肾小球肾炎基本病理变化(ppt)
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病理肾小球肾炎详解
90%以上患者对皮质类固醇敏感，预后较好。
第三十八页，共72页。
3. 局灶性节段性肾小球硬化
（focal segmental glomerulosclerosis,FSG）
✓ 病变特点： 部分肾小球的部
分小叶或毛 细血管袢发 生硬化。
第三十九页，共72页。
• 免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制 ，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放 炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四
烯酸代谢产物、多种细胞因子等
第八页，共72页。
四、基本病理改变
第四十三页，共72页。
• 电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。 II 型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉 积物呈带状沉积。
第四十四页，共72页。
Ⅰ型
Ⅱ型
5.系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis ）
✓ 病变特点：
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
病理(肾小球肾炎)课件
第一页，共72页。
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主
的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型
（全身疾病，如SLE、高血 压、过敏性紫癜、糖尿病 等所并发的肾小球损害 ）
第二页，共72页。
二、肾小球的组织结构
（—）肾小球：
第十页，共72页。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
第三十八页，共72页。
3. 局灶性节段性肾小球硬化
（focal segmental glomerulosclerosis,FSG）
✓ 病变特点： 部分肾小球的部
分小叶或毛 细血管袢发 生硬化。
第三十九页，共72页。
• 免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制 ，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放 炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四
烯酸代谢产物、多种细胞因子等
第八页，共72页。
四、基本病理改变
第四十三页，共72页。
• 电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。 II 型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉 积物呈带状沉积。
第四十四页，共72页。
Ⅰ型
Ⅱ型
5.系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis ）
✓ 病变特点：
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
病理(肾小球肾炎)课件
第一页，共72页。
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主
的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型
（全身疾病，如SLE、高血 压、过敏性紫癜、糖尿病 等所并发的肾小球损害 ）
第二页，共72页。
二、肾小球的组织结构
（—）肾小球：
第十页，共72页。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
《肾小球肾炎》ppt课件
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10
肾脏的结构形态特点及各部分功能？
▲ 肾小体：似球形，由血管球和肾小囊组成。位于皮质内，每个肾小体有二极，微动脉 入的一端称血管极，与肾小管相连的一端为尿极。是由入球小动脉分出的数十条毛细 血管弯曲盘绕而成的血管球。这些毛细血管在出肾小体前再汇合成一个出球小动脉。 肾小囊是肾小管盲端的膨大部，凹陷成双层球状囊，囊壁分内、外两层，内层细胞紧
▲ 诊断 急性肾小球肾炎
.
7
急性肾小球肾炎
▲ 急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球 肾炎。其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮 质血症，具有自愈倾向。常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生 虫感染亦可引起。
.
8
泌尿系统有哪些器官组成及各自的生理功能是什么？
▲ 辅助检查 尿常规：蛋白（++），红细胞5-8个/HP,畸形红细胞占80%以上。尿 蛋白定量2.3g/24h。血常规：Hb 120g/L,PLT 168×109/L。血IgA1.06g/L。 IgM0.97g/L，补体C3 0.46g/L，BUN 9.1mmol/L，Cr 197μmol/L。B超：左肾 10.6cm×5.6cm×3.1cm，双肾弥漫性损害。
.
5
肾小球肾炎
▲ 肾小球肾炎又称肾炎综合征（简称肾炎），是常见的肾脏病，指由于各种 不同原因，发生于双侧肾脏肾小球的，临床表现为一组症候群的疾病。肾 小球肾炎共同的表现为（可不同时出现）：水肿、蛋白尿、血尿、高血压， 尿量减少或无尿，肾功能正常或下降。
.
