中国视神经脊髓炎诊断和治疗专家共识

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中国视神经脊髓炎诊断和治疗专家共识(讨论稿)

发表时间:2010-01-03发表者:李宏增 (访问人次:250)

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica ,NMO)又称为Devic病,是主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统免疫介导的炎性脱髓鞘病。视神经脊髓炎在亚洲中国、日本等人群的中枢神经系统炎性脱髓鞘病中较多见,西方人则以经典型多发性硬化较多。长期以来关于NMO是独立的疾病实体,还是多发性硬化(m ultiple sclerosis ,MS)的亚型一直存在争议,近年来研究发现NMO-IgG是视神经脊髓炎较为特异的一项免疫标记物,而NMO-IgG可能?就是中枢神经系统水通道蛋白aquaporin-4(AQP4)的抗体,分布于星形胶质细胞足突,其参与血脑屏障。与MS不同,NMO是以体液免疫为主,细胞免疫参与的中枢神经系统水通道蛋白病。NMO不论在东西方种族间的分布、免疫机制、病理改变、临床和影像改变、治疗和预后等方面均与MS不同,大家一致认为NMO是不同于MS的疾病实体。我们应早期认识和关注NMO的特殊性,早期鉴别NMO和MS,避免采用与治

疗经典MS完全相同的方法去治疗NMO。

一、视神经脊髓炎的诊断

(一)临床表现

视神经脊髓炎患者女性远高于男性,女男比例高达3~9:1,远高于MS患者的女男比例(2:1);NMO的临床表现主要为视力障碍和急性脊髓炎,视神经脊髓炎初期既可以表现为单纯的视神经炎或脊髓炎,也可以两者同时发作,但多数不同时发病,两者间隔时间不定。视神经炎可单眼发病,以后另侧眼也发病,也可同时发病。起病急,进展快.视力急剧下降甚至失明,其功能障碍显著重于MS,双下肢瘫痪、双侧感觉障碍和尿潴留,可有神经根性痛,痛性痉挛和Lhermitte\\"s征。大多数患者的症状常在几天内加重或达到高峰。8 0%一9O%的患者呈现反复发作病程,60%的患者在1年内复发,9O%的患者在3年内复发。视神经脊髓炎的预后较差.很多患者遗留显著视力障碍以及双下肢功能障碍,5年内约有半数患者至少一只眼失明,或无法独立行走。NMO患者的视力障碍对大剂量甲基强的松龙冲击治疗效果较MS差。

多数NMO患者虽然预后较MS差,但与MS不同,NMO较少发展为继发进展型。亚洲的NMO基本是复发型NMO,女性最常见,且复发频率显著多于经典MS,西方的NMO有少部分为单时相病程,一般以双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发病(1月内)者多见于单时相NMO,单时相NMO神经功能障碍常较复发型NMO重。

部分NMO可伴有内分泌功能紊乱(Vernant\\"s 综合征),如 NMO复发时闭经,泌乳素增高并异常泌乳,个别甚至发生尿崩症,可有下丘脑功能障碍引起肥胖和贪食,嗜睡、低血钠和低体温。

部分NMO患者可伴有其他自身免疫性疾病,或血清其他自身免疫抗体增高,如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合结缔组织病、重症肌无力、甲状腺功能减低、结节性多动脉炎、恶性贫血、溃疡性结肠炎、原发性硬化性胆管炎、特发性血小板减少性紫癜、抗核抗体、抗S SA抗SSB抗体、抗心磷脂抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗甲状腺过氧化物酶抗体等。

(二)视神经脊髓炎疾病谱(spectrum of Devic\\"s NMO)

为NMO及相关疾病血清NMO-IgG阳性,但临床表现不同的一组疾病。

1.经典Devic\\"s NMO 为单时相病程的急性视神经炎和脊髓炎,双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发生,病变限于视神经和脊髓。这种单时相NMO在西方有一些报道,在亚洲很少见,我国NMO病例基本属复发型。

2.复发型NMO 在亚洲较常见,反复发作的单侧或双侧视神经炎和脊髓炎,与单时相NMO相比,复发型NMO女性更常见,女男比例可高达9:1,发病年龄较MS偏大,可伴有其他自身免疫疾病或自身免疫抗体阳性,预后差。复发型NMO可有脑干的轻微体征,如眼震、复视、恶心、讷吃和吞咽困难。在亚洲患者中,部分视神经脊髓炎型MS属此型,对于脱髓鞘病变始终仅累及视神经和脊髓,且血清NMO-IgG 阳性患者应考虑复发型NMO,若病变累及视神经和脊髓,脑内又有多发脱髓鞘病变符合MS改变,应诊断MS。

3.复发型NMO伴有不典型脑内病灶,首次发病时NMO脑MRI常正常,但在以后病程中MRI可显示下丘脑、丘脑、三脑室、四脑室周围非特异性病灶,不强化。多数患者血清NMO-IgG阳性。

4.复发型视神经炎或复发型急性脊髓炎(NMO高危综合征,high-risk syndromes for NMO),该型可能是NMO的早期表现,但应与临床孤立综合征相鉴别。

