电解质紊乱知识

慢性肾衰的早期，肾小管的浓缩稀释功能及肾小球滤过率均有降低，但并不严重。随着病程进展，肾

单位日趋减少，肾小球滤过率进一步下降时即可直接影响水、电解质以及酸碱平衡。岀现一系列代谢失调

1、水代谢紊乱：由于肾小管浓缩功能丧失结果使人体出现了多尿，多尿使血容量下降，肾血流亦下

降，肾组织因缺血而损害加重。与上述情况相反，由于滤过率的降低，总的排水能力下降，当摄入量超过其排泄负荷时，水又排泄不掉，引起水肿，后者又可反过来影响肾血流而加重肾损害。

2、钠代谢失调：由于有效肾单位的丧失，肾脏贮钠的能力受损。如果钠的摄入不足就会导致体内钠的缺乏。临床上严常见的低钠原因有：①肾小管重吸收钠减少；②渗透性利尿，使钠丢失增加；③长期恶

心、呕吐、腹泻等的丢失；④限制钠盐摄入；⑤使用强利尿剂等均可造成低钠血症。慢性肾衰时高钠血症

亦较常见，常因肾脏失去调节能力，使尿钠排岀减少，此时如摄入过多的钠，极易导致钠水潴留，严重时可因水肿和高血压而诱发心力衰竭。

3、钾代谢失调：尿毒症时，肾脏调节钾代谢的能力明显降低。在内源性和外源性因素使钾负荷过重时，难以保持钾代谢的平衡。诸如酸中毒、外伤、感染、手术、使用肾上腺皮质激素、食入含钾多的食物、应用含钾药物、保钾利尿剂的使用、转换酶抑制剂的使用、洋地黄制剂的应用等均可导致血钾升高。高血钾最危险的是心脏骤停。低血钾在慢性肾衰病人中亦不少见，其危险也不亚于高血钾。主要原因是肾小管调节功能下降，但长期的摄入量不足，呕吐、腹泻的丢失，长期应用利尿剂，尤其是排钾利尿剂均是引起低钾血症的原因。此外，由于病人可因醛固酮分泌增加，促使钾在肾脏和结肠中的排泄增加，以及水肿时体内钾的重新分布均有助于低血钾的发生。

4、代谢性酸中毒：代谢性酸中毒在慢性肾衰病人当中极为常见。但酸中毒是缓慢而潜在地发展，因此病人常能耐受。弓I起酸中毒的基础是酸性代谢产物的排除障碍，肾小管排岀氢离子和氨离子的减少，使氢钠交换减少，钠和碳酸氢根离子不能充分地回吸收而被大量排岀体外导致酸中毒。

5、镁潴留：尿毒症病人的肾小球滤过率明显下降，尿中镁离子排岀减少，使血镁升高。此时如果食物中镁的含量多，或药物及透析液中镁含量高均可致高镁血症。

水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都

可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。

威胁生命的电解质紊乱

电解质紊乱通常可导致心血管急症，此类异常情况可引起或造成心源性猝死，并且复苏效果不理想，

因此，应警惕因电解质紊乱产生的临床情况。一些病例对威胁生命的电解质紊乱应在实验室结果未回报前就采取积极措施予以纠正。

一、钾

胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏

节律和功能产生明显的影响。所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起紧急危及生命的后果。判断血清钾改变时必须注意血清 pH值的影响，酸中毒时（pH降低）钾离子转移至细胞外，故而血清钾升高。相反，

pH 值升高时（碱中毒），使钾离子转移至细胞内，血清钾浓度下降。一般情况，pH 每高于正常 0.1U ，则血

清钾大约下降0.3mEq/L。在治疗和判断高钾血症或低钾血症时，一定要注意pH值变化对血清钾的影响，

纠正碱中毒时即使未额外补钾，血清钾亦可以升高。如果在酸中毒时血清钾“正常”，那么在酸中毒纠正

时血清钾可能下降，因此应注意做好补钾准备。

1．高钾血症

血钾浓度高于其正常值范围（3.5?5.0mEq/L ）称为高钾血症，高钾血症常由于细胞释放钾增多或肾脏排泌钾障碍所致（见表 1），终末期肾衰患者通常由于严重的高血钾表现为临床症状，如明显乏力或心律失常。

医源性因素通常是造成高钾血症的原因，特别在肾功能障碍情况下。通常为防止低钾血症进行补钾治疗者会导致高血；使用保钾利尿剂会造成高钾血症；使用 ACEI 类药物（如卡托普利）也可造成血清钾升高，特别在同时口服补钾时；服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形成高钾血症。通过对可能造成高钾血症的原因进行识别，可以快速判断和治疗因高钾造成的心律失常。表 1 高钾血症的原因