6
病例
▲ 李某，男性，21岁·，大学三年级学生， 学校足球队队员。平时身体素质较好， 一个多月前得了重感冒，虽然没吃药，不久后也痊愈了。但是近两周无诱因出 现眼睑及双下肢浮肿，尿量减少，每日70ml左右，伴乏力，食欲下降。于校医 院化验尿蛋白（++），隐血试验阳性，给青霉素治疗无效来吉大一院就诊。发 病以来饮食、睡眠尚可，大便正常。无既往病史和家族史。
ANCA相关肾小球肾炎ppt课件
❖ （五）健康指导 1．疾病知识指导 本病治疗的关 键在于防止或延缓肾功能 进行性减退。 指导病人 及家属学会观察水肿、尿量及 尿质变化、如何控 制饮水量、自我监测血压 等。注意个人卫生，预 防呼吸道和泌尿道感 染。 定期复查，发现异常及 时就诊
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 常服1.5-2mg/(kg*d),重症者可用3-4 mg/(kg*d). ❖ 降低环磷酰胺累积剂量，静脉环磷酰胺也不失为一种选择，
每月冲击0.5-1.0g/m2体表 面积。 ❖ 对于累计量目前存在较大争议，传统的累计量达6-8g后停
药。 ❖ 冲击方案多种多样，常用的方案是每次1g，每月1次共6次，
然后改为每3个月1次维持治疗，再6次后停药。 ❖ 冲击环磷酰胺总量小，副作用小，耐受性好，对诱导患者
肯定有利或缓解率相似，但可能复发率较口服高。 ❖ 经积极治疗，80%左右患者可以脱离偷袭，5年生存率
>95%。 ❖ 需要注意在透析阶段仍需要激素和环磷酰胺冲击治疗。如
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 护理目标 ❖ 病人水肿减轻或消失 ❖ 活动耐力增强。 ❖ 食欲增强，营养状况逐步改善。 ❖ 能保持乐观情绪，积极配合治疗。
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❖ 常服1.5-2mg/(kg*d),重症者可用3-4 mg/(kg*d). ❖ 降低环磷酰胺累积剂量，静脉环磷酰胺也不失为一种选择，
每月冲击0.5-1.0g/m2体表 面积。 ❖ 对于累计量目前存在较大争议，传统的累计量达6-8g后停
药。 ❖ 冲击方案多种多样，常用的方案是每次1g，每月1次共6次，
然后改为每3个月1次维持治疗，再6次后停药。 ❖ 冲击环磷酰胺总量小，副作用小，耐受性好，对诱导患者
肯定有利或缓解率相似，但可能复发率较口服高。 ❖ 经积极治疗，80%左右患者可以脱离偷袭，5年生存率
>95%。 ❖ 需要注意在透析阶段仍需要激素和环磷酰胺冲击治疗。如
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 护理目标 ❖ 病人水肿减轻或消失 ❖ 活动耐力增强。 ❖ 食欲增强，营养状况逐步改善。 ❖ 能保持乐观情绪，积极配合治疗。
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肾小球肾炎基本病理变化
1.概述:
(1) 病因: A组乙型溶血性链球菌 (2) 发病机制:循环复合物沉积 (3) 好发年龄: 多见于儿童 (4) 范围: 双侧肾 (5)临表: 急性肾炎综合征 2.病理变化及临床病理联系:
病理特征:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生
(1)肉眼: 双侧肾脏对称性弥漫性肿大
大红肾: 表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾: 若表面出现散在的小出血点
③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小
管扩张。 3.临床病理联系:
(1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿 （2）高血压： （3）贫血： （4）氮质血症和尿毒症：
肾小球 正常结构
肾 小 管
红细胞管型 透明管型
Cap内增生性肾小球肾炎
Cap内增生性肾小球肾炎
不连续的颗粒状的荧光
新月体性肾小球肾炎
(GN) 简称肾炎, 指以肾小 球损害为主的变态反应性 炎性疾病。
未完全阐明 大多数肾小球肾炎是由抗原抗体反应引起的超敏 反应。
(一)病因： 主要是抗原
肾小球性抗原 如：基底膜抗原、
内源性抗原
足突抗原、细胞 膜抗原
非肾小球性抗原 如DNA、细胞核、
免疫球蛋白、肿
瘤抗原
外源性抗原
各种细菌、病毒、寄生虫、异种
(三)慢性硬化性肾小球肾炎:
1.病因: 往往是各型GN发展到晚期的结果。已
无法辨别原有的病变类型。多见于成年人。 2.病理变化: (1)肉眼: 继发性颗粒性固缩肾
双肾呈对称性缩小，颜 色苍白，质硬，表面呈弥 漫性细颗粒状 。
(2)镜下: ①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾 小管萎缩、消失。
②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集 中”现象。
系膜内 沉 积 内皮下（内皮细胞与 部 基底膜间） 位 上皮下（足细胞和基
