非甾体抗炎药参考PPT
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非甾体抗炎药物的不良反应及其机制PPT课件
02
03
选用合适的药物
根据患者的病情和个体差 异，选择疗效好、副作用 小的非甾体抗炎药。
避免长期使用
长期使用非甾体抗炎药可 能导致不良反应，应尽量 避免连续使用超过推荐时 间。
注意药物相互作用
避免与其他药物同时使用， 特别是与利尿剂、抗凝药 等有相互作用的药物。
定期监测与评估
监测症状变化
在使用非甾体抗炎药过程中，密切关 注患者的症状变化，如疼痛、发热等 是否得到缓解。
详细描述：非甾体抗炎药可能导致血压升高、心悸、心 律失常等心血管系统反应，增加心血管事件的风险。
详细描述：心血管疾病患者、高龄、长期使用、高剂量 使用等风险因素会增加心血管系统反应的发生率。
详细描述：预防措施包括避免长期使用、尽量使用最低 有效剂量，对高危人群加强监测。治疗措施包括使用β受 体阻滞剂、钙通道阻滞剂等控制症状。
详细描述：过敏体质、既往过敏史等风险因素会增加过 敏反应的发生率。
详细描述：预防措施包括避免使用已知过敏的药物。治 疗措施包括给予抗过敏药物、肾上腺素等紧急处理，必 要时进行气管插管和心肺复苏。
03
非甾体抗炎药不良反应的机 制
药物对胃肠道的刺激与损伤
总结词
非甾体抗炎药（NSAIDs）对胃肠道有明显的刺激和损伤作用， 可能导致胃溃疡、消化道出血等严重不良反应。
在此添加您的文本16字
总结词：预防与治疗
在此添加您的文本16字
详细描述：预防措施包括避免长期使用、尽量使用最低有 效剂量。治疗措施包括停药、给予促血小板生成素、输血 等治疗。
过敏反应
总结词：非甾体抗炎药的过敏反应表现 总结词：风险因素 总结词：预防与治疗
详细描述：非甾体抗炎药可能导致皮疹、荨麻疹、瘙痒 等过敏反应，严重时可引起过敏性休克。
非甾体抗炎药 ppt课件
5-HT
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色氨酸
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吲哚乙酸类
发现
������
对吲哚类衍生物进行了研究
������ 利用炎症的动物模型，筛选了合成得到的350个吲哚类 衍生物，得到吲哚美辛。
抗炎活性比可的松强5倍，比保泰松强2.5倍 作用于环氧合酶，抑制前列腺素的合成
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吲哚乙酸类
Indometacin的合成
Ar CH2COOH
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吲哚乙酸类
吲哚美辛
Indometacin
消炎痛
1-（4-氯苯甲酰基）-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲 哚-3-乙酸
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吲哚乙酸类
发现
������ 5-羟色胺（Serotonin，5-HT）为炎症的化学致痛物质
Serotonin的体内生物来源与色氨酸（Tryptophan）有关 发现风湿患者体内色氨酸代谢水平较高
环氧合酶
PGG2 环内过氧化物 ① PG内过氧化物E异构酶 过氧化氢酶 ② PG内过氧化物还原酶 氢化可的松 地塞米松 ③ PG内过氧化物 I异构酶 PGH2 ④ 谷胱甘肽—S—转移酶 ⑤ PG内过氧化物 ⑤ ① ④ 血小板凝集素A异构酶 ③ ② TXA2 PGI2α PGE2 PGF2α PGD2
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吲哚乙酸类
理化性质
������
������
1、酸性
2、水解性
������
3、鉴别反应
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1、酸性
������ pKa = 4.5
几乎不溶于水，可溶于氢氧化钠溶液
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非甾体抗炎药 ppt课件