药物（储钾利尿剂，ACEI,非甾体类消炎药，补钾剂）

终末期肾病

肌肉分解（横纹肌溶解）

代谢性酸中毒

假性低钾血症

溶血

肿瘤溶解综合征

饮食（很少是单一原因）

醛固酮减少症（ Addison 病，低肾素血症）

W型肾小管酸中毒

其它：高钾性周期性麻痹

（1）高钾血症引起的症状

心电图改变、乏力、上行性瘫痪和呼吸衰竭。

（2）高血钾的心电图改变包括：① T波高尖（帐篷样）；

②P 波低平；

③PR间期延长（1°房室阻滞）；

④QRS 波增宽；

⑤S波加深，S波与T波融合；

⑥室性异位节律；

电解质紊乱试题及答案

三基三严培训：临床补液（2016-01-14）科室：姓名：分数：一：单选题（每题3分，共75分） 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症 E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( ) A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8．易引起肺水肿的病因是( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是( ) A.晶体成分 B.细胞数目C．蛋白含量 D.酸硷度 E.比重 10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放( ) A.1％～2％ B.3％～4％ C.5％～6％ D.7％～8％ E.9％～10％ 12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10％葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50％葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液 13．尿崩症患者易出现( )

酸碱失衡与电解质紊乱的处理2

酸碱失衡与电解质紊乱的处理（一）一般治疗原则 1、病因治疗：治疗原发病 2、抗感染治疗：感染是酸碱失衡的诱因，糖尿病并发肺部感染易导致代酸并呼酸。 3、改善肺肾功能及增强机体免疫力 4、氧疗：PaO ＞60mmHg，一般可不必给氧，如有呼吸困难则吸氧。 2 ①低浓度给氧，鼻导管吸氧浓度计算，吸氧浓度%=21+4×1L（氧流量）=25% 潴留者给氧浓度可在40%左右。 ②高浓度吸氧：不伴CO 2 （二）水、电解质代谢异常处理 1、水缺乏（高渗性缺水）表现血Na+、CL明显增加，推算缺水量代入公式：应补充液量=正常总体液量-现有总体液量举例：失水前体重64kg，现血清Na+160mmol/L，正常总体液按体重60%计算得 64×0.6=38.4kg 现有总体液量=142/160×38.4≌34kg 应补充液量=38.4-34.0=4.4kg(4400ml)。再加每天生理必需量约1500ml，以5%葡萄糖输入，若补液量过多，可先输一半。 2、低钠血症处理 ①多见于缺水缺钠 ②易出现循环衰竭 ③大量补Na+同时须补K+ ④缺钠补充公式：钠缺乏(mmol)=（正常血清Na+﹣测得血清Na+）×体重× 0.6 例体重50kg，血清Na+120mmol Na+缺乏=(142-120)×50×0.6=660mol，每升生理盐水中含有Na+和CL-各154mmol，即补生理盐水4000ml左右。（开始给予1/3或1/2剂量）。 3、低钾血症处理 ①鼓励多食含钾饮食； ②见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补； ③一般每天补氯化钾3---6克； ④同时补镁； ⑤补钾公式：钾缺乏(mmol)=（正常血清钾-测得血清钾）×体重×0.4 举例：体重60kg，血清k+2mmol 钾缺乏=(4.5-2)×60×0.4=60mmol 每克氯化钾含K+和CL-各13.4mmol，60÷13.4≌4.5克因每天排K+3克，故每天补氯化钾7.5克。 i 如补钾超过8克，静脉补钾每天不超过8克，其余口服； ii补钾浓度以3‰---4‰； iii补钾速度以每小时10mmol静脉点入为宜。 4、高钾血症处理

电解质紊乱试题及答案

电解质紊乱试题及答案 Document number：NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT

三基三严培训：临床补液（2016-01-14）科室：姓名：分数：一：单选题（每题3分，共75分） 1．高热患者易发生() A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E．细胞外液显着丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是() A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克() A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症 E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是() A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是() A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是() A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是() A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8．易引起肺水肿的病因是() A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是() A.晶体成分 B.细胞数目C．蛋白含量D.酸硷度E.比重 10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是() A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放() ％～2％％～4％％～6％％～8％％～10％ 12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予() A.高渗氯化钠溶液％葡萄糖液

电解质紊乱的护理措施

电解质紊乱的护理措施世界是处于一个平衡的状态的。人体也是一个平衡的状态。中医讲究“阴平阳秘”，意思是阴阳顺和，处于平和状态，人体才会健康。阴盛阳衰或是阳盛阴衰，人体都会生病。西医讲究的便是电解质的平衡。细胞内外的压力大小合适，人体的酸碱平衡，人体才会健康。但是生活中人们往往处于电解质紊乱的状况，那么我们应该怎么办？人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。电解质紊乱的常见病因:钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，钙代谢

紊乱，镁离子代谢异常电解质紊乱的常见症状:高钠血症，低钠血症，高钾血症，低钾血症，高钙血症，低钙血症，低血镁症，高血镁症治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，

以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深意识障碍或损害其他脏器功能。

水电解质紊乱,酸碱失衡(各种公式)知识分享

水电解质紊乱,酸碱失衡(各种公式)

