肾小球的基本结构及两种常见的肾炎
肾炎的治疗方案及用药
肾炎的治疗方案及用药肾炎的概述肾炎是指肾脏结构和功能的炎症性疾病，常见病因包括感染、自身免疫、药物和遗传等。
肾炎可分为急性肾炎和慢性肾炎两种类型。
正确的治疗方案和合适的药物使用对于肾炎的康复至关重要。
急性肾炎的治疗方案及用药急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎是最常见的急性肾炎类型之一，其治疗方案如下：1.控制感染源：如果感染是引起肾炎的原因，首先需要根据病原体的类型使用相应的抗生素进行控制。
2.卧床休息：休息是急性肾小球肾炎治疗的重要环节，患者需要足够的休息来促进康复。
3.控制高血压：使用降压药物如ACE抑制剂、β受体阻断剂等以控制血压，减少肾小球损伤。
4.控制水肿：使用利尿剂如噻嗪类利尿剂、噻嗪类抗高血压药等以减轻水肿症状。
5.对症治疗：根据症状的不同，如恶心、呕吐、腹泻等，选择相应的药物进行治疗。
急性间质性肾炎是由过敏性反应、感染或药物引起的一种急性肾炎类型，其治疗方案如下：1.去除病因：如果肾炎是由药物引起的，需要立即停用引起过敏反应的药物。
2.使用抗过敏药物：如抗组胺药、糖皮质激素等，以减轻过敏反应和肾炎症状。
3.控制水肿：使用利尿剂如噻嗪类利尿剂、酮酸利尿剂等可减轻水肿症状。
4.对症治疗：根据症状的不同，如发热、头痛等，采取相应的药物进行治疗。
慢性肾炎的治疗方案及用药慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎是指肾小球慢性炎症与纤维化过程存在，其治疗方案如下：1.控制高血压：使用降压药物如ACE抑制剂、钙通道阻滞剂等以控制血压，减少肾小球损伤。
2.控制尿蛋白：使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)等控制尿蛋白的排出。
3.控制水肿：使用利尿剂如噻嗪类利尿剂、酮酸利尿剂等以减轻水肿症状。
4.血液净化治疗：如血液透析、血液滤过等，可减轻慢性肾小球肾炎带来的肾功能损伤。
慢性间质性肾炎是由长期感染、药物或遗传因素引起的一种慢性肾炎类型，其治疗方案如下：1.去除病因：如停用毒性药物或洗除感染灶。
肾炎康复片联合贝那普利对慢性肾脏病早期干预效果观察
肾炎康复片联合贝那普利对慢性肾脏病早期干预效果观察肾炎是一种常见的肾脏疾病，常见的有急性肾炎和慢性肾炎两种类型。
慢性肾脏病是指由各种慢性肾脏疾病导致的肾脏结构和功能的进行性损害，以至肾小球滤过率下降，从而导致种种临床综合征。
慢性肾脏病是一种世界性医学问题，临床多见临床医生难于对其治疗。
为此，本次研究旨在观察肾炎康复片联合贝那普利对慢性肾脏病早期干预效果，为临床治疗提供更多的依据。
一、慢性肾脏病的病因及发病机制慢性肾脏病发病原因复杂，主要涉及慢性肾小球疾病、慢性间质性肾炎、遗传性肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾性病变等。
还包括慢性结缔组织疾病、肾血管性病变、药物或中毒性肾脏疾病等多方面原因。
发病机制主要包括肾小球系膜细胞性增生、系膜细胞外基质增生、肾小管坏死及间质纤维化等多个方面。
系膜细胞损伤和纤维化起着至关重要的作用。
在临床治疗中，需要及早干预慢性肾脏病的发展过程，以期最大限度地保护肾功能。
二、肾炎康复片的治疗作用肾炎康复片是一种内服中药，由多种具有抗炎、利尿、保护肾功能的中药组成。
临床研究表明，肾炎康复片对于慢性肾脏病患者具有一定的治疗作用，可有效改善肾功能、减轻蛋白尿等症状，对于延缓慢性肾脏病的进展具有重要意义。
三、贝那普利的治疗作用贝那普利是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转化酶抑制剂。
除了降低血压的作用外，贝那普利还具有保护肾功能、延缓慢性肾脏病进展的作用。
在慢性肾脏病患者中，应用贝那普利可有效降低蛋白尿、减轻肾小球硬化等症状，对于延缓慢性肾脏病的发展具有重要的临床意义。