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三、对NSAID的新认识
1. 防治肿瘤： 对结肠癌、肝癌、胃癌、肺癌、食管癌、 胰腺癌、肾癌、膀胱癌等 的发生、发展和转移产生有益影响。
机制：引起肿瘤细胞内细胞色素C释放 →激活caspase-3 和 caspase-9 →DNA断裂、诱导细胞凋亡等。
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41
2. 阿斯匹林的其他作用
IL-1、 IL-6、TNF、PG
PGE2、缓激肽
氧代谢产物、溶酶体酶、NO
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9
药物主要类别：
磷脂酶A2抑制剂 环氧酶抑制剂
白三烯（LT）抑制剂和受体拮抗剂
血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂
及合成酶抑制剂
其他
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10
环氧酶（cyclooxygenase）
COX1：结构型，生理性
（LTC4，LTD4，LTE4）
强大的支气管收缩及致炎作用等 称为：镇痛药不能耐受（analgeticaintolerance）
或假性过敏反应（pseudo-allergic reaction） 与阿司匹林的过敏反应不同 临床表现与IgE介导的Ⅰ性变态反应类似：荨麻疹、
昆克水肿（Quincke’s edema）、 鼻炎、支气管哮喘、心血管反应、降压、休克
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受体拮抗剂
CysLT1受体： 存在部位：正常人肺平滑肌细胞、组织巨噬细胞 功能：介导LTD4、LTE4的反应
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甲醛溶液引起的疼痛反应强度。 与抑制环氧化酶的活性成正相关
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18
特点： 中等程度镇痛 对创伤性剧痛及内脏绞痛无效 对慢性钝痛疗效好 无欣快感和成瘾性
非甾体类抗炎药 ppt课件
6.肿瘤的预防 除了对癌性疼痛有一定的止痛作 用外 , NSAID对肿瘤的发生、发展及转移均有抑制作 用 ,有研究表明阿司匹林及其他 NSAID可减少直肠癌 和结肠癌的危险性 ,定期服用阿司匹林可使结、直肠 癌减少近一半;长期服用阿司匹林者发生结肠癌的相 对危险性减少 40 %～60 %。 NSAID抗肿瘤作用除与 抑制 PGs的产生有关外,还与其诱导肿瘤细胞的凋亡 有关。
4.肝脏损害 几乎所有 NSAID 均可致肝损害 ,大剂 量保泰松可致肝损害 ,产生肝炎、黄疸; 对乙酰氨 基酚长期大剂量使用可致严重肝脏损害 ,尤以肝坏 死多见。
5.其他不良反应 NSAID 可引起中枢神经系统症状 , 如 头痛、头晕、耳鸣、耳聋、视神经炎和球后神经 炎;布洛芬偶可致无菌性脑膜炎 ;阿司匹林可导致支 气管痉挛 “阿司匹林哮喘”
NSAID 的发展方向
1、选择性 COX-2 抑制剂 NSAID可阻止花生四 烯酸(AA)受环氧酶(COX)催化变成前列腺素(PGs) , 因 PGs 减少而引起正或副作用 ,抑制 COX-2与抗炎 作用有关 ,而抑制 COX-1则与胃及肠的副作用有关 , 故选择性 COX-2 抑制剂成为副作用小的 NSAID的重 要发展方向 ,现已知有尼美舒利、美洛昔康、塞来 昔布(celecoxib)等。
非甾体类抗炎药在临床上的应用
1.风湿性疾病：除了对乙酰氨基酚和非那西丁 外, 均有较强的抗炎、抗风湿作用 , 用于治 疗类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎、 痛风关节炎、风湿性关节炎、银屑病关节炎 及其他结缔组织的关节疾病如SLE。
2.炎性疾病 NSAID 有较强的抗炎作用 ,可用于各 种局灶性和全身性感染或炎性、癌性疾病引起的发 热、肿胀和疼痛。如扁桃体炎、牙周炎、癌性发热、 血吸虫发热、 呼吸道感染和泌尿系感染等。