一、补钠公式需补充的钠量（mmol）＝【血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）】×体重（kg）×0.6（女性为0.5） 17mmol Na＋＝1gNacl 当天先补1/2量＋正常日需量4.5g＝补钠量二、补碱公式――原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒 1、5％NaHCO3溶液100-250ml不等 2-4小时后复查血气＋电解质 2、不能测知PH和血气首次NaHCO3溶液的剂量按1mmol/kg给予每十分钟给0.5mmol/kg 3、根据血PH＋血气分析当剩余碱SBE达到－10mmol/L以上时，才使用NaHCO3 NaHCO3（mmol）＝SBE X体重（kg）/4 三、高钾血症治疗 1、停用一切含钾的药物或溶液 2、降低血钾浓度：（1）促使K＋转入细胞内： 1）先5％NaHCO3溶液60-100ml，再继续静脉滴注NaHCO3溶液100-200ml； 2）25％葡萄糖溶液100-200ml（5g糖加入1u正规胰岛素），必要时可以3-4小时重复用药；

3）对于肾功能不全，输液受限，则10％葡萄糖酸钙100ml、11.2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20u，作24h 缓慢静脉滴注。（2）阳离子交换树脂（3）透析疗法 3、对抗心律失常：10％葡萄糖酸钙溶液20ml静脉滴注四、重症、顽固性代谢性碱中毒治疗血浆HCO3-45－50mmol/L，PH>7.65 治疗：0.1mol/L或0.2mol/L盐酸方法：（1）1mol/LHcl150ml加入1000ml生理盐水或5％葡萄糖溶液1000ml中（0.15mol/LHcl）由中心静脉导管缓慢滴入（25-50ml/h）（2）血气分析＋电解质监测五、输血并发症－溶血反应治疗： 1）抗休克：晶体、胶体液及血浆以扩容 2）保护肾功能：5％NaHCO3溶液250ml静滴 3）DIC明显：肝素治疗 4）血浆交换治疗。六、失血量低于总血量10％ 500ml

电解质紊乱是什么原因

电解质紊乱是什么原因文章目录*一、电解质紊乱是什么原因*二、电解质紊乱如何预防*三、电解质紊乱如何治疗电解质紊乱是什么原因水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病,一些全身性的病理过程,都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外界环境的某些变化,某些变化,某些医原性因素如药物使用不当,也常可导致水、电解质代谢紊乱。另一方面,饮食失调,酗酒,神经性厌食症,吸收不良,荷尔蒙失调等问题也会导致电解质紊乱症状。此外,大运动量锻炼也是其中一个主要原因。2012年9月10日,有报道称上海某学院一男生在打篮球后猛灌1.25升可乐,躺下休息一小时后,全身不能动弹。同学送他到大学城中医院治疗。结果医生说,这位同学身体电解质流失太多,主要是碳酸饮料结合体内钾元素排出体外导致。有专家表示,运动后人体大量出汗,本来就容易虚脱,如果再猛喝碳酸饮料,可能造成电解质紊乱。一般来说,运动过后出汗较多,人体具有排钠的作用。在正常情况下,人体的钠含量约是140个单位,如果是低钠情况的话,则可能只有120个单位。低钠状态可能引起神经细胞脱髓改变,低钠时间过长,可能导致身体不能动弹,严重的话,还可能出现神志不清等症状。

电解质紊乱如何预防日常应该多喝水,以避免脱水。此外,保持均衡饮食对预防电解质失衡也非常有帮助。采取的治疗措施通常基于原因和严重程度来决定。吃含钾和钙的食物可以帮助治疗这种不平衡。严重情况下,还需要静脉注射液体使电解质恢复正常水平。电解质紊乱如何治疗应随失调的类型而定,总的治疗原则是解除病因,补充血容量和电解量,以及纠正酸碱平衡失调等。治疗原发疾病:体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果,应及时采取措施以预防这类失调的发生,一般可每日静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液约1500ml,5%葡萄糖盐水约500ml,10%KCl30～40ml,补充每日需要的水和葡萄糖,以节约蛋白质分解代谢,避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒。补充血容量和电解量:应补充当日需要量,前1日的额外丧失量和以往的丧失量,但是,以往的丧失量不宜在1天内补足,而应于2～3天,甚至更长时间内分次补给,以免过多的液体进入体内,造成不良后果。

