性体内具有重要的作用,能维持骨骼的稳定和增强骨密度。

然而,长期使用雌激素类药物也存在一定的风险,如增加乳腺癌、子宫癌等的发病风险,因此在使用雌激素类药物时需要慎重权衡利弊。

三、双膦酸盐类药物双膦酸盐类药物是常用的治疗骨质疏松的药物,包括阿仑膦酸盐和伊班膦酸盐等。

这类药物能够抑制骨骼的吸收和再吸收过程,减少骨质流失,从而增强骨密度。

但需要注意的是,双膦酸盐类药物使用过程中可能会引起肠胃道反应、肌痛、肾功能异常等副作用,因此需在医生指导下合理使用。

四、选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂是一类新型的治疗骨质疏松的药物。

它们通过模拟雌激素在骨骼上的作用,促进骨生成,抑制骨质流失,达到增强骨密度的效果。

与传统的雌激素类药物相比,选择性雌激素受体调节剂能够减少雌激素对其他组织的影响,从而降低了患者出现其他副作用的风险。

五、合理用药的注意事项1. 根据患者的具体情况选择合适的药物,遵医嘱使用;2. 严格按照药物的规定剂量和给药时间进行用药,切忌过量或间断使用;3. 在用药期间定期进行复查,以便及时调整用药方案;4. 注意药物的副作用和不良反应,若出现异常情况及时向医生咨询。

六、其他辅助治疗方法除了西药治疗,骨质疏松患者还可结合其他辅助治疗方法来提高治疗效果。

骨质疏松的药物治疗

骨质疏松的药物治疗

骨质疏松的药物治疗骨质疏松是一种以骨量减少和骨质变薄为特征的慢性疾病。

它使骨骼易于骨折,并且容易导致严重的后果,如身高降低和骨折引起的残疾。

骨质疏松的药物治疗非常重要。

目前,对于骨质疏松的药物治疗主要包括抗骨吸收药物和骨形成刺激剂两类。

抗骨吸收药物是指通过抑制破坏骨骼的细胞(吸收细胞)的活性,减少骨骼丢失的药物。

主要有双膦酸盐类药物、雌激素、选择性雌激素调节剂等。

1. 双膦酸盐类药物(如阿仑膦酸盐、雷膦酸盐):这类药物能够减慢骨骼的丢失速率,降低骨折的风险。

它们通过抑制吸收细胞的活性,减少骨骼的破坏。

2. 雌激素(如雌二醇、雌三醇):在更年期后,女性激素水平下降,导致骨骼丢失加剧。

雌激素的补充能够减少骨骼丢失,并且减少骨折的风险。

它们可能会导致一些副作用,如增加乳腺癌、心脏病和卒中的风险。

3. 选择性雌激素调节剂(如Raloxifene):这类药物具有类似雌激素的作用,减少骨骼丢失。

与雌激素相比,它们的副作用更少,但对心脏病的风险存在一些争议。

骨形成刺激剂是指能够刺激骨骼细胞产生更多骨骼的药物。

主要有重组人类PTH蛋白、硅酸钙等。

1. 重组人类PTH蛋白(如Teriparatide):它是一种与甲状旁腺激素类似的药物,可以刺激骨骼细胞产生更多的骨骼,并增加骨骼的质量。

长期使用可能导致骨折。

2. 硅酸钙:硅酸钙是一种常用的骨质疏松药物。

它可以提供骨骼所需的钙和磷,促进骨骼的形成和修复。

它还可以降低骨折的风险。

除了上述药物治疗外,骨质疏松患者还应采取一些非药物的治疗方法,如均衡饮食,摄入足够的钙和维生素D;进行适量的体力活动,如散步、太极拳等。

骨质疏松的药物治疗是目前治疗骨质疏松的主要方式。

患者应根据自身具体情况选择适合的药物,并在医生的指导下进行治疗。

除了药物治疗,非药物治疗也非常重要,能够帮助患者提高骨骼的质量和保持健康的生活方式。

一文梳理骨质疏松症药物治疗

一文梳理骨质疏松症药物治疗

一文梳理骨质疏松症药物治疗世界卫生组织(WHO)把骨质疏松症定义为:骨质疏松症(osteoprosis, OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。