非甾体抗炎药ppt课件
侧链上双键数目用下标的阿拉伯数字表示如PGF2
9-位取代基的立体化学，用α1、β标示，如PGE2α
8
COOH
前列烷酸 prostanoic acid
10
12
CH3 PPT学习交流 20
5
13
第一节 非甾体抗炎药的作用机制 二、PGs及相关物质的生物合成和作用
2、前列腺素的生物合成和作用
花生四烯酸(AA)
血栓素(TXs)
TXA2具有提高血管张力和血小板聚集能力。可降低血小 板内cAMP水平，导致炎症发展。
白三烯(LTs)
白三烯能促进白细胞溶酶体酶的释放，导致炎症反应的扩
大与加剧。LTB4是目前所知的最强的白细胞趋化剂。而对
许多过敏炎症的发生起重要作用的是LTC4和LTD4。
PPT学习交流
14
第一节 非甾体抗炎药的作用机制
前列腺素(PGs) 血栓素(TXs) 前列环素(PGI2) 白三烯(LTs)
前列腺素(PGs) 绝大多数结合在细胞膜的磷脂中。
当细胞膜接受某种刺激时PPT(学如习交炎流性刺激)，由磷脂酶A2和磷
6
第一节 非甾体抗炎药的作用机制 二、PGs及相关物质的生物合成和作用
释出的AA经两条途径氧化成不同的代谢产物。 环氧合酶(COX)途径合成PGs和TXs 脂氧化酶(LO)途径合成LTs。
第十三章 非甾体抗炎药
（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs）
PPT学习交流
1
非甾体抗炎药（NSAIDs）兼有抗炎、镇痛和解 热作用。
什么是炎症，其发生的机理和顺序又是什么呢？
PPT学习交流
2
第一节 非甾体抗炎药的作用机制
非甾体类抗炎药培训课件
NNSAIDs扩散入和扩散出滑液的速度都较慢，NSAIDs在滑液中浓度的波动不如血浆浓 度明显
的服用NSAIDs时间是获得最大程度症状缓解的重要因素医生认为大多数NSAIDs的疗 效是相同的
非甾体类抗炎药
16
NSAIDs的常见不良反应
GGI溃疡和不能耐受 肾功能减低 阻阻断血小板聚集 CCNS不良反应，如头痛和头脑不清醒 肝肾毒性和 抑抑制子宫收缩
非甾体类抗炎药
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危险因素
年龄大于60岁 动脉硬化，或同时服用利尿剂者 血肌酐2.0mg/d1，肾功下降者 肾低灌注：如低钠，低血压，肝硬化，肾病综合症，
充血性心衰，使用利尿剂等
非甾体类抗炎药
18
正常胃肠道的保护机制
粘液层 胃上皮组织
胃小凹
酸和胃蛋白酶 胃内PH 1-2
HCL
HCO3-
HCO3-
❖可能停止前列腺素 刺激的细胞增生
❖可能通过改变基因 表达诱导细胞凋亡
有丝分裂
G2
s
非甾体类抗炎药
细胞周期开始
PGs
DD
G1
CIA
NSAIDs
细胞凋亡
8
NSAID作用于免疫系统
▪ PGs（前列腺素）能抑制细胞介导的免疫反应 在抗恶性肿瘤的宿主防御系统中，PG E2可能 起到免疫反应反馈抑制剂的作用
非甾体类抗炎药
非甾体类抗炎药
（Non-Steroid Anti-Inflammtory Drugs. NSAIDS)治疗急、慢性风湿性疾病的常用药。 作用快，称一线药。仅次于抗菌素、维生素的 第三大类药
非甾体类抗炎药
2
NSAID的历史
1853年 法国化学家戈尔哈特（Charles F. Gerhardt） 以柳树皮为原料提取出性能
的服用NSAIDs时间是获得最大程度症状缓解的重要因素医生认为大多数NSAIDs的疗 效是相同的
非甾体类抗炎药
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NSAIDs的常见不良反应
GGI溃疡和不能耐受 肾功能减低 阻阻断血小板聚集 CCNS不良反应，如头痛和头脑不清醒 肝肾毒性和 抑抑制子宫收缩
非甾体类抗炎药
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危险因素
年龄大于60岁 动脉硬化，或同时服用利尿剂者 血肌酐2.0mg/d1，肾功下降者 肾低灌注：如低钠，低血压，肝硬化，肾病综合症，
充血性心衰，使用利尿剂等
非甾体类抗炎药
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正常胃肠道的保护机制