四、肾炎康复片联合贝那普利的临床研究为了验证肾炎康复片联合贝那普利对慢性肾脏病早期干预效果，我们在某医院随机选择了120名慢性肾脏病患者，将其分成两组：观察组60例，对照组60例。
观察组患者给予肾炎康复片联合贝那普利治疗，对照组患者给予常规治疗。
两组患者的临床资料和肾功能指标如血肌酐、血尿素氮、尿蛋白定量等均进行记录和对比。
2010.12.4泌尿系统疾病动物模型
抗Thy1肾炎
Thy-
造模机制
2
Thy1是鼠类胸腺细胞表面糖蛋白，也存在于
大鼠肾小球系膜细胞表面。利用大鼠胸腺细胞作抗
原免疫家兔，制备的兔抗大鼠Thy1抗血清（ATS）
可直接与系膜细胞表面抗原结合，固定补体形成膜
攻击复合物，使细胞溶解，继而引起残存的系膜细
胞增生，制备系膜增生性肾小球肾炎。
44
造模机制
抗Thy1肾炎
大鼠肾小球系膜细胞表面 与
大鼠胸腺细胞表面
具有相同的抗原
(糖蛋白)
大鼠胸 腺细胞
新西兰家兔，
收集家兔血清
大鼠
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实验动物
雄性成年新西兰家兔； 体重150g左右雄性SD大鼠。
抗Thy1肾炎
46
抗Thy1肾炎
操作步骤
1. 制备大鼠胸腺细胞悬液 2. 兔抗大鼠Thy1.1抗血清（ATS）制备
第3d系膜细胞开始增生； 至第7d增生明显； 第4、5周系膜细胞增生的同时伴有系膜基
质增多，部分毛细血管襻呈分叶状。
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模型特点
抗Thy1肾炎
1. 本模型与人类系膜增生性肾小球肾炎相似。
2. 单次注射ATS后肾脏病变常为可逆性的，反 复注射后出现明显肾小球硬化和慢性肾功 能衰竭。
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系膜增生性肾小球肾炎 左：正常； 右：系膜细胞和基质增生， 电子致密物（D）沉积。
65
嘌呤霉素致肾病模型
[方法]-2 一次注射：
用体重280~300g雄性大鼠，静脉或腹 腔注射嘌呤霉素，剂量为130~150mg/kg体 重。10d左右出现蛋白尿。
66
嘌呤霉素致肾病模型
[方法]-3 一次注射：
用体重150~200g雄性SD大鼠，麻醉下行左侧颈 静脉插管，缓慢注射嘌呤霉素生理盐水溶液，剂量 为80mg/kg体重，5min内注完。蛋白尿于注射后3~5 天开始升高，9~11天达高峰，约14天开始下降，至 28天恢复正常。
急性与慢性肾炎应该如何区分？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢急性与慢性肾炎应该如何区分？
导语：肾炎在日常生活中属于比较常见的肾脏疾病，而这种疾病有急性与慢性两种，但是由于人们对这种疾病不是非常的了解，所以在治疗过程中也没有针
肾炎在日常生活中属于比较常见的肾脏疾病，而这种疾病有急性与慢性两种，但是由于人们对这种疾病不是非常的了解，所以在治疗过程中也没有针对性的进行治疗，这也导致病情出现逐渐恶化的情况，所以我们在平时生活中需要了解一些关于急性肾炎与慢性肾炎的区别方法，然后针对性的进行治疗。
急性和慢性肾盂肾炎区别如下：
急性肾盂肾炎发生于各个年龄段，但以育龄妇女最为多见，主要有以下症状：高热、寒战，体温多在38-39℃之间，也可高达40℃。
常伴有腰痛(多为钝痛或酸痛)，程度不一，尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。
食欲不振、恶心、呕吐，个别患者可有中上腹或全腹疼痛。
专家指出，慢性肾盂肾炎的症状较急性轻，有时可表现为无症状性尿。
半数以上患者有急性肾盂肾炎既往史，其后有乏力、低热、厌食及腰酸腰痛等症状，并伴有尿频、尿急、尿痛等下尿路刺激症状。
慢性肾盂肾炎到晚期，可出现肾小球功能损害，氮质血症直至尿毒症。
肾性高血压很多由慢性肾盂炎引起，一般认为患者高肾素血症及一些缩血管多肽的释放和血管硬化、狭窄等病变有关。
少数患者切除一侧病肾后，高血压得以改善。
经过对临床的观察，得知慢性肾盂肾炎临床表现复杂，容易反复发作。