(一)骨质疏松症分类骨质疏松症多见于绝经后妇女和老年男性,分为原发性和继发性两大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)3种。

(二)骨质疏松症用药1.原发性骨质疏松症的治疗坚持健康的生活方式有益于骨骼健康:适量饮用牛奶,减少咖啡和碳酸饮料的摄入,多晒太阳,适当的户外有氧运动,高钙、低钠、低脂、低糖、高维生素、优质蛋白的均衡膳食,戒烟限酒。

本节主要简述抗骨质疏松药物治疗。

目前在我国上市的治疗骨质疏松的药物见表1。

表1 我国上市的骨质疏松治疗药物(1)双膦酸盐类药物双膦酸盐是治疗骨质疏松症最常用的药物,通过抑制破骨细胞功能、促进破骨细胞凋亡,降低骨转换率,抑制骨吸收,减少骨量丢失,保存骨量。

1)阿仑膦酸钠阿仑膦酸钠半衰期长达10年,疗程不宜超过3~5年,药物休假期为3~4年。

目前在国内应用的阿仑膦酸钠剂型主要有:10mg/d,70mg/周的片剂以及70mg阿仑膦酸钠加上2800IU或5600IU的维生素D3每周1次的复合制剂。

阿仑膦酸钠可能对上消化道黏膜产生局部刺激,所以应在空腹时服药,需用200~300ml白开水送服,服药后30分钟内不要平卧,应保持直立体位(站立或坐位)。

2)利塞膦酸钠目前在我国的剂型包括口服片剂5mg每日1次和口服片剂35mg 每周1次。

3)唑来膦酸注射液唑来膦酸用药期限一般为3年,药物休假期为2~3年。

用于防治骨质疏松症的唑来膦酸剂型为静脉注射剂5mg,每年注射1次。

使用注意事项:缓慢静脉滴注时间应不短于15分钟,给药前后需充分水化,对于肾功能受损的患者,静脉滴注时间需延长,但禁用于肌酐清除率<35ml/min的患者。

(2)降钙素降钙素能够抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而减少骨量丢失并增加骨量。

骨质疏松患者常用药物及用药指南

骨质疏松患者常用药物及用药指南

骨质疏松患者常用药物及用药指南骨质疏松症是一种常见病症,特点是骨密度下降,骨骼变脆,易发生骨折。

为了治疗和预防骨质疏松症,药物治疗通常是必要的。

下面是骨质疏松患者常用的药物及其用药指南。

1. 双膦酸盐类药物(例如阿仑膦酸、伊万膦酸):双膦酸盐类药物是目前治疗骨质疏松的首选药物。

它们通过抑制破骨细胞的活性,减少骨骼的破坏,从而增加骨密度、降低骨折风险。

这类药物通常需要口服或静脉注射,治疗期为3-5年。

使用时要注意遵循医生的处方用药剂量,同时应注意药物的副作用,如胃肠道不适、肾功能异常等。

2. 雌激素类药物:雌激素在骨代谢中起着重要的作用,能够促进骨形成,抑制骨吸收。

但是,由于雌激素会增加患者乳腺癌、子宫癌和血栓等风险,所以仅适用于某些特定的人群,如早绝经、其他疾病禁用其他药物的患者。

使用雌激素类药物时,应遵循医生的建议进行监测和评估。

常见的副作用包括月经改变、头痛、乳腺增生等。

3. 选择性雌激素受体调节剂(SERMs):SERMs是一类能够在骨骼中模拟雌激素作用的药物,如拉尔鲁肽。

它们可以增加骨形成,减少骨吸收,从而改善骨质疏松症。

SERMs不仅对骨骼有益,还可以减少乳腺和子宫的风险。

常见的副作用包括潮热、血栓形成等。

务必在医生的建议下使用。

4. 钙及维生素D补充剂:钙和维生素D是维持骨骼健康所必需的。

钙可以促进骨形成,而维生素D有助于钙的吸收和利用。