电解质紊乱

电解质紊乱案例患者，女,80岁，因腹痛腹胀、恶心呕吐，肛门停止排气排便于2015.7.2日以“肠梗阻”收入普外科，给予积极补液、胃肠减压、解痉镇痛等对症治疗效果差。7.10日24小时尿量300ml，查动脉血气分析示PH7.10，PaCO? 36mmHg, PaO?50mmHg,血钾6.0mmol/l, 血钠121mmol/l，HCO?16mmol/L，Lac8.0, BE -7mmol/L,呼吸深大，请我科会诊后以“严重电解质紊乱：高钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒、呼吸衰竭”收入我科，患者入科时呈昏睡状，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反应灵敏，协助医生行经口气管插管，插管深度 21cm，接呼吸机辅助呼吸，心率120次/分，呼吸26次/分，血压101/70mmHg,氧饱和度88%，心电监护示窦速伴频发室早，继而发生室颤。掌握知识点： 1、血气分析正常值是多少？ PH 7.35—7.45 PO2 80—100mmhg Pco2 35—45mmhg HCO3 22—27mmol/L BE -2.3---2.3mmol/L SaO2 95—98% 2.怎样从血气分析中判断呼酸和代酸？呼酸：PH <7.35 HCO?>27mmol/L PaCO?>45mmHg 代酸：PH <7.35 HCO?<22mmol/L PaCO?<35mmHg 3、气管插管的位置？男性、女性、插管的深度？经口气管插管位置，在气管隆突上3—4cm，小儿在隆突上1cm 男性：22加减2 女性：20加减2 小儿：12加年龄除以2 4、呼吸机常用参数的设置呼吸频率可设置到8～20次/分成人潮气量一般为5～15ml/kg体重，8～12ml/kg体重是最常用的范围小潮气量：6—8ml/kg体重,ARDS,COPD 中潮气量：8--10ml/kg体重，神经肌肉疾病或术后通气支持大潮气量：10—12ml/kg体重,脑血管疾病吸呼比：一般1∶2～1∶1.5。分钟通气量8—10L/分氧浓度：初始100%，一般小于60% 压力支持（PS ）：一般为 8-16cmH?O 呼气末正压（PEEP）：呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，呼气末气道开放时

水电解质紊乱的症状有哪些

水电解质紊乱的症状有哪些水电解质紊乱，常会表现出高钠血症以及低钠血症，还有高钾血症，这些疾病问题都容易对人体健康产生不良的影响，导致头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷等这些症状。 ★1.高钠血症临床表现不典型，可以出现乏力。唇舌干燥，皮肤失去弹性，烦躁不安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷。高钠血症引起的脑萎缩，可继发脑出血，蛛网膜下腔出血，甚至死亡。 ★2.低钠血症

轻度低钠血症（血清钠浓度120～135mmol/L）可以出现味觉减退、肌肉酸痛；中度（血清钠浓度115～120mmol/L）有头痛、个性改变、恶心、呕吐等；重度（血清钠浓度<115mmol/L）可出现昏迷、反射消失。 ★3.高钾血症表现为3方面：①躯体症状严重的心动过缓，房室传导阻滞甚至窦性停搏。心电图表现T波高尖，严重时PR间期延长，P 波消失、QRS波增宽，最终心脏停搏，早期血压轻度升高，后期血压降低，呼吸不规则，心律失常等。②神经肌肉症状早期表现肌肉疼痛、无力，以四肢末端明显严重时可出现呼吸肌麻痹。 ③精神症状早期表现为表情淡漠、对外界反应迟钝、也可出现兴奋状态，情绪不稳、躁动不安等，严重时出现意识障碍，嗜睡、昏迷等。 ★4.低钾血症

不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显；相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著：①躯体症状食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时可导致心力衰竭，心电图初期表现T波低平或消失，并出现U波，严重时出现室性心动过速、室性纤颤或猝死。 ②神经肌肉症状为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。③精神症状早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现木僵。严重时出现意识障碍，嗜睡、谵妄直至昏迷。 ★5.高钙血症反应迟钝、对外界不关心、情感淡漠和记忆障碍；也可有幻觉、妄想、抑郁等症状；严重者可有嗜睡、昏迷等意识障碍。

郑大《病理生理学》水电解质紊乱

1、高渗性脱水时体液分布改变的特点A A、细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主 B、细胞内外液均减少，以细胞外液减少更明显 C、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 D、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 2、严重高钾血症对心肌的影响C A、兴奋性增高，传导性增高，自律性增高 B、兴奋性增高，传导性降低，自律性增高 C、兴奋性降低，传导性降低，自律性降低 D、兴奋性降低，传导性增高，自律性降低 3、急性低钾血症引起神经肌肉兴奋性降低的主要机制是A A、静息电位负值增大 B、阈电位负值减小 C、神经突触释放乙酰胆碱减少 D、阈电位负值增大 4、急性重症水中毒对机体的主要危害是B A、急性血容量增多 B、脑水肿、颅内高 C、肾脏负担过重 D、急性肺水肿 5、判断是否出现水肿较敏感的方法是D A、观察尿量 B、检查手压皮肤时有无凹陷 C、检查血钠浓度 D、每日测体重

正确错误、低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水√ 正确错误、高渗性脱水最容易发生休克× 正确错误

正确错误、高钠血症是指血清钠浓度大于正确错误 A B C D 、低渗性脱水时的主要失水部位是 A B C D 、急性重症水中毒对机体的主要危害是 A B C D 、全身体循环静脉压增高的常见原因是 A B C D 、下列哪项与急性低钾血症的描述不相符 A B C D