(三)辅助检查

1、脑脊液检查

多数NMO患者CSF检查异常,79%患者CSF白细胞>5/mm3, 35%患者CSF白细胞>50/ mm3, 有报道NMOCSF细胞数最高有达2000/ mm3者。N MO患者CSF中性粒细胞较常见,甚至可见嗜酸细胞;而MS复发期CSF白细胞多正常,少数最高者一般低于50/ mm3。但NMO患者CSF寡克窿区带阳性率(<20%)显著低于MS患者(西方约85%)。此外,MS患者CSFIgG指数常增高,而NMO患者多正常。NMOCSF这些变化对于鉴别MS有一定意义。

2、血清NMO-IgG检查:NMO-IgG是NMO的特异性自身抗体标记物,出现在血-脑屏障或其附近,MS的血清NMO-IgG为阴性。NMO-IgG阳性是NMO与MS区别的重要依据,此外,NMO患者NMO-IgG强阳性其复发可能性较大,对NMO-IgG阳性患者应积极预防治疗。NMO-IgG的检测方法有多种,以细胞转染间接免疫荧光法检

测的灵敏度和特异性较高。

3、MRI检查

NMO患者MRI表现特征为长脊髓炎性脱髓鞘病灶,长度一般大于3个椎体节段,轴位像上病灶多位于脊髓中央,累及大部分灰质和部分白质。病灶主要见于颈段、胸段,急性期病灶处脊髓肿胀、严重者可见空洞样改变,增强扫描后病灶可强化。颈段病灶可向上延伸至延髓下部。恢复期病灶处脊髓可萎缩。这种长脊髓脱髓鞘病灶对于鉴别MS有重要意义,MS患者脊髓病灶长度小于2个椎体节段,病灶主要位于白质,急性期脊髓肿胀和缓解期脊髓萎缩不显著。

受累视神经表现为肿胀增粗,视神经鞘膜呈长T1 、长T2 信号。病理证明由于视神经炎症反应,引起局部脑脊液循环受阻,从而导致T 2加权像呈“轨道样”高信号。在部分无视力减退的患者中,依然存在着相似的表现。随着病程的延长,部分患者视神经可见到点状高信号改变。增强扫描可见受累视神经有小条状强化表现。

超过半数患者最初脑MRI检查正常,但在以后MRI复查中发现异常非特异性病灶,这些病灶多数较小和非特异性,不符合MS标准,少部分布在半球,融合至皮质下区,一些病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、四脑室周围、大脑脚等。与MS不同,增强MRI检查脑内这些病灶通常不强化。

4、视觉诱发电位P100潜伏期显著延长,在少数无视力障碍患者中也可见P100延长。

5、诊断标准

NMO的诊断建议采用Wingerchuk 2006年改版的NMO诊断标准。以往1999年Wingerchuck 的NMO诊断标准如下: ( 1)必要条件:视神经炎;急性脊髓炎;除视神经和脊髓外,无其他中枢神经系统受累的证据。(2)支持条件:主要条件: ①发作时头颅MR I阴性; ②脊髓MR I异常延伸3个椎体节段以上; ③脑脊液中白细胞数> 50个/mm3 或者中性粒细胞数> 5个/mm3。次要条件: ①双侧视神经炎; ②严重视神经炎伴有视敏度低于20 /200; ③严重的持续的发作相关的肌无力,一个以上肢体肌力英国医学研究理事会(MRC)等级≤2。

近来认为,NMO也可以出现视神经和脊髓以外的其他中枢神经系统结构的累及,包括脑干、小脑、大脑半球等部位的病变,但不符合MS的M RI诊断标准。NMO-IgG是视神经脊髓炎特异的免疫标记物,其特异性甚至高于脊髓内超过3个节段的异常信号。基于上述新的认识, 2006年改版的Wingerchuck NMO诊断标准为: (1)必要条件:视神经炎;急性脊髓炎。(2)支持条件: ①脊髓MR I异常病灶延伸3个椎体节段以上; ②头颅MRI不符合MS诊断标准; ③血清NMO-IgG阳性。具备必要全部条件和支持条件的2条,即可诊断NMO.

改版的NMO诊断标准删除了“无除视神经和脊髓以外的中枢神经系统受累的证据”的必要条件,增加了NMO-IgG血清学检测阳性的支持条件。对相同NMO患者,老版诊断标准的敏感性为85%,特异性仅为48%;而新版诊断标准的敏感性为94%,特异性为96%。

二、视神经脊髓炎的鉴别诊断

1.主要应与MS鉴别(表1)

表1. 视神经脊髓炎与多发性硬化的临床及辅助检查

的鉴别

有部分NMO患者对甲基强的松龙冲击疗法反应差,对反应差的患者用血浆置换疗法可能有效(B级推荐),特别是早期应用,在进行2次血浆置换后即有明显改善,进一步证实NMO体液免疫机制的重要性,去除血浆中抗体、免疫复合物及激活的补体,可能减少了中枢神经系统的炎性反应。有临床试验表明,用激素冲击治疗无效的NMO患者,用血浆置换治疗约50%仍有效,一般建议置换3—5个疗程,每个疗程用血浆2—3 L,多数置换1~2次后见效。

3、静脉注射大剂量免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulin IVIg)

对甲基强的松龙冲击疗法反应差的患者,可选用IVIg(B级推荐),从临床经验看用IVIg治疗NMO较治疗MS效果好。免疫球蛋白用量是0.4g/kg/d,静滴,一般连续用5天为一个疗程。