因此,骨质疏松患者需要补充足够的钙和维生素D。

一般来说,成人每天需要摄入1000-1200mg的钙和800-1000IU的维生素D。

但是,具体的剂量应根据个体的情况以及医生的建议确定。

注意,钙和维生素D的补充剂应与其他药物分开服用,以充分发挥它们的作用。

除了药物治疗外,还有其他一些非药物治疗和生活方式改变同样重要。

以下是骨质疏松患者的用药指南:1. 严格按照医生的建议和处方使用药物,不可随意增减剂量或更改用药时间。

2. 定期复查骨密度,并根据复查结果与医生共同制定治疗计划。

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骨质疏松相关
一、骨质疏松的成因
正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建,骨重建是一个动态平衡的过程,骨组织在不断地更新,一方面破骨细胞在破坏骨组织,另一方面骨细胞又不断产生的骨组织来填充,当骨组织破坏太多,形成的骨组织太少时,就会导致骨质疏松。

所以,治疗骨质疏松一方面是抑制破骨细胞活性,抑制骨吸收,减少骨量丢失;另一方面是提高成骨细胞活性,促进骨形成,增加骨量。

原发性的骨质疏松多发生于老年人,分为两类,I型骨质疏松是绝经后妇女由于雌激素缺乏和降钙素水平降低而引起的骨吸收增加;II型骨质疏松是老年人由于性腺功能下降、肾功能减退继发甲状旁腺功能亢进,引起骨质疏松。

因此用于预防和治疗I型骨质疏松主要是抑制骨吸收,II型主要是促进骨形成。

继发性骨质疏松主要是由于内分泌缺陷、先天性缺陷、营养障碍等导致,比如糖尿病常并发骨质疏松,在机体持续处于高血糖状态时,钙磷代谢的平衡失调率几乎是百分之百。

当大量葡萄糖从尿中排出,渗透性利尿的同时也将大量的钙磷镁排出体外而造成丢失过多;出现的低钙低镁状态又刺激甲状旁腺素分泌增多,使溶骨作用增强;骨细胞表面有胰岛素的受体,胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用,糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱;长期糖尿病引起肾功能损害时,肾组织中25羟化酶的活性会明显降低,使体内的维生素D不能充分活化,从而使肠道内钙的吸收减少;相当多的糖尿病人并发性腺功能减退,性激素的缺乏本身就会促进和加重骨质疏松。

此外,糖尿病如合并骨组织的营养血管和分布神经病变时,将会加重骨的营养障碍。

对那些已患有原发性骨质疏松的病人,再患有糖尿病将会使病情加重。

二、骨质疏松的治疗药物
目前治疗和预防骨质疏松的药物主要有钙制剂、二磷酸盐类、雄激素、维生素D3类、降钙素、激素替代疗法、中成药七类,市场竞争激烈,其中钙制剂、二磷酸盐类和维生素D3类是主要使用类别是临床的一线用药,零售市场一钙制剂为主导;激素替代疗法存在副作用的争议性使其应用逐渐减少;中成药市场由于起效慢、药理机制不清晰,所以现阶段大多作为辅助治疗用药。

在成骨细胞和破骨细胞维持的骨代谢平衡中,成骨细胞起着非常重要的作用,而目前应用的经典抗骨质疏松药物(降钙素、二磷酸盐、雌激素等),多为抑制破骨细胞活性的药物(如诺华的密钙息),缺乏刺激成骨细胞活性或既刺激成骨细胞又抑制破骨细胞的药物。

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