正确错误、短期内大量丢失小肠液首先常出现等渗性脱水。正确错误

正确错误、低钾血症时对酸碱平衡的影响是细胞内碱中毒，细胞外酸中毒。正确错误、输入大量库存过久的血液导致高钾血症。正确错误 A B C D 、低渗性脱水时的主要失水部位是 A B C D 、急性低钾血症引起神经肌肉兴奋性降低的主要机制是 A B C D 、判断是否出现水肿较敏感的方法是 A B C D 、左心衰竭引起肺水肿的主要发病因素是 A B C D

电解质紊乱知识

电解质紊乱知识慢性肾衰的早期，肾小管的浓缩稀释功能及肾小球滤过率均有降低，但并不严重。随着病程进展，肾单位日趋减少，肾小球滤过率进一步下降时即可直接影响水、电解质以及酸碱平衡。岀现一系列代谢失调 1、水代谢紊乱：由于肾小管浓缩功能丧失结果使人体出现了多尿，多尿使血容量下降，肾血流亦下降，肾组织因缺血而损害加重。与上述情况相反，由于滤过率的降低，总的排水能力下降，当摄入量超过其排泄负荷时，水又排泄不掉，引起水肿，后者又可反过来影响肾血流而加重肾损害。 2、钠代谢失调：由于有效肾单位的丧失，肾脏贮钠的能力受损。如果钠的摄入不足就会导致体内钠的缺乏。临床上严常见的低钠原因有：①肾小管重吸收钠减少；②渗透性利尿，使钠丢失增加；③长期恶心、呕吐、腹泻等的丢失；④限制钠盐摄入；⑤使用强利尿剂等均可造成低钠血症。慢性肾衰时高钠血症亦较常见，常因肾脏失去调节能力，使尿钠排岀减少，此时如摄入过多的钠，极易导致钠水潴留，严重时可因水肿和高血压而诱发心力衰竭。 3、钾代谢失调：尿毒症时，肾脏调节钾代谢的能力明显降低。在内源性和外源性因素使钾负荷过重时，难以保持钾代谢的平衡。诸如酸中毒、外伤、感染、手术、使用肾上腺皮质激素、食入含钾多的食物、应用含钾药物、保钾利尿剂的使用、转换酶抑制剂的使用、洋地黄制剂的应用等均可导致血钾升高。高血钾最危险的是心脏骤停。低血钾在慢性肾衰病人中亦不少见，其危险也不亚于高血钾。主要原因是肾小管调节功能下降，但长期的摄入量不足，呕吐、腹泻的丢失，长期应用利尿剂，尤其是排钾利尿剂均是引起低钾血症的原因。此外，由于病人可因醛固酮分泌增加，促使钾在肾脏和结肠中的排泄增加，以及水肿时体内钾的重新分布均有助于低血钾的发生。 4、代谢性酸中毒：代谢性酸中毒在慢性肾衰病人当中极为常见。但酸中毒是缓慢而潜在地发展，因此病人常能耐受。弓I起酸中毒的基础是酸性代谢产物的排除障碍，肾小管排岀氢离子和氨离子的减少，使氢钠交换减少，钠和碳酸氢根离子不能充分地回吸收而被大量排岀体外导致酸中毒。 5、镁潴留：尿毒症病人的肾小球滤过率明显下降，尿中镁离子排岀减少，使血镁升高。此时如果食物中镁的含量多，或药物及透析液中镁含量高均可致高镁血症。

第六章水、电解质紊乱习题答案

第六章水、电解质代谢紊乱一、单选题 1.C 2.E 3.B 4.A 5.B 6.A 7.C 8.E 9.C 10.A 11.D 12.A 13.D 二、多选题 1.ABCDE 2.ABDE 3.ACDE 4.ABCDE 5.ABD 6.CD 三、填空题 1．高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水 2．组织间隙体腔内 3．下垂眼睑腹水 4．答：增大加大超极化四、判断题 1.对 2.错 3.错 4.错 5.对五、名词解释 1. 高渗性脱水：其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。 2. 低渗性脱水：其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 3. 脱水热：严重的脱水患者，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 4. 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 5. 凹陷性水肿：当皮下的组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。 6. 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 7．低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。六、简答题 1. 高渗性脱水的原因及其发生机制:（1）水的摄入不足：见于水源断绝（矿难、地震、沙漠迷路），患者不能或不会饮水（吞咽困难、昏迷患者）或患者的渴感丧失，机体不能及时补充丢失的水，形成失水多于失钠的状况，引起血浆渗透压升高。（2）失水过多：①经胃肠道失水：见于呕吐、腹泻及消化道引流时丢失大量等渗或含钠量低的消化液；②经呼吸道失

电解质紊乱的护理措施

电解质紊乱的常见症状:高钠血症，低钠血症，高钾血症，低钾血症，高钙血症，低钙血症，低血镁症，高血镁症治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、

烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深意识障碍或损害其他脏器功能。

电解质紊乱笔记

高钾血症：原发疾病有肝硬化腹水用保钾利尿剂；肝肾综合征；高钾血症如不及时诊断和救治可发展为高血钾危象, 导致患者猝死, 而且处理起来比低钾血症更为困难、更棘手。治疗及转归高血钾危象明确诊断后, 立即皮下注射胰岛素10IU;静脉推注速尿40 mg、静脉推注5%碳酸氢钠50ml, 根据酸中毒的严重程度, 静脉滴注75 ～ 125 ml,静脉滴注10%葡萄糖液500 ml加胰岛素20 U, 以及静脉推注10%葡萄糖酸钙20 ml, 同时积极治疗原发性疾病, 其中7例进行了急诊血液透析, 2例进行了腹膜透析, 高血钾危象症状逐渐恢复, 血清钾浓度逐渐下降至正常。高钾血症的原因一般认为血清钾浓度>5.5 mmol/L时, 伴有或不伴有临床症状时, 均称为高钾血症, 当血清钾浓度>7.0 mmol/L时, 伴有严重临床症状者称为高钾危象。病理生理改变提示, 发生高钾血症的主要原因为:①细胞外液容量减少:如休克、严重失水, Na+由细胞外液转移细胞内, 而K+则由细胞内移出细胞外, 由于细胞外容量减少, 血清钾浓度则进一步升高;②细胞内K+溢出:如挤压综合征, 组织细胞缺血缺氧, 如长时期剧烈运动, 持续癫痫抽搐, 导致糖原转变为葡萄糖, K+由细胞内转移到细胞外, 致使血清K+水平升高;③肾脏排钾减少:肾小球滤过率下降, 90% K+由肾脏排出, 如向肾脏远曲小管的疾病可致血清钾浓度升高, 如少尿型急性肾功能衰竭、风湿性心脏病、心力衰竭、肾脏瘀血、肾上腺皮质机能减退等;④细胞膜转运功能障碍:代谢性酸中毒时细胞内K+向细胞外转移, H+进入细胞内, 血浆pH每下降0.1,血清K+可升高0.7 mmol/L, 本组42 例发生酸中毒患者14例;⑤保钾利尿的应用:如长期大剂量应用安体舒通、氨苯喋啶等均可引起高钾血症的发生;⑥含钾利尿剂的应用:如长期大剂量静脉滴注青霉素钾盐(含钾1.7 mmol/100万U青霉素钾盐)。高血钾危象的诊断高血钾危象的诊断一般不无困难, 但由于个体差异与病情不同, 部分患者发生高钾血症后可能没有临床表现, 也可能症状被原发疾病所掩盖, 如出现高钾血症与之伴随的低钠血症、低钙血症与代谢性酸中毒均使高钾血症加重。最常见的是表现为心血管症状, 如心律减慢、心律失常、心音弱、血压早期升高、

水电解质紊乱,酸碱失衡(各种公式)

3）对于肾功能不全，输液受限，则10％葡萄糖酸钙100ml、11.2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20u，作24h 缓慢静脉滴注。（2）阳离子交换树脂（3）透析疗法 3、对抗心律失常：10％葡萄糖酸钙溶液20ml静脉滴注四、重症、顽固性代谢性碱中毒治疗血浆HCO3-45－50mmol/L，PH>7.65 治疗：0.1mol/L或0.2mol/L盐酸方法：（1）1mol/LHcl150ml加入1000ml生理盐水或5％葡萄糖溶液1000ml 中（0.15mol/LHcl）由中心静脉导管缓慢滴入（25-50ml/h）（2）血气分析＋电解质监测五、输血并发症－溶血反应治疗： 1）抗休克：晶体、胶体液及血浆以扩容 2）保护肾功能：5％NaHCO3溶液250ml静滴 3）DIC明显：肝素治疗 4）血浆交换治疗。六、失血量低于总血量10％500ml 达总血量10％-20％500-1000ml参考血红蛋白＋血红细胞比容

电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施

电解质紊乱主要影响心肌动作电位，对心肌应激性及传导性也有影响，严重电解质紊乱会引起激动起源异常、传导异常、心脏停搏、室颤。临床上电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常并不少见，但漏诊比较多，主要原因是大家对这方面的知识缺乏足够的重视及了解。尤其是在基层医院，较容易忽视这类问题。基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施，本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现，并就处理措施做简要阐述。电解质紊乱的临床特点 ●大多数情况下非单一电解质素紊乱，而是2种或多种电解质紊乱同时存在，如低钾常伴随低镁，高血钾常合并低血钙。 ●常伴有酸碱失衡，如高钾合并酸中毒，低钾合并碱中毒。 ●掺杂因素多，如本身疾病（肝、肾功能障碍等）。 ●药物的影响，如利尿剂、转化酶抑制剂等。 ●个体差异大。因此，在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。高钾血症钾是人体最重要的电解质之一，临床上血钾对心电的影响最明显。正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液即血清钾浓度很低。正常血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L。心电图改变当血钾浓度>5.5mmol/L时，心电图出现高尖T波、表现为两支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状T波”，为最具特异性的改变。但并非所有患者均可表现为T波高尖，有报道特征性的T波改变仅22%。随着血钾浓度的继续增高，可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长，甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。当血钾浓度>7 mmol/L时，可出现P波振幅降低，Q波时限延长；当血钾浓度>8mmol/L时，P波往往消失，即所谓窦室心率。