4、激素联合其他免疫抑制剂在激素冲击治疗收效不佳时,尤其合并其他

自身免疫疾病的患者,可选择激素联合其他免疫抑制剂治疗方案(C级推荐)。有报告系统性红斑狼疮合并NMO女性患者,在口服和静脉使用大剂量激素、免疫球蛋白和麦考酚脂治疗无效后,采用环磷酰胺治疗,终止了病情复发。

(二)缓解期治疗

目的为预防复发,对于急性发作后的NMO、NMO高危综合征及血清NMO-IgG阳性者应早期预防治疗,对于孤立性横贯性脊髓炎患者,NMO-IgG阳性高度预示进一步复发的可能,应预防治疗。与MS不同,干扰素-β预防NMO复发疗效不佳。

1、免疫抑制剂硫唑嘌呤(2-3 mg/Kg/d) 单用或联合口服强的松 (1 mg/Kg/d)治疗NMO,有效超过18个月,对于NMO-IgG血清阳性患者应长期应用免疫抑制剂,以防复发(B级推荐)。其他免疫抑制剂还可选用莱氟米特、环孢素A、环磷酰胺、麦考酚酯、FK506等。另有报道每月1次静脉滴注米托蒽醌(12 mg/m2) 6个月,后每3个月1次再用3次,对预防NMO复发有效,对于反复发作的NMO,其他方法治疗效果不佳者可选用(C级推荐),但应监测米托蒽醌的心脏毒性。

2、利妥昔单抗(Rituximab)利妥昔单抗是一种针对B细胞表面CD20的单克隆抗体,国内常用于B细胞淋巴瘤的靶向治疗,该药对类风湿关节炎等免疫疾病同样有效。应用利妥昔单抗治疗MS和NMO的II期临床试验结果显示B细胞消减治疗有显著疗效,现正进行Ⅲ期临床试验。利妥昔单抗静脉滴注375 mg/m2,每周1次(B级推荐)。有报道用利妥昔单抗治疗25例NMO患者,观察19个月,复发率显著降低(P < .001),80%功能障碍有改善或病情稳定,2例在随访中死亡。用利妥昔单抗注意预防感染。

3.其他

对于MS缓解期治疗不用糖皮质激素,NMO是否也均不用还值得商榷,应权衡利弊个体化治疗,有部分NMO患者对糖皮质激素有一定依赖性,对于这部分患者激素减量要比MS慢,有报道小剂量强的松维持治疗能减少NMO复发,也有报道定期激素冲击,如每3月冲击1次,能减少NMO复发,但尚无大样本多中心随机对照试验结果,目前尚无充分循证医学证据表明糖皮质激素能预防NMO复发。

间断静脉滴注大剂量免疫球蛋白是否能预防NMO复发,仅有小样本报道有效,尚缺乏大样本随机对照研究。我国NMO患者较多,绝大多数为复发型NMO,应进行多中心随机对照研究,以寻找预防NMO复发的有效方法。

(三)对症治疗

1.疼痛及痛性痉挛:可用卡马西平、加巴喷丁、阿米替林、度洛西丁等。

2.精神症状:可按精神疾病治疗,特别有严重抑郁者应预防自杀,并选择氟西汀、盐酸帕罗西汀等抗抑郁药物治疗。

3.疲劳症状: 鼓励活动,康复训练。药物可用金刚烷胺每次0. 1g,每日3 次。

4.膀胱直肠功能障碍:配合药物的治疗,尿失禁可选用丙咪嗪、奥昔布宁、哌唑嗪等;尿潴留应导尿,便秘可用缓泻药,重者可灌肠。

5. 下肢痉挛;可用巴氯芬口服,重者可椎管内给药,也可用肉毒毒素A。

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病,可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏,后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏,均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000,血友病B的发病率约为1/25 000;女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%~85%,血友病B占15%~20%。 由于医疗条件等各方面原因,血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1.血友病A和血友病B的临床表现相同,主要表现为关节、肌肉和深部组织出血,也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血,不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成,严重者可危及生命。 2.外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3.轻型患者一般很少出血,只有在损伤或手术后才发生出血;重型患者自幼即有出血,可发生于身体的任何部位;中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型:根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1.血小板计数正常,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常,血块回缩试验正常,纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长,轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验:确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏,VWF∶Ag正常,FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测:若出现治疗效果不如既往,应该考虑患者可能产生了抑制物,应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外,患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选:

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《中国淹溺性心脏停搏心肺复苏专家共识》(2020)要点 淹溺又称溺水,指是人淹没与浸润于水或其他液体介质中并受到伤害的状况;淹溺的严重情况为溺死,淹溺性心搏骤停或心脏停搏(DCA)是淹溺最严重的临床过程。据不完全统计,我国每年有5万余人死于淹溺,而在青少年意外伤害致死的事故中,平均每年有近3万名儿童死于淹溺,淹溺已成为其第一死因;故淹溺是急诊重要的理化损伤综合征之一。 1 相关定义与术语 1.1 淹溺 淹溺又称溺水,指是人淹没与浸润于水或其他液体介质中并受到伤害的状况。 1.2 水中获救 指游泳期间经历一定程度的危难,但意识仍清醒的,患者可能得到其他人的帮助,只表现短暂、轻微的症状,如咳嗽,但很快好转,常被留在岸边休息,一般不被送至 医院进一步诊断、治疗。 1.3 淹溺性心搏骤停或心脏停搏(DCA) 是淹溺最严重的临床过程,指人淹没于水或其他液体介质中,发生呼吸停止和(或)心搏停止的临床急症,其特点是发生突然、抢救困难、病死率高,但可以预防,常于游泳、船只沉没、潜水、意外及自杀等情况下发生。 1.4 溺死 淹溺的严重情况为溺死,是一种“致死”性的事件,溺死通常描述溺水后24h 内死亡患者,即溺水后在复苏现场、急诊科或医院内经历心脏停搏并复苏无