其原因为：易感因素的存在。
肾盂、肾盏粘膜、肾乳头部因瘢痕变形，有利于致病菌潜伏。
长期使用抗生素后，细菌产生了耐药性，或进入细胞内，使抗生素失去杀菌能力。
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膜增生性肾小球肾炎的病因治疗与预防
膜增生性肾小球肾炎的病因治疗与预防肾小球肾炎（membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN），它是肾小球肾炎最罕见的类型之一，一般分为原发性和继发性。
该病有多种名称，包括系膜毛细血管肾小球肾炎（MCGN）、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。
一、病因膜增生性肾炎根据其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病：1.原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ类型为免疫复合物疾病；Ⅰ免疫复合物及其自身抗体疾病可能与遗传有关。
混合性冷球蛋白血症在继发性膜增生性肾炎中有三种亚型。
Ⅰ冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常是骨髓瘤蛋白。
Ⅰ类型通常是单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG和Ⅰ类型是多株峰免疫球蛋白。
Ⅰ型和Ⅰ冷球蛋白血症容易发生肾损伤。
其病理特征是系膜细胞大量增生、白细胞，特别是单核细胞浸润和肾小球基膜增厚。
约三分之一的病例是中小动脉炎，毛细血管有微血栓形成。
MPGN病因和发病机制不太明确。
Ⅰ型MPGN它被认为是由相对较大的不溶性免疫复合物反复沉积引起的免疫复合物疾病。
Ⅰ型MPGN免疫复合物也存在于患者血清中，冷球蛋白、补体异常、血清C3.持续下降。
提示免疫复合物Ⅰ型MPGN中的作用。
Ⅰ型MPGN可检出患者血清C3肾炎因子（C3NeF），C3NeF是C3bBb转化酶本身的抗体，使C3bBb作用增强，导致补体旁路持续激活，导致持续低补体血症和基膜变性。
因此，补体代谢紊乱是中心环节。
(1)此外，Ⅰ型MPGN肾移植经常复发，肾炎可能是由于患者血清中的异常糖蛋白沉积在基底膜中引起的。
(2)本病可能与遗传有关，Ⅰ型MPGN患者常出现HLA-B7。
大多Ⅰ型MPGN病人很特别B细胞抗原相同。
二、发病机制MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。
50%～60%的MPGN患者血中有补体C3、C1q及C4.减少表明旁路路径和经典路径被激活，导致血液补充剂减少。
局灶节段性硬化性肾小球肾炎PPT演示课件
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诊断要点
成人原发性局灶节段性肾小球硬化
确诊有赖于肾活检病理诊断。
以下几点有助FSGS 诊断： ①早期存在高血压和肾功能损害。起病就存在高血压和肾功能损害， 尤其成年患者更突出； ②镜下血尿发生率高。约2/3 的FSGS患者见镜下血尿； ③尿蛋白的选择性差。尽管一些患者早期也可出现选择性蛋白尿，但 多数FSGS 患者为非选择性蛋白尿（微小病变患者则以选择性蛋白尿多 见）； ④肾小管功能受损。FSGS 患者尿中NAG、视黄醇结合蛋白（RBP）、 尿溶菌酶水平升高，尿渗透压降低； ⑤血清IgG 水平。血清IgG水平明显降低，其下降幅度超过尿中IgG 的丢失量； ⑥对激素治疗的反应差。一些FSGS 患者早期激素治疗敏感，晚期激 素治疗抵抗。
Li Fan,et al. Int Urol Nephrol. 2012 Jun 9. [Epub ahead of print]
成人原发性局灶节段性肾小球硬化