(1) 病因: A组乙型溶血性链球菌 (2) 发病机制:循环复合物沉积 (3) 好发年龄: 多见于儿童 (4) 范围: 双侧肾 (5)临表: 急性肾炎综合征 2.病理变化及临床病理联系:
病理特征:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生
(1)肉眼: 双侧肾脏对称性弥漫性肿大
大红肾: 表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾: 若表面出现散在的小出血点
③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小
管扩张。 3.临床病理联系:
(1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿 （2）高血压： （3）贫血： （4）氮质血症和尿毒症：
肾小球 正常结构
肾 小 管
红细胞管型 透明管型
Cap内增生性肾小球肾炎
Cap内增生性肾小球肾炎
不连续的颗粒状的荧光
新月体性肾小球肾炎
(GN) 简称肾炎, 指以肾小 球损害为主的变态反应性 炎性疾病。
未完全阐明 大多数肾小球肾炎是由抗原抗体反应引起的超敏 反应。
(一)病因： 主要是抗原
肾小球性抗原 如：基底膜抗原、
内源性抗原
足突抗原、细胞 膜抗原
非肾小球性抗原 如DNA、细胞核、
免疫球蛋白、肿
瘤抗原
外源性抗原
各种细菌、病毒、寄生虫、异种
(三)慢性硬化性肾小球肾炎:
1.病因: 往往是各型GN发展到晚期的结果。已
无法辨别原有的病变类型。多见于成年人。 2.病理变化: (1)肉眼: 继发性颗粒性固缩肾
双肾呈对称性缩小，颜 色苍白，质硬，表面呈弥 漫性细颗粒状 。
(2)镜下: ①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾 小管萎缩、消失。
②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集 中”现象。
系膜内 沉 积 内皮下（内皮细胞与 部 基底膜间） 位 上皮下（足细胞和基
肾小球肾炎PPT课件
3、结局：病变广，预后差，不治疗，可于数月 内死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
病理学课件：肾小球肾炎
肾小球疾病观察和技术:
肉眼: 光镜 : 苏木素伊红染色（HE）
过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） 荧光: IgA 、IgG、IgM、C3、C1q 电镜: 免疫复合物
HE染色显示肾小球细 胞数增多光镜
IgG沿毛细血管壁颗粒 状沉积
基本病理变化
1、肾小球内细胞增生，系膜基质增多 （如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等） 2、基底膜增厚 3、中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素渗出 4、肾小球玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变
药物、凝集素、异种血清
抗体 主要为IgG，还可见IgA、IgM参与
循环免疫复合物性肾炎
非肾小球性的内源 或外源性抗原
循环免疫复合物沉积
（Ⅲ型超敏反应） 肾小球内的细胞增生 中性粒细胞浸润
沉积部位： ① 内皮下 ②上皮下 ③系膜区 免疫荧光：病变部位有颗粒状荧光
Ⅲ型变态反应
抗体与相应抗原特异性结合形成抗原 抗体复合物（免疫复合物），并在一定 条件下沉积在肾小球基底膜，血管壁， 皮肤或滑膜等组织中。
• Ⅱ：1~2% 转为慢性。
• Ⅲ：1% 发展为快速进行性肾炎
•
或合并心力衰竭
•
高血压脑病
•
尿毒症
急进性肾小球肾炎( RPGN )
①概念:少见的增生性GN。 进展快，数周→数月进展为肾衰，死于尿毒症。 又称为快速进行性性GN、新月体性GN ②多为20-40岁男性青壮年 ③多数一开始即为本病，少数由急性GN或其它疾病恶化而来。
尿质
血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤、通透性 增加
2.水肿: 晨起时眼睑处最明显
Ⅰ.滤过率↓→钠水贮留
Ⅱ.Cap通透性↑→ 血浆蛋白滤出到组织
病理学肾小球肾炎课件
3
类型和分级
肾小球肾炎可根据其病理特征进行分类和分级。
肾小球肾炎的病因与分类
病因
分类
肾小球肾炎的病因包括感染、自身免疫反应、药物和
根据病理变化和临床特点，肾小球肾炎可分为急性肾
遗传等多种因素。
小球肾炎、慢性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化
等类型。
肾小球肾炎的病理变化
肾小球炎症
肾小球基底膜
新月体
要措施。
2
管理策略
定期随访、监测肾功能和尿液检查、遵守医嘱等是管理肾小球肾炎的关键。
3
生活建议
保持健康的饮食、适度运动和控制体重有助于减轻肾脏负担。
结语和总结
通过深入了解和学习肾小球肾炎，我们可以更好地防范和管理这一疾病，保
护自己和他人的肾脏健康。
肾小球肾炎的治疗原则
治疗肾小球肾炎的原则包括控制病情、减轻炎症反应、维护肾功能以及预防并发症的发生。
药物治疗
膳食与生活方式