效宣布死亡的溺水事件。 1.5 溺死相关死亡 如果死亡发生在溺水24h后,可定义为溺死相关死亡。 1.6 溺水者 在溺水相关死亡之前,患者常被称为溺水者。 1.7 近乎溺死或溺闭 描述溺水后存活超过24h,并需积极救治一种以上溺水相关并发症的患者,并发症可能包括肺炎、急性呼吸窘迫综合征、神经性并发症等。不过,目前溺死、溺死相关死亡、近乎溺死或溺闭等定义还存在争议,因为溺死与近乎溺死通常不能依据时间(24h)来区分。 1.8 CA 是指心脏泵血功能机械活动的突然停止,造成全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失。 1.9 CPR 是应对CA,能形成暂时的人工循环与人工呼吸,以求达到心脏自主循环恢复(ROSC)、自主呼吸和自主意识的挽救生命技术。 2 DCA前期的“三预”方针 2.1 DCA前期的预防 2.1.1 水域的管理 2.1.2 水岸急救体系的建立 2.1.3 开展淹溺预防宣教并采取必要措施 2.2 DCA前期的预识

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●除非不能耐受,所有NSTE-ACS患者均应接受ACEI治疗。 临床应用注意点: (1)早期:AMI早期口服ACEI可降低死亡率,ACEI应在发病24h 内开始应用。 (2)长期:所有AMI后的患者都需要长期使用ACEI。AMI早期因各种原因未使用ACEI的患者,应该尽早并长期使用。 (3)获益:合并心力衰竭、心房颤动或前壁大面积心肌梗死等高危患者获益更大。 给药方法和剂量: ACEI治疗应从小剂量开始,逐渐增加剂量。早期干预方案通常在24~48h内用到足量。如卡托普利的用法为首剂6.25mg,能耐受者2h 后给12.5mg,10~12h后25mg,然后增至50mg bid;福辛普利初始剂量为5mg,24h后重复1次,如收缩压仍>100mmHg且无低血压表现,逐步倍增至20mg qd的目标剂量。

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幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识(中华医学会消化病分会Hp学组)1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》; 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》; 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》; 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》,2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 .消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2 .胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 (2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp ) 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 .慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转 5 .早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 .需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 .胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果。 8 .计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林)

再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版)

?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版) 中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组DOI :10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者:邵宗鸿,天津医科大学总医院血液科,300052,Email :shaozonghong@https://www.360docs.net/doc/9c11162739.html, ;张连生,兰州大学第二医院,730030,Email :zhangliansheng@https://www.360docs.net/doc/9c11162739.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia (2017)Red Blood Cell Disease (Anemia )Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.360docs.net/doc/9c11162739.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.360docs.net/doc/9c11162739.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血(AA )的诊治水平,中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》(2010版)的基础上,参考国外诊治指南及近年相关文献,广泛征求专家建议和意见,重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭(BMF )综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口,可发生于各年龄组,老年人发病率较高,男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位,新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用,如端粒酶基因突变,也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见,主要为范可尼贫血(FA )、先天性角化不良(DKC )、先天性纯红细胞再生障碍(DBA )、Shwachmann-Diamond 综合征(SDS )等。绝大多数AA 属获得性,故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议(一)诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目:(1)血常规检查:白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白(HGB )水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数(PLT )和形态。(2)多部位骨髓穿刺:至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析:造血细胞增生程度;粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比;巨核细胞数目和形态;小粒造血细胞面积;是否有异常细胞等。(3)骨髓活检:至少取2cm 骨髓组织(髂骨)标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布(有无灶性CD34+细胞分布等)情况,以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。(4)流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。(5)肝、肾、甲状腺功能,其他生化,病毒学(包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等)及免疫固定电泳检查。(6)血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。(7)流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH )克隆(CD55、CD59、Flaer )。(8)免疫相关指标检测:T 细胞亚群(如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等)及细胞因子(如IFN-γ、IL-4、IL-10等)、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。(9)细胞遗传学:常规核型分析、荧光原位杂交[del (5q33)、del (20q )等]以及遗传性疾病筛查(儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验),胎儿血红蛋白检测。(10)其他:心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查(如胸部X 线或CT 等),以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目:有条件的医院可开展以下项目:(1)骨髓造血细胞膜自身抗体检测;(2)端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 (二)AA 诊断标准1.血常规检查:全血细胞(包括网织红细胞)减少,淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项:HGB<100g/L ;PLT<50×109/L ;中性粒细胞绝对值(ANC )<1.5×109/L 。