粘液层 胃上皮组织
胃小凹
酸和胃蛋白酶 胃内PH 1-2
HCL
HCO3-
HCO3-
❖可能停止前列腺素 刺激的细胞增生
❖可能通过改变基因 表达诱导细胞凋亡
有丝分裂
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非甾体类抗炎药
细胞周期开始
PGs
DD
G1
CIA
NSAIDs
细胞凋亡
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NSAID作用于免疫系统
▪ PGs（前列腺素）能抑制细胞介导的免疫反应 在抗恶性肿瘤的宿主防御系统中，PG E2可能 起到免疫反应反馈抑制剂的作用
非甾体类抗炎药
非甾体类抗炎药
（Non-Steroid Anti-Inflammtory Drugs. NSAIDS)治疗急、慢性风湿性疾病的常用药。 作用快，称一线药。仅次于抗菌素、维生素的 第三大类药
非甾体类抗炎药
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NSAID的历史
1853年 法国化学家戈尔哈特（Charles F. Gerhardt） 以柳树皮为原料提取出性能
非甾体抗炎药介绍PPT课件
3
代谢物均无活性
O
3
OH 4
2O
5 6 1 2 1 OH
OH
羟化
羟化
3
4
3 2 14
2O
3 5 6 1 2 1 OH
3
羟化
4
OH
2 14 3
35 6
2O 1 2 1 OH
氧化
3
非药理活性4 的O32HR15-4(-36)-1布232 洛O1 O芬H被代谢为药氧理化活性O4O的H R23 -15(4-)36-布1232洛O1 芬OH
血栓素A2
小剂量（40～80mg）阿司匹林可最大限度的抑
制血小板聚集。 抑制环氧酶 → PG合成↓，TXA2 ↓ TXA2 （血
栓素A2）是强大的血小板释放及聚集的诱导剂→ 抗血小板聚集。
大剂量（0.3g）时，抑制血管壁内
环氧酶的活性 → PGI2↓， PGI2是TXA2 的生理性对抗物，PGI2↓可促进凝血和血栓形成。
甲芬那酸
甲氯芬那酸
氟芬那酸
氯芬那酸
苯甲酸也可置换成 3-吡啶甲酸（烟 酸），这类药物的 通用名的词干中用 一个“尼”字。
氟尼辛
氯尼辛
构效
N原子若以其电子等 排体O、S或CH2置换 时则活性降低。
两个疏水性芳核具 有非共平面的排列
2，3，6位上有取代 基的化合物具有较好 的活性，其中以2，3 位取代的活性较高。
安乃近 异丙安替比林
氨基比林的解热、镇痛作用持久，且对胃无刺激 性，曾广泛用于临床。该药物可引起白细胞减少 及粒细胞缺乏症等。
第三节 非甾体抗炎药
吡唑二酮类
邻氨基苯甲酸类
羟布宗 甲芬那酸
吲哚乙酸类
吲哚美辛
代谢物均无活性
O
3
OH 4
2O
5 6 1 2 1 OH
OH
羟化
羟化
3
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3 2 14
2O
3 5 6 1 2 1 OH
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羟化
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2 14 3
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2O 1 2 1 OH
氧化
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非药理活性4 的O32HR15-4(-36)-1布232 洛O1 O芬H被代谢为药氧理化活性O4O的H R23 -15(4-)36-布1232洛O1 芬OH
血栓素A2
小剂量（40～80mg）阿司匹林可最大限度的抑
制血小板聚集。 抑制环氧酶 → PG合成↓，TXA2 ↓ TXA2 （血
栓素A2）是强大的血小板释放及聚集的诱导剂→ 抗血小板聚集。
大剂量（0.3g）时，抑制血管壁内
环氧酶的活性 → PGI2↓， PGI2是TXA2 的生理性对抗物，PGI2↓可促进凝血和血栓形成。
甲芬那酸
甲氯芬那酸
氟芬那酸
氯芬那酸