电解质紊乱

水电解质紊乱

等渗性脱水可出现厌食、乏力、少尿、皮肤干燥、体液量丢失过多可出现休克症状。低钾血症表现为肌无力，呼吸肌受累课导致呼吸困难或窒息，应及时治疗。高钾血症严重者导致心脏骤停，一经诊断，应积极治疗。由于机体水的丢失主要是细胞外液的丢失，而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。水中毒当水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。（一）、病因与发生机制 1．摄入或输入过多不含电解质的液体由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时（1,200ml/h），也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。

2．急慢性肾功能不全肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。

在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。 3．ADH分泌过多ADH分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。这里的ADH分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的ADH分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的ADH异常分泌。其原因为： (1)ADH分泌异常增多综合征（SIADH）：常见于：①可引起丘脑下部ADH分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等；急性精神病；药物如环磷酰胺、长春新碱等；肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。②ADH异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。 (2)其它原因：主要有①疼痛、恶心和情绪应激。②肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足，对下丘脑分泌ADH 的抑制功能减弱。③某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激ADH分泌的同时，又能增强肾小管对ADH 的敏感性。 ④外源性ADH，如加压素、催产素。 ADH即抗利尿激素，是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。ADH作用于

电解质紊乱

水电解质紊乱一概述临床上常见的水和电解质代谢紊乱有高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,水肿,水中毒,低钾血症和高钾血症等疾病。水、电解质代谢紊乱在临床上最常见的是水和钠的代谢紊乱。在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，即可水和钠按比例丧失，也可缺水少于缺钠，或多于缺钠。等渗性缺水：水和钠成比例丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的也可保持正常。等渗性缺水可造成细胞外液量的迅速减少。由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。低渗性缺水：此时，水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，血清钠低于正常范围，细胞外液成低渗状态。高渗性缺水：水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外液间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。高渗性脱水会出现乏力、尿少、尿比重增高、皮肤失去弹性、眼窝下陷，口渴，重者出现躁狂甚至昏迷。低渗性脱水无口渴感，可出现恶心呕吐、视物模糊、软弱无力，重者出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷。

水电解质紊乱病例讨论习题参考答案

水电解质紊乱病例讨论习题参考答案病例1：患者:女性,23岁,工人.? 主诉:午后低热,盗汗,腹痛三年,反复发作.? 现病史:三年前自觉乏力,午后低热,盗汗,腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进两个月来发作加重。脐周围及右下腹持续性隐痛。同时有腹部肿块,近日来出现阵发性绞痛,多在右下腹,伴有肠鸣。腹痛不断加剧。进食,饮水均引起呕吐,腹胀.即日由于频繁呕吐,出现脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿而急诊入院.? 入院诊断：结核性腹膜炎伴有肠梗阻治疗经过：手术后禁食,并连续做胃肠减压7天,共抽吸液体2200 ml,平均每天静脉补液(5%葡萄糖液)2500 ml。术后2周,患者出现肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状.? 实验室检查:血清[K+] 2.4 mmol/L,血清[Na+]140 mmol/L.心电图(ECG)显示:S—T段压低,T 波低平和增宽,有U波.? 问题： 1）病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？ 2）导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？ 3）此例病人在治疗上有何不妥之处？为什么？下一步治疗应如何开展？ ?1)治疗前等渗性脱水：判断依据①频繁呕吐，肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的原因；②脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿? 少,无尿，均为低血容量表现；③血清[Na+]140 mmol/L，为实验室依据。治疗后低血钾：判断依据①禁食，胃肠减压7天，为低血钾原因；②肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状，为低血钾临床表现③血清[K+] 2.4 mmol/L为低血钾实验室依据； ④心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.为低血钾心电图表现。 2）等渗性脱水的原因：盗汗；进食,饮水均引起呕吐；禁食,并连续做胃肠减压7天；低血钾的原因：禁食,并连续做胃肠减压7天

电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施

电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施电解质紊乱主要影响心肌动作电位，对心肌应激性及传导性也有影响，严重电解质紊乱会引起激动起源异常、传导异常、心脏停搏、室颤。临床上电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常并不少见，但漏诊比较多，主要原因是大家对这方面的知识缺乏足够的重视及了解。尤其是在基层医院，较容易忽视这类问题。基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施，本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现，并就处理措施做简要阐述。电解质紊乱的临床特点 ●大多数情况下非单一电解质素紊乱，而是2种或多种电解质紊乱同时存在，如低钾常伴随低镁，高血钾常合并低血钙。 ●常伴有酸碱失衡，如高钾合并酸中毒，低钾合并碱中毒。 ●掺杂因素多，如本身疾病（肝、肾功能障碍等）。 ●药物的影响，如利尿剂、转化酶抑制剂等。 ●个体差异大。因此，在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。高钾血症