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文) 晕厥是临床上常见的症状,病因很多,机制复杂,涉及多个学科。因此,规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展,国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》,全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件,帮助临床医生确立晕厥诊断,制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下: 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥: 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时,即为血管抑制型,当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型,这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征: 与反射性晕厥相比,自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损,因此血管收缩减弱。起立时,血压下降,出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上,反射性晕厥和ANF没有重叠之处,但二者的临床表现常有相同之处,有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状,其他症状包括:头晕,先兆晕厥;虚弱、疲劳、心慌、出汗;视觉异常(模糊、光感、视野缩小);听力异常(听力受损、耳鸣);颈部疼痛(枕部/颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥: 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 (1)心律失常性晕厥:心律失常引起血流动力学障碍,导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下,晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快-慢综合征)。 获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下,心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚,容易发生晕厥。

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识)》(以下简称“共识”)[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出,我国人群血脂水平随年龄增长而升高,与西方人群不同,我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此,我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述,并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析,临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实,老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响,使慢性肾脏病(CKD)患

者获益,老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能(如Cr、eGFR),关注肾功能变化,及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖,糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗,应用他汀时需注意药物相互作用的影响,密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前,应认真评估老年人ASCVD危险因素,应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险,根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD <1.8(70)<2.6(100) 糖尿病+高血压或其他 <1.8(70)<2.6(100) 危险因素a 糖尿病<2.6(100)<3.4(130)

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文) 为进一步提高我国再生障碍性贫血(AA)的诊治水平,中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》(2010版)的基础上,参考国外诊治指南及近年相关文献,广泛征求专家建议和意见,重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭(BMF)综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口,可发生于各年龄组,老年人发病率较高,男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位,新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用,如端粒酶基因突变,也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见,主要为范可尼贫血(FA)、先天性角化不良(DKC)、先天性纯红细胞再生障碍(DBA)、Shwachmann-Diamond综合征(SDS)等。绝大多数AA属获得性,故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 (一)诊断AA的实验室检测项目 1.必需检测项目: (1)血常规检查:白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白(HGB)水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数(PLT)和形态。(2)多部位骨髓穿刺:至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析:造血细胞

增生程度;粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比;巨核细胞数目和形态;小粒造血细胞面积;是否有异常细胞等。(3)骨髓活检:至少取2 cm骨髓组织(髂骨)标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布(有无灶性CD34+细胞分布等)情况,以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。(4)流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。(5)肝、肾、甲状腺功能,其他生化,病毒学(包括肝炎病毒、EBV、CMV等)及免疫固定电泳检查。(6)血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。(7)流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆(CD55、CD59、Flaer)。(8)免疫相关指标检测:T细胞亚群(如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等)及细胞因子(如IFN-γ、IL-4、IL-10等)、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。(9)细胞遗传学:常规核型分析、荧光原位杂交[del(5q33)、del(20q)等]以及遗传性疾病筛查(儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验),胎儿血红蛋白检测。(10)其他:心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查(如胸部X线或CT等),以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目: 有条件的医院可开展以下项目:(1)骨髓造血细胞膜自身抗体检测;(2)端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 (二)AA诊断标准 1.血常规检查:

《《中国心肺复苏专家共识》之腹部提压心肺复苏临床操作指南》(2019)要点

《《中国心肺复苏专家共识》之腹部提压心肺复苏临床操作指南》 (2019)要点 心搏骤停(cardiac arrest,CA)因其突发性、致命性而成为人类共同面临的“死敌”,全世界都为其倾注了大量的劳力财力。近年来,《2016中国心肺复苏专家共识》强调的中国心肺复苏生存环——即心搏骤停前期的预防预识预警的“三预”方针、心搏骤停中期的标准化多元化个体化的“三化”方法、心搏骤停后期的复生超生延生的“三生”方略,是针对心肺复苏(CPR)本质规律认识提供的解决方案。如何贯彻心肺复苏生存环理念,在围心搏骤停期对因地制宜、因人而异、因病而为地开展心肺复苏工作有着重要的指导意义。缘于实施传统的标准心肺复苏(STD-CPR)时受到胸外按压禁忌证限制,同时在实施STD-CPR过程中30%~80%并发肋骨或胸骨骨折、骨软骨交界分离,甚而导致肺损伤、胸膜及心脏损伤,从而限制了对CA 患者高质量STD-CPR的实施,影响了CA患者的CPR成功率,如此种种,腹部提压心肺复苏法(AACD-CPR)应运而生。 1 适应证 AACD-CPR适应证包括:开放性胸外伤或心脏贯通伤、胸部挤压伤伴CA且无开胸手术条件;胸部重度烧伤及严重剥脱性皮炎伴CA;大面积胸壁不稳定(连枷胸)、胸壁肿瘤、胸廓畸形伴CA;大量胸腔积液及严重胸膜病变伴CA;张力性及交通性气胸、严重肺大泡和重度肺实变伴CA;复杂