根据病情，可应用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物进
合理的饮食和健康的生活方式有助于调节免疫系统和
行治疗。
减轻肾脏负担。
肾小球肾炎的预防和管理
1
预防方法
培养健康的生活习惯、防止感染、避免使用肾毒性药物等是预防肾小球肾炎的重
病理学肾小球肾炎ppt课
件
欢迎来到《病理学肾小球肾炎ppt课件》！本课件将深入介绍肾小球肾炎的定
义、病因、病理变化、临床表现与诊断、治疗原则以及预防和管理方法。
肾小球肾炎的定义1源自疾病描述 肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，表现为肾小球的炎症和损伤。
2
症状与影响
炎症会导致尿液异常、水肿以及其他系统的损害。
炎症引起的肾小球损害可导致血尿、
病理学肾小球肾炎ppt课件
抗原（非肾小球、可溶性）+抗体（Ⅲ型变态反应）
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
精选版
颗粒状荧光
28
（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
精选版
30
1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
精选版
26
四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
精选版
27
方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
精选版
12
（2）两种物质： 基膜 系膜基质
精选版
13
2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
精选版
15
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
精选版
16
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
精选版
4
肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
精选版
颗粒状荧光
28
（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
精选版
30
1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
精选版
26
四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
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27
方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
精选版
12
（2）两种物质： 基膜 系膜基质
精选版
13
2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
精选版
15
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
精选版
16
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
精选版
4
肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
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连续性荧光
颗粒状荧光
炎症介质能导致肾小球损伤 包括：细胞性成分和可溶性介质两类。
（1）细胞性成分： 血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自
由基、蛋白酶以及IL、TNF、PDGF等 。
（2）可溶性介质： 包括补体系统、凝血系统、花生四烯酸代
谢产物、多种细胞因子等。
三.基本病理变化： (一)增生性病变: 表现为肾小球细胞增多 以基底膜为界分为两种： 毛细血管内增生：指内皮细胞和系膜细胞增生 毛细血管外增生：指球囊壁层上皮细胞增生 (二)基膜增厚：导致通透性增加 (三)炎性渗出和坏死 (四)玻变及硬化: 为各种肾小球改变的最终结局
(2)镜下: ① Cap内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀
基膜增厚 严重时毛细血管壁可发生纤维素样坏死 ② 肾近曲小管上皮细胞变性(细胞水肿、脂肪变性)
③ 肾间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。
(3) 电镜: 在基底膜外侧的上皮下可见沉积的免 疫复合物呈电子致密的小丘状突起，称为“驼峰”
(4)免疫荧光: 基膜及系膜区IgG和补体C3沿毛细血管 壁呈不连续的颗粒状荧光。
未完全阐明 大多数肾小球肾炎是由抗原抗体反应引起的超敏 反应。
(一)病因： 主要是抗原
肾小球性抗原 如：基底膜抗原、
内源性抗原
足突抗原、细胞 膜抗原
非肾小球性抗原 如DNA、细胞核、
免疫球蛋白、肿