钾是人体最重要的电解质之一，临床上血钾对心电的影响最明显。正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液即血清钾浓度很低。正常血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L。心电图改变当血钾浓度>5.5mmol/L时，心电图出现高尖T波、表现为两支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状T波”，为最具特异性的改变。但并非所有患者均可表现为T波高尖，有报道特征性的T波改变仅22%。随着血钾浓度的继续增高，可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长，甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。当血钾浓度>7 mmol/L时，可出现P波振幅降低，Q波时限延长；当血钾浓度>8mmol/L时，P波往往消失，即所谓窦室心率。此外，严重高钾血症可引起ST段抬高，类似急性心肌缺血，这需与急性心肌梗死相鉴别。心律失常表现可出现各种心律失常，以缓慢型为主：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室静止或心室颤动而死亡。处理措施：葡萄糖加胰岛素、钙剂高血钾引起严重心律失常时必须及时处理，否则危及生命。首先是治疗原发病（如急、慢性肾功能不全）。减少或祛除诱发因素，如转化酶抑制剂可以引起血钾增高，当同时合并保钾利尿剂时容易诱发高钾血症，因此，临床上应当慎将二者联合使用。处理原则

电解质紊乱

电解质紊乱治疗原则一、补钠公式需补充的钠量（mmol）＝【血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）】×体重（kg）×0.6（女性为0.5） 17mmol Na＋＝1gNacl 当天先补1/2量＋正常日需量4.5g＝补钠量二、补碱公式――原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒 1、5％NaHCO3溶液100-250ml不等 2-4小时后复查血气＋电解质 2、不能测知PH和血气首次NaHCO3溶液的剂量按1mmol/kg给予每十分钟给0.5mmol/kg 3、根据血PH＋血气分析当剩余碱SBE达到－10mmol/L以上时，才使用NaHCO3 NaHCO3（mmol）＝SBE X体重（kg）/4 三、高钾血症治疗 1、停用一切含钾的药物或溶液 2、降低血钾浓度：（1）促使K＋转入细胞内： 1）先5％NaHCO3溶液60-100ml，再继续静脉滴注NaHCO3溶液100-200ml； 2）25％葡萄糖溶液100-200ml（5g糖加入1u正规胰岛素），必要时可以3-4小时重复用药； 3）对于肾功能不全，输液受限，则10％葡萄糖酸钙100ml、11.2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20u，作24h缓慢静脉滴注。（2）阳离子交换树脂（3）透析疗法 3、对抗心律失常：10％葡萄糖酸钙溶液20ml静脉滴注四、重症、顽固性代谢性碱中毒治疗血浆HCO3-45－50mmol/L，PH>7.65 治疗：0.1mol/L或0.2mol/L盐酸方法：（1）1mol/LHcl150ml加入1000ml生理盐水或5％葡萄糖溶液1000ml中（0.15mol/LHcl）由中心静脉导管缓慢滴入（25-50ml/h）（2）血气分析＋电解质监测五、输血并发症－溶血反应治疗： 1）抗休克：晶体、胶体液及血浆以扩容 2）保护肾功能：5％NaHCO3溶液250ml静滴 3）DIC明显：肝素治疗 4）血浆交换治疗。六、失血量低于总血量10％500ml 达总血量10％-20％500-1000ml参考血红蛋白＋血红细胞比容HCT 达总血量20％1000ml

水电解质紊乱

水电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢 (一) 体液的容量和分布体液由水及溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。分布于细胞内的液体称细胞内液(Intracellular fluid, ICF)，占体重的40%，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。分布在细胞周围的是组织间液(Interstitial fluid, ISF)，占体重的15%，其与血浆(5%)共同构成细胞外液(Extracellular fluid, ECF)。组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中，为一特殊部分，称为第三间隙液，又称为跨细胞液(transcellular fluid)。 (二) 机体水平衡体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中。水的来源有饮水、食物水、代谢水。成人每日饮水约1000ml - 1300ml，食物水含量约700ml - 900ml。糖、脂肪、蛋白质等营养物质在体内氧化生成的代谢水每天约300ml。机体排出水分的途径有四个，即消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性蒸发)、肺(呼吸蒸发)和肾(尿)。不感蒸发包括皮肤蒸发的水(非显性汗，约500ml/d，仅含少量电解质)和通过呼吸蒸发的水(约350ml/d)。汗液是一种低渗溶液，含NaCl约为0.2%，并含有少量的K+，因此，大量显性出汗时，会伴有电解质的丢失。健康成人经粪便排出的水分约为150ml/d，由尿排出的水分约为1000-1500ml/d。正常成人每日自尿液中清除体内代谢废物(主要是蛋白质代谢终产物以及电解质)所需的最低尿量为500ml。因此，要维持水分出入量的平衡，每日需水约1500ml - 2000ml。水的生理功用主要包括：(1) 水提供生化反应的场所，也参与水解、水化、加水脱氧等重要反应，促进物质代谢；(2) 调节体温；(3) 润滑作用；(4) 以结合水的形式存在，主要与蛋白质、粘多糖和磷脂等相结合，发挥其复杂的生理功能。