先天性心脏病、严重心包积液、心包填塞以及某些人工瓣膜置换术者(胸外按压加压于置换瓣环可导致心脏创伤);主动脉缩窄、主动脉夹层、主动脉瘤破裂继发CA;纵隔感染或纵隔肿瘤伴CA;食管破裂、气管破裂伴CA;胸椎、胸廓畸形,颈椎、胸椎损伤伴CA;11 STD-CPR过程中出现胸肋骨骨折者。AACD-CPR禁忌证为腹部外伤、腹主动脉瘤、膈肌破裂、腹腔器官出血、腹腔巨大肿物等。 2 操作方法 经过多年临床摸索与实践,我们总结出标准化、多元化、个体化的AACD-CPR临床操作方法,即采用腹部提压心肺复苏仪(LW-1000)吸附于CA患者中上腹部,以100次/min的频率连续交替对腹部实施向上提拉(提拉拉力10~30kg)和向下按压(按压压力40~50kg),达到同步建立人工循环和通气的AACD-CPR,系统流程图如图1所示。 2.1 AACD-CPR标准化操作方法 腹部提压心肺复苏标准化操作方法包括:跪在患者一侧(身体中线与患者肚脐和剑突的中点一致),双手抓紧手柄(图2A);启动仪器,将仪器放置患者的中上腹部自动吸附;吸附完毕后,根据指示以100次/min的速率进行腹部提压;下压力度:40~50 kg,上提力度:10~30 kg;提压过程中肘关节不可弯曲(图2B、C);提压时面板要与患者平行,使用过程

《单片复方制剂临床应用中国专家共识》

《单片复方制剂临床应用中国专家共识》 ——SPC:强化、简化、优化达标时代之选 编者按:高血压是心血管病死亡的首要危险因素,虽然人们对高血压发生、发展机制的认识日益全面和深刻,虽然临床降压药物及联合治疗方案渐趋丰富,但目前血压达标率低仍是世界各国普遍面临的严峻问题。近年来,具有“强化、简化、优化”特点的单片复方制剂(SPC)凭借优异的患者依从性和血压达标率脱颖而出,先后获欧美相关指南推荐。在此背景下,《单片复方制剂临床应用中国专家共识》(简称“共识”)适时而出,相信能为中国SPC的合理与规范应用提供指导,也必将为中国的高血压防治贡献力量。 单片复方制剂是中国高血压治疗的大趋势,至少在未来30年,不会出现单一成分药物可完全控制血压。因此心血管医生亟需改变处方行为:单药不达标者直接换成单片复方制剂,二级及以上高血压患者直接给予单片复方制剂。总之,“一口水,一片药”,选择优化成分的单片复方制剂是高血压治疗的必然方向。 单片联合降压血压防控大势所趋 高血压是心血管病死亡的首要危险因素,独立于其他危险因素,62%脑卒中和49%心肌梗死与高血压相关。2002年全国营养与健康调查显示,成人高血压患病率为18.8%,知晓率30.2%,治疗率24.7%,控制率仅为6.1%。与1991年第三次全国高血压普查相比,治疗率显著提升,但控制率收效甚微。作为国内首次跨地区、跨医院、跨科室的高血压治疗现状横断面调查,2009年中国医师协会心血管内科医师分会与中国高血压联盟发起的CHINA STATUS研究证实:三甲医院门诊降压治疗患者达标率仅30.6%,合并冠心病、糖尿病及肾功能不全者更低,依次为31.3%、14.9%和13.2%。回顾流行病学数据后,霍教授表示,我国人群高血压患病率呈增长态势,估计现有高血

2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点

2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍(disorders of consciousness,DoC)是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态,如昏迷、植物状态(vegetative state,VS)和微意识状态(minimally conscious state,MCS)。慢性意识障碍(prolonged DoC,pDoC)是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步,对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法,建立相对统一的认识、评价与实施标准,以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多,本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结,之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见:正式的病案系统及法律文书中,建议统一使用ICD-10 诊断,即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中,建议使用意识状态+时间,如:MCS 3 月,VS 6 月等。

2. 临床评估 推荐意见:采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具,GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见:由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊,提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG;应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG;对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像(PET-CT)、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据,但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求,临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年,女性更多见,男女患病比率为1:1.5~1:2。CNS各个部位均可受累,临床表现多样。常见症状包括:视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程,每次发作后均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。80%~85%MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再有复发缓解,呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年,疾病呈缓慢进行性加重,无缓解复发过程。约10%的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重,病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程,约5%的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况,有以下2种少见临床类型作为补充,其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉: 1.良性型MS(benign MS):少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征,日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2.恶性型MS(malignant MS):又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS),疾病呈爆发起病,短时间内迅速达到高峰,神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先,应以客观病史和临床体征为基本依据;其次,应充分结合辅助检查特别是MRI特点,寻找病变的时间多发及空间多发证据;再次,还需排除其他可能疾病。此外,除满足以上3项条件外,应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位,我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪;头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列,横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1);扫描层数为全脑覆盖(30~32层),层厚4 mm;中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线;推荐注射造影剂后延迟10~15 min做增强扫描。 二、诊断标准