瘤抗原
外源性抗原
各种细菌、病毒、寄生虫、异种
血清蛋白，以及重金属（如金、
汞等）制剂等
(二)发病机制:
硬化：指肾小球Cap皱曲、闭塞、基底膜增厚
四.临床表现：
（一）急性肾炎综合征：
血尿、蛋白尿、水肿和高血压
（二）快速进行性肾炎综合征：
+ 急性肾炎综合征
早期少尿性氮质血症
（三）肾病综合征
蛋白尿（>3.5g/d）、低蛋白血症(<30g/d)、严 重水肿和高脂血症
（四）慢性肾炎综合征 多尿、低比重尿和夜尿，以及高血压、贫血、氮
水肿
3.结局:
(1)绝大多数痊愈。 (2)少数转为慢性。 (3)极少数转为新月体性肾小球肾炎。
（二）新月体性肾小球肾炎
又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。 1.病理特征：以肾球囊壁层上皮细胞增生形
成新月体为特征。 2.多见于中青年。 3.患者起病急、病情重、进展快、预后差。 4.临床表现：急进性肾炎综合征
(三)慢性硬化性肾小球肾炎:
1.病因: 往往是各型GN发展到晚期的结果。已
无法辨别原有的病变类型。多见于成年人。 2.病理变化: (1)肉眼: 继发性颗粒性固缩肾
双肾呈对称性缩小，颜 色苍白，质硬，表面呈弥 漫性细颗粒状 。
(2)镜下: ①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合 小管
毛 细 血 管 袢 的 结 构
滤过隙膜
电镜：足细胞
肾小球 肾炎
原发性： 继发性： 遗传性： Alport综合征
一.定义: 二.病因及发病机制: 三.基本病理变化: 四.临床表现： 五.肾小球肾炎的病理类型:
(GN) 简称肾炎, 指以肾小 球损害为主的变态反应性 炎性疾病。
肾是最主要的器官
•排泄—代谢废物、毒物 •调节—水、电解质平衡 •维持酸碱平衡 •内分泌分泌—促红细胞生成素 肾素
前列腺素 羟化VitD3
肾脏复杂的结 构是完成其多种 功能的基础。掌 握肾脏的结构和 功能是学习肾脏 病理学的必备条 件。
肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质
肾小球肾炎基本病 理变化(ppt)
【目的要求】 掌握: 肾小球肾炎基本病理变化，急、慢性肾小
球肾炎病变特点、转归和临床病理联系。 熟悉: 病因和发病机制。
【重点、难点】 重点: 肾小球肾炎基本病理变化和临床病理联系。 难点：肾小球肾炎基本病理变化和临床病理联系。
【授课学时】 3学时
泌尿系统组成
•肾脏 •输尿管 •膀胱 •尿道
1.概述: (3) 好发年龄: 多见于儿童 (4) 范围: 双侧肾 (5)临表: 急性肾炎综合征 2.病理变化及临床病理联系:
病理特征:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生
(1)肉眼: 双侧肾脏对称性弥漫性肿大
大红肾: 表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾: 若表面出现散在的小出血点
底膜间）
基底膜
肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光
（２）原位免疫复合物形成 ：在肾内形成
肾小球抗原/植入抗原+抗体
肾小球内形成免疫复合物 ＋
炎症介质
肾小球肾炎
原位抗原
植入抗原
抗体
基底膜
肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图
左图：抗肾小球基底膜性GN 右图：Heymann肾炎 。 ○ 抗原 Y抗体
质血症等
（五）无症状血尿、蛋白尿
五.原发性肾小球肾炎的类型 肾小球轻微病变 局灶性/节段性肾小球硬化 局灶性/节段性肾小球肾炎 弥漫性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 膜 性增生性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体性肾小球肾炎 未分类肾小球肾炎
免疫复合物 + 炎症介质
1．免疫复合物形成： 二种方式
肾小球肾炎
２.炎症介质：
（１）循环免疫复合物沉积: 在肾外形成
非肾小球抗原＋抗体
Ⅲ型变态 反应
循环血液中形成免疫复合物 （中等分子量）
沉积在肾小球 + 炎症介质
肾小球肾炎
循环免疫复合物沉积
系膜内 沉 积 内皮下（内皮细胞与 部 基底膜间） 位 上皮下（足细胞和基
几个专业术语：
弥漫性: 绝大多数>50%肾小球受累 局灶性: <50%肾小球受累 球性: 病变累及整个肾小球
节段性: 病变累及肾小球部分或少 数Cap袢者
(一)Cap内增生性肾小球肾炎: （二）新月体性肾小球肾炎： （三）慢性硬化性肾小球肾炎：
Cap内增生性肾小球肾炎: 又称急性弥漫性增生性GN
（5）临床病理联系： ①少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿
②水肿
③高血压
基膜增厚 通透性增加
Cap纤维素样坏死 出血
蛋白尿、血尿和 管型尿
蚤咬肾
Cap内皮细胞 和系膜细胞增 生、肿胀
Cap腔受压 闭塞或狭窄
肾血量
GFR + 肾小管重吸收正常
钠水潴留
高血压
少尿
(400ml/ d)
全身毛细血管 通透性增加