苯甲酸也可置换成 3-吡啶甲酸（烟 酸），这类药物的 通用名的词干中用 一个“尼”字。
氟尼辛
氯尼辛
构效
N原子若以其电子等 排体O、S或CH2置换 时则活性降低。
两个疏水性芳核具 有非共平面的排列
2，3，6位上有取代 基的化合物具有较好 的活性，其中以2，3 位取代的活性较高。
安乃近 异丙安替比林
氨基比林的解热、镇痛作用持久，且对胃无刺激 性，曾广泛用于临床。该药物可引起白细胞减少 及粒细胞缺乏症等。
第三节 非甾体抗炎药
吡唑二酮类
邻氨基苯甲酸类
羟布宗 甲芬那酸
吲哚乙酸类
吲哚美辛
非甾体抗炎药ppt课件
吲哚美辛类的构效关系-SAR
3-位乙酸基是抗炎活性的必需基团， 其酸性强度与抗炎活性成正比，如 将羧基改成其他基团，抗炎活性消失。
5-位的甲氧基可以用 烷氧基、二甲胺基、 乙酰基、氟等基团取 代，取代后得到的化 合物比未取代的化合 物及5-氯取代的化合 物的活性强。
H3CO Cl
OH
O N CH3
• 炎症是机体感染的一种防御机制，主要表现为红 肿、疼痛。
• 前列腺素（Prostaglandins）是产生炎症的介质。
• 当细胞膜受到损伤时，体内的花生四烯酸释放出 来，经环氧合酶（COX）的作用转化为前列腺素
• 非甾体抗炎药物的作用机理主要是抑制COX，减 少前列腺素的合成，从而起到了抗炎的作用。这 和肾上腺皮质激素类抗炎药的作用机制不一样。
非甾体抗炎药
nonsteroidal antinflammatory drugs
目录
• 小组分工情况 • 炎症及抗炎药作用 • 前言 • 非甾体抗炎药分类 • 3，5-吡唑烷二酮类 • 芳基烷酸类
• N-芳基邻氨基苯甲酸类
• 苯并噻嗪类
• COX-2抑制剂
小组分工情况
• 搜集资料： • 资料整理及ppt制作： • ppt讲解： • 答疑：
– 本类药物虽无羧基，但亦有酸性，pKa在4-6之 间。该类药物的副作用的发生率较高，但意外 的是，此类非甾抗炎药物的胃肠道刺激的反应 较小。
常见的1,2苯并噻嗪类药物
吡罗昔康
化学名：2-甲基-4-羟基-N-(2-吡啶基)-2H-1,2苯并噻嗪-3-甲酰胺1,1-二氧化物；又名炎痛 喜康。
• 解热镇痛药是具有解热和镇痛两种作用的药物， 其大部分药物还兼有消炎抗风湿作用，凡消炎镇 痛、抗风湿作用显著的药物列为非甾体消炎药 （NSAIDs）。
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3. 抗炎和抗风湿作用
抑制炎症时PG的合成，缓解炎症 控制风湿性和类风湿性关节炎的症状 不能根治 其他机制：抑制细胞黏附及其功能等
阿 司 匹 林 （aspirin）
一、药理作用及应用
1. 解热镇痛： 2. 抗炎抗风湿：
急性风湿热、类风湿性关节炎（首选） * 控制症状、鉴别诊断
3. 抗血栓形成：
炎症 发热 疼痛 保护胃粘膜
PGE2
PGF2
PGD2
收缩 支气管
致痉原
血栓素A2 TXA2
前列环素 PGI2
血小板中
血管内皮
（3）白细胞产物： ①活性氧代谢产物： 自由基、羟自由基 ②中性粒细胞溶酶体成分 中性粒细胞蛋白酶等
（4）细胞因子 TNF、IL-1、IL-6
（5）血小板活化因子 （platelet activating factor, PAF）
（COX-1/ COX-2 比值表示）
比值大：不良反应大
第二节 环氧酶抑制剂
前列腺素合成酶抑制药 Prostaglandin synthetase inhibitors, PSI
常用药物：
对COX-1抑制作用较强： 吲哚美辛、阿司匹林、吡罗昔康等
对COX-2 有选择性抑制作用： 布洛芬、双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康 塞来考昔、罗非考昔、 伐地考昔、帕瑞考昔
共同作用:
1. 解热作用
PG
中枢
解热镇 痛药
体温调 节中枢
内热原
产热 散热
发热
病 原毒 其 体素 他
体温 相对 恒定
体温 恢复
特点：
发热体温降至正常 对正常体温无影响
用药注意：
诊断清楚
2. 镇痛作用
痛觉
组织损伤 炎症
释放 致痛物质
PG,缓激肽
局部PG↓ 抑激肽作用
血管通透性↑、白细胞趋化
主要炎症介质的作用
功能
血管扩张 血管通透 性增加 趋化作用
发热 疼痛 组织损伤
主要炎症介质种类
.