心肺复苏专家共识

2016 中国心肺复苏专家共识 人类这一具有生命的机体,自从存在的那一天起,就拉开了与死亡进行抗争的大幕。而作为抢救心搏骤停(,)这一直接威胁人们生命急症的主要手段——心肺复苏术(,)就成了能使临危患者「起死回生」的主角。 在我国,心血管疾病患者已接近3 亿,心血管疾病已成为我国居民死亡的首要原因,并仍然呈逐年增长的趋势。近年来,我国的发生率也明显增加,并成为青壮年人群的主要杀手,目前每年约有54.4 万人发生,发病率已渐近发达国家水平,但整体抢救水平远低于发达国家和地区,患者神经功能良好的出院生存率仅为1% 左右。 是指心脏泵血功能机械活动的突然停止,造成全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失。引发常见的心律失常类型包括心室纤颤(, )、无脉性室性心动过速(,)、心室停顿以及无脉性电活动(,),后者并称为电- 机械分离。 本质上是一种临床综合征,是多种疾病或疾病状态的终末表现,也可以是某些疾病的首发症状,常常是心源性猝死的直接首要因素。发作突然,约10 s 左右即可出现意识丧失,如在4~6 黄金时段及时救治可获存活,贻误者将出现生物学死亡,且罕见自发逆转者。就是应对,能形成暂时的人工循环与人工呼吸,以期达到心脏自主循环恢复(,)、自主呼吸和自主意识的挽救生命技术。因此,大力提升临床急救的施救能力,切实实施高质量的,也就成为了抢救成功的关键和根本保证。 已经证实,大部分发生在院外,部分患者发作前会有先兆,及早识别发作,发作时第一反应者及时实施,获得自动体外除颤仪(,)及时除颤,当地有高效、专业的急诊医疗服务体系(,)是决定患者存活的关键。 我国仍是发展中国家,幅员辽阔,地区间发展水平差距较大,医疗资源有限且分布不均,要从根本上提高我国患者的整体抢救成功率,必须构建具有中国特色的科学和高效的综合防治体系。这一防治体系贯穿前预防,抢救的全程直至复苏后处理的完整过程。强调前要以「预」字为纲,变被动抢救为主动防控;突出抢救中以「化」字为主,使科学技术与临床实践紧密结合,准确把握患者和技术共性标准和个性特点,辨证施救与科学化解;后则以「生」字为重,尽显敬畏生命、拓展生命的发展观,优化后管理的全过程,使生命得以恢复和延续。 从古人的唤醒和刺激复苏法,到口对口人工呼吸法、胸外按压人工循环法及体外心脏电除颤法三大要素构成的现代复苏术,均是人类对死亡发生机制逐步认识的结果,随着时代进步与医学科技的发展,人们对死亡的认知与复苏方法的认识相向而行永无止境。 为规范和指导我国的理论探索与临床实践,突出具有中国特色的整体方略与目标,提高临床医疗水平,中国研究型医院学会心肺复苏学专业委员会汇集国内领域专家,基于国际指南的科学共识,结合我国国情和具体实践,涵盖了前期的预防、预识、预警的「三预」方针,中期的标准化、多元化、个体化的「三化」方法与后期复生、超生、延生的「三生」方略,共同制定了《2016 中国心肺复苏专家共识》,作为指导我国综合防治体系构建和临床实践的行动指南,为政府部门机构、医院、企事业单位、学校、社团、公益组织、各级管理人员、广大医务工作者、公务人员、教师、市民及群众等单位、团体和个人,提供有关科学的专业指引和参考。 前期的「三预」方针 前期是指患者未发生心搏、呼吸骤停前的时段。狭义的理解是指发生前极短暂的先兆症状时间,往往只有数分钟至数小时。这里定义的前期应该涵盖患者真正出现前的整个时间过程,这期间从个人到家庭、社区和医疗卫生服务系统乃至整个社会,每个相关要素的构

我国成人血脂异常防治指南[2017修订版]

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版) 前言 近30年来,中国人群的血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1],成人血清总胆固醇(total cholesterol,TC)平均值为4.50 mmol/L,高胆固醇血症的患病率为4.9%;甘油三酯(triglyceride,TG)平均值为1.38 mmol/L,高TG血症的患病率为13.1%;高密度脂蛋白胆固醇(high -density lipoprotein cholesterol,HDL-C)平均值为1.19 mmol/L,低HDL -C血症的患病率为33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%,较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇的升高将导致2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万[2]。我国儿童青少年高TG血症患病率也有明显升高[3],预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重。 以低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)重要的危险因素;降低LDL-C水平,可显著减少ASCVD发病及死亡危险[4]。其他类型的血脂异常,如TG增高或HDL-C降低与ASCVD发病危险的升高也存在一定的关联[5,6,7]。 有效控制血脂异常,对我国ASCVD防控具有重要意义。鼓励民众采取健康的生活方式,是防治血脂异常和ASCVD的基本策略;对血脂异常患者,防治工作重点是提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率。近年来我国成人血脂异常患者的知晓率和治疗率虽有提高[8],但仍处于较低水平,血脂异常的防治工作亟待加强。