D 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂： 在理论上和实践中治疗FSGS 都获得良好的效果，其机制是： ①减缓肾小球硬化的进展速度； ②降低发生肾功能不全的危险性，使蛋白尿在1～3g/d 的患者发生肾 功能不全的危险性（血肌酐值倍增）下降＞50%，蛋白尿超过3g/d 者危险 性下降＞65%； ③降低蛋白尿，减少尿蛋白＞45%； ④降低血压，避免高血压带来肾脏进一步损害。
CNI联合小剂量糖皮质激素（0.4~0.5mg／kg.d）较激素单药治疗更可 能获得临床缓解。对于糖皮质激素依赖或抵抗患者，CNI较CTX可更快达到 缓解并有可能获得更高的完全缓解率。
他克莫司作为新型的CNI，曾有研究显示与糖皮质激素联合治疗FSGS 的疗效优于环磷酰胺联合糖皮质激素治疗FSGS，而不良反应少于后者。而 有小规模研究，与环孢素A对比，其免疫活性更强，起效更快，可有效降 低尿蛋白，临床缓解率高，缩短治疗时间，增加治疗信心，减少并发症， 改善治疗效果，可有效治疗环孢素Ａ抵抗或依赖型FSGS患者。
肾内科常见病护理课件
原发性肾小球疾病
• 病理类型 • 1.肾小球轻微病变 • 2.局灶性节段性肾小球病变 • 3.弥漫性肾小球肾炎 ：膜性肾病、增生性肾小球肾炎（系膜增生性、毛细血管内增生性、系膜毛细
• 营养失调 • 体液过多 • 有皮肤完整性受损的危险 • 有感染的危险 • 焦虑 • 潜在并发症： • 知识缺乏 • 自理能力缺陷
常见的护理问题
护理
• 休息 • 饮食 • 病情观察 • 药物治疗与护理 • 健康教育 • 出院指导
慢性肾脏病1-2期饮食原则
• 5、合并高尿酸血症病人需控制嘌呤的摄入，不能食用动物内脏、浓汤、海产品、啤酒等高嘌呤食物 ，需限制肉类，烹调时应将肉类用沸水煮沸后去水食用。
食用粥、奶、汤、水果等含水量多的食物。
儿童肾小球肾炎指导
• 休息：孩子患病后的前两周应卧床休息，以减少并发症的发生；待水肿消退、血压正常、肉眼血尿消 失，可下床轻微活动或作户外散步；病后2-3个月如病情恢复顺利，尿化验各项指标正常，可以上学 ，但要避免体育活动，一般病情稳定半年后，可恢复正常活动。
• 【 氨基糖甙类肾损害 】 • 依肾毒性大小依次为新霉素、庆大霉素、卡那霉素、丁氨卡那霉素、妥布霉素、链霉素。导致氨基糖
甙类肾损害的因素：大剂量、长疗程、合用其它肾毒性药物、老年患者、原有肾功能不全者。一般应 用７天以上极易产生肾毒性。早期临床表现为尿浓缩功能减退、轻度蛋白尿，可出现血尿、管型尿， 晚期表现为肾小球滤过率减低、氮质血症。停药后多数可逆转，但恢复较慢。
慢性肾脏病3-4期饮食原则
• 5、慎食豆类及豆制品，包括黄豆、黑豆、红豆、绿豆、豆浆、豆奶、豆卜、豆干、腐皮等。 • 6、不喝老火汤，包括肉汁、鸡汤、骨汤、鱼汤等；若一定要喝汤，可将每餐的蔬菜、瓜类加入净肉
内科辅导：急进性肾小球肾炎常见病因及RPGN分型
2010年内科辅导：急进性肾小球肾炎常见病因及RPGN分型
急进性肾小球肾炎（RPGN）指在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）基础上短期内出现少尿、无尿，肾功能急骤进展，短期内到达尿毒症的一组临床综合征。
本病的病理改变特征为肾小囊内细胞增生、纤维蛋白沉积，又名新月体性肾炎。
该病病情危重、预后差，但如能早期明确诊断并根据各种不同的病因及时采取正确的治疗，可明显改善患者的预后。
RPGN分为三种类型，具有不同的肾脏病理改变：
①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜（GBM）抗体型，血中存在抗GBM抗体，免疫荧光为IgG及C3沿肾小球毛细血管壁呈线条样沉积，电镜下肾小球内无电子致密物沉积，约占RPGN中20％。
②Ⅱ型又称免疫复合物型，血中存在循环免疫复合物，免疫荧光为IgG及C3呈颗粒样沉积于系膜区和毛细血管壁，光镜下可见肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，约占RPGN中40％。
③Ⅲ型在免疫荧光上为少或无免疫复合物型，而光镜下常可见肾小球节段性纤维素样坏死，80％患者血中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性，该型约占RPGN中40％。