组胺、缓激肽、PGI2 PGE2 PGD2 PGF2α、NO
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4 LTE4 PAF、活性氧代谢产物、P物质
LTB4、 C5a、细菌产物、 IL-8、 TNF 中性粒细胞阳离子蛋白
毒性物
高铁血红 蛋白血症
代谢：非那西丁→对乙酰胺基酚
大部分
对乙酰胺基酚
无毒代谢物
毒性产物
过量时
肝损害
吲哚美辛（indomethacin 消炎痛） 一、药理作用与应用
最强的PG合成酶抑制剂之一 抗炎、解热、镇痛作用强 不良反应多 仅用于其他药物不能耐受或疗效不佳者 对癌性及其他不易控制的发热常有效
（6）神经肽（neuropeptides） P（substance P）物质等
（7）一氧化氮（NO）
NOS：
结构型、诱导型
2. 体液产生的炎症介质
（1）补体系统：C3a、C5a（过敏毒素） （2）激肽系统
缓激肽（bradykinin） （3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统 凝血酶：促进白细胞黏附、成纤维细胞增殖 纤维蛋白多肽：
*小剂量：抑制TXA2 生成→ 抑制血小板聚集 用于防止血栓形成：心绞痛、心梗、脑血栓
*大剂量：抑制PGI2合成→ 不利
二、不良反应
1. 胃肠道反应：
最常见 直接刺激胃粘膜
高浓度刺激CTZ
恶心、呕吐、胃出血等
# 长期：抑制PG合成→ 胃粘膜屏障受损 —— 溃疡
➢ 溃疡患者禁用 饭后服药，嚼碎，同服抗酸剂；肠溶片
三、药物相互作用
香豆素类（如：华法林），增强抗凝 肾上腺皮质激素，诱发溃疡
对乙酰氨基酚（paracetamol扑热息痛） 一、 药理作用及应用
解热镇痛作用缓和、持久 强度似阿司匹林 中枢作用强、外周作用弱 治疗量基本无抗炎作用 用于一般的解热镇痛
不宜使用阿司匹林者
二、体内过程及不良反应
非甾体抗炎药（NSAIDs）
non-steroidal anti-inflammatory drugs
第一节 概 述
定义：
结构及作用机制均不同于肾上腺皮质激素 类的具有抗炎、解热和镇痛作用药物。
炎症介质
1. 细胞释放的炎症介质
（1）血管活性胺（vascular amines） 组胺、5-羟色胺
（2）花生四烯酸代谢产物 前列腺素（prostaglandin, PGs）、
白三烯（leukotrienes, LTs）
细胞膜磷脂 磷脂酶A2
花生四烯酸（AA）
PAF
脂氧酶
环氧酶（前列腺素合成酶） 血小板活化因子
白三烯类（ LTs） (LTB4,LTC4,LTD4,)
前列腺素类（PGs） PGG2
保护胃粘膜、调节血小板聚集等。
COX2：诱导型，病理性
细胞接触内毒素、脂多糖、致炎因子或细胞因子后产生 产物：致炎性PGE2、PGI2 功能：致炎、致痛
药物抑酶作用：（IC50表示）
对COX-1抑制作用越强，消化道、肾等 不良反应越大。
对COX-2抑制作用越强，抗炎、镇痛 效果越明显。
对COX-1和COX-2的选择性：
IL-1、 IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽
氧代谢产物、溶酶体酶、NO
药物主要类别：
磷脂酶A2抑制剂 环氧酶抑制剂 白三烯（LT）抑制剂和受体拮抗剂 血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂
及合成酶抑制剂 其他
环氧酶（cyclooxygenase）
COX1：结构型，生理性
产物：PGE2、PGI2 功能：调节外周血管阻力、维持肾血流量、
不排除有中枢性作用
理由：
1. PG可易化伤害性系统的突触冲动传导 2. 电刺激脑及脊髓神经可引起PG的释放 3. 实验：在脊髓应用解热镇痛药，可减弱外周应用
甲醛溶液引起的疼痛反应强度。 与抑制环氧化酶的活性成正相关
特点： 中等程度镇痛 对创伤性剧痛及内脏绞痛无效 对慢性钝痛疗效好 无欣快感和成瘾性
二、不良反应
1. 胃肠反应： 2. 中枢神经系统：发生率最高
眩晕、精神失常等 3. 造血系统：再障、粒细胞减少等 4. 过敏反应：
布洛芬（ibuprofen）
2. 凝血障碍
延长出血时间 大剂量，抑制凝血酶原形成；Vit K预防 严重肝损伤、低凝血酶原血症、Vit K缺
乏等禁用 手术前一周应停用
3.水杨酸反应
中毒表现：头晕、耳鸣、视力障碍 碱化尿液
4. 过敏反应
荨麻疹、血管神经性水肿 阿司匹林哮喘 哮喘患者禁用
5. 肝损害：大剂量 Rey’s综合征