《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》(2019)要点

《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》(2019)要点 1 中国高血压患者血压控制的现状 中国高血压患病率高,人群庞大。新近公布的由国家心血管病中心组织的我国“十二五”高血压抽样调查,共抽取年龄≥18岁人群超过45万人。这一最新结果发现,整体上,我国年龄≥18岁成人高血压患病率为23.2%,患病人数2.45亿。随着国家对以高血压为代表的慢病防治工作的日益重视,在广大医生的共同努力下,近10年来高血压的知晓率、治疗率和控制率明显升高,但也仅分别为46.9%、40.7%和15.3%,现状仍然严峻。 临床实践中高血压患者的治疗依从性令人堪忧。中国高血压控制现状调查显示,40.4%的高血压患者日常生活中漏服降压药物,其中28.1%的患者每月漏服≤3次,7.4%的患者每周漏服1~2次,5.0%的患者每周漏服≥3次。治疗依从性不佳是影响我国高血压患者达标率的重要因素。2017年China PEACE研究显示,校正年龄和性别后,高血压的治疗率和控制率分别为22.9%和5.7%;在联合用药中,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)+钙拮抗剂使用率仅6.5%,ARB/ACEI +利尿剂使用率2.7%。 真实世界调查显示,单片复方制剂(SPC)使用率的提升与整体血压达标率提升呈正相关。 2 近5年高血压指南对SPC的推荐

近5年来,欧洲、美国、中国、日本、加拿大及中国台湾地区等陆续更新了高血压管理指南,其中SPC的地位得到提升(表1)。 3 SPC降压治疗优势 3.1 降压疗效 降压达标是保证降压获益的根本。目前我国临床应用的各种新型SPC是在临床试验基础上所组成的治疗方案,主要集中在氯沙坦/氢氯噻嗪、缬沙坦/氢氯噻嗪、厄贝沙坦/氢氯噻嗪、培哚普利/吲达帕胺、缬沙坦/氨氯地平等。其结果表明新型SPC能够大幅度地提高降压治疗的达标率。 3.2 保护靶器官,预防心脑血管并发症 与自由联合相比,SPC治疗带来更多心血管获益,能够更好地保护靶器官,预防心脑血管并发症。 3.3 SPC降压治疗的其他优势 SPC作为联合降压治疗更方便、可靠、依从性更高,较自由联合更有效地控制血压。 3.4 不良反应与副作用 在联合使用情况下,增加其中一种药物的剂量,并不会出现严重的不良反应。这方面已经有较多的临床试验证据。 4 SPC的治疗建议 降压达标是高血压管理永恒的主题。降压药物通常在治疗第1周和第2周分别达到最大降压疗效的50%和80%,近年来的一

中国心血管病预防指南(2017)(二)(修订版)

中国心血管病预防指南(2017)(二) 三、心血管病一级预防的具体措施心血管病导致的过早死亡绝大多数是可预防的。预防策略包括由医疗机构为慢病患者及高危个体提供的从筛查到诊断、治疗和管理的医疗服务,也包括由全社会共同参与的,不仅慢病患者与高危个体,而且全体居民都可以受益的生活方式干预。健康的生活方式不仅能够预防或推迟心血管病的发生(一级预防),而且能够和药物治疗协同作用预防心脑血管疾病复发(二级预防)。 1.生活方式干预:心血管病的一级预防是针对尚未发生心脑血管疾病的人群采取的干预措施。这些干预措施通常指改变不健康的生活习惯,例如,戒烟,减少钠盐摄入量,限制有害使用酒精,增加体力活动和控制体重及合理膳食等,同时配合药物控制代谢性危险因素(血压、血脂及血糖异常)的水平。目的是预防心脑血管疾病及其他相关疾病的发生。这些生活方式干预措施对于心脑血管疾病患者的二级预防同 样重要。但每个患者执行的方式和力度要由医生根据患者的具体情况决定。1.1戒烟及预防青少年吸烟:大量的研究表明,无论主动吸烟或是被动吸入二手烟,吸烟量和心血管病、肿瘤或慢性呼吸道疾病的发病和死亡风险呈显著正关联。队列研究证据显示,戒烟者发病和死亡风险显著低于持续吸烟者。无论何时戒烟都会获益。越早戒烟,获益越多。我国是

世界上吸烟人口最多的国家。由于吸烟导致的健康损失和经济损失也最大。因此预防青少年开始吸烟及帮助吸烟者戒烟是预防心血管病及其他慢性病的重要措施。在医疗服务机构帮助吸烟者戒烟对于预防与控制心血管病非常重要。医护人员应帮助患者了解吸烟的危害,戒烟的步骤,可能面临的困难及克服的方法,必要时提供戒烟药物治疗并约患者定期复诊。同时邀请患者家人或朋友参加门诊谈话,帮助患者建立一个良性的支持环境。医学专业机构除帮助患者戒烟外,更应督促并支持各级政府制定有效的控烟法规为公众创造无烟环境,宣传吸烟的危害,防止青少年吸烟。1.2减少钠盐摄入量:人群观察性研究发现膳食钠盐摄入量和高血压,心血管病死亡及疾病负担相关联。随机对照的临床试验显示减少钠盐摄入量可以降低血压。而高血压是心血管病最主要的可预防可控制的危险因素,长期维持健康的血压水平可以有效地预防心血管病的发生。中国人群钠盐摄入量普遍较高(平均10.5 g/d),特别是北方人群,远高于WHO(5 g钠盐/d)或我国营养学会(6 g钠盐/d)的推荐量。应鼓励患者实施减盐措施。减少烹调用盐,选购含盐量低的食物,尽量少食或避免高盐食物。让患者明白即使钠盐摄入量不能立即达到推荐的水平,长期努力逐渐减少钠盐摄入量也可以有效地减少发生心血管病的风险。全球慢病防控目标要求到2025年人群钠盐摄入量应较2010年减少30%。同时观察性研究

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