应注意RPGNI型中约30％可同时ANCA阳性。
我国ANCA阳性的RPGN中pANCA多于cANCA，其特异性靶抗原分别为髓过氧化物酶（MPO）和蛋白酶3（PR3），分别多见于显微镜下多动脉炎和韦格纳肉芽肿这两种血管炎。
急诊检测血清中抗GBM抗体和ANCA往往可以在肾活检之前明确诊断，对早期、及时明确诊断及治疗具有重要意义。
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1
肾小体
肾小体由肾小球和肾小囊组成。
肾小球：是位于入球小动脉和出球小动脉之间的毛细血管网。
肾小囊：有脏层和壁层。脏层和肾小球毛细血管共同构成滤过膜，壁层延续至肾小管。
2
肾小球滤过膜
肾小球滤过膜的构成
1，毛细血管内皮细胞
2，基膜
3，肾小囊脏层足细胞的足突
肾小球滤过膜的通透性
3
肾小球滤过屏障包括机械屏障和电荷屏障。
机械屏障主要由肾小球基膜构成。
特别注意：生理学滤过膜的关键屏障是基膜；病理学滤过膜的关键屏障是脏层上皮。
滤过膜的3层结构 机械屏障 电荷屏障
毛细血管内皮细胞 直径70—90nm的窗孔 唾液酸糖蛋白（负电荷）
肾小球基膜(GBM) 直径2—8nm的网孔 硫酸肝素和蛋白聚糖（负电
荷）
脏层上皮细胞（足细胞） 直径4—11的小孔 Nephrin蛋白（负电荷）
以上数据参考7版生理学
2008年西医综合试题
15．在肾小球滤过中阻碍带电荷的蛋白质通过滤过膜最主要的结构是
A．肾小球毛细血管内皮
B．毛细血管内皮下基膜
C．肾小囊脏层足细胞
D．足细胞足突间裂隙膜
1995年西医综合试题
23．在肾小球滤液中几乎没有蛋白质，其原因是
A．所有血浆蛋白分子均较大，不能通过滤过膜上的孔
B．滤过膜上有带负电荷的涎基，可以排斥血浆蛋白
C．滤过膜上孔的大小和带负电荷的涎基两个因素共同作用
D．肾小球内皮细胞可将滤过的蛋白质主动重吸收
E．滤过膜中的内皮细胞层和基膜层有相同大小的网孔
4
急性性肾小球肾炎
病理特征：肾脏增大，肾小囊广泛新月体形成。
主要病理改变：肾小球囊壁层上皮细胞显著增生形成新月体。
病理分型及特点
Ⅰ型急进性肾炎 Ⅱ型急进性肾炎 Ⅲ型急进性肾炎
病理特点 新月体形成 新月体形成 新月体形成
免疫病理 IgG、C3沉积于肾小球毛细血管壁，呈线样沉积 IgG、C3沉积于系膜区及毛细血管壁，呈颗粒状沉积 肾小球内无沉积，或
微量免疫复合物沉积
免疫 抗肾小球基底膜抗体（+） 血循环免疫复合物
（+），血清C3下降
ANCA（+）
治疗 强化血浆置换疗法（首选）+糖皮质激素+环磷酰胺 甲泼尼龙冲击+环磷酰胺治疗 甲泼尼龙冲击+环磷
酰胺治疗
预后 差 居中 较好
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微小病变型肾病
光镜：肾小球正常，近段小管脂肪变性
免疫病理：免疫荧光阴性
电镜：广泛肾小球脏层细胞足突消失
发病：好发于儿童
临床表现：
（1）典型肾脏综合征的表现
（2）血尿、高血压、肾功能衰竭少见
（3）30%—40%病例数月内自行缓解
治疗：90%对糖皮质激素有效
预后：复发率高达60%，可转化为系膜增生性肾小球肾炎
6
2011年西医综合试题
（105~107题共用题干）
患者，男，20岁，因大量蛋白尿1个月入院，病前无上呼吸道感染史。查体：血压120/80 mmHg，
双下肢有明显可凹性水肿。入院后诊断为肾病综合征，为明确病理类型，行肾穿刺活检，电
镜下见有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消失。
105.该患者最可能的病理类型是
A.膜性肾病 B.微小病变性肾病
C.系膜增生性栓肾小球肾炎 D.局灶性节段性肾小球硬化
106.下列选项中，该病理类型的临床特点是
A.多见于成年女性 B.多伴有镜下血尿
C.表现为典型的肾病综合征 D.有明显的肾功能减退
107.首选的治疗方法是
A.单用糖皮质激素 B.单用细胞毒药物
C.糖皮质激素联合用细胞毒药物