内毒素和外毒素
细胞内内毒素和细胞外毒素的作用和调控
细胞内内毒素和细胞外毒素的作用和调控如何维护身体健康：了解细胞内外毒素的作用和调控随着人们生活水平的不断提升，健康已经成为一个越来越受关注的话题。
人体健康既受内在因素的控制，也受外在威胁的影响。
细胞内外毒素就是一种常见的对人体健康产生影响的外在威胁。
了解细胞内外毒素的作用和调控，不仅可以帮助我们预防相关疾病，还能提高我们对身体健康的认识和把握。
一、细胞内毒素的作用和调控细胞内毒素是指由细胞内部产生的，进入细胞质后能够对细胞产生有害影响的毒素。
细胞内毒素一般是由细菌和真菌等微生物产生并释放出来，经过细胞膜后进入细胞质对细胞产生影响。
细胞内毒素的危害主要体现在对细胞结构和机能的破坏，进而导致细胞死亡。
常见的细胞内毒素包括细菌内毒素、真菌毒素、病毒毒素等。
细胞内毒素进入细胞后还会激活一系列的信号通路，比如激活细胞凋亡通路、激活炎症反应等。
在这个过程中，促炎细胞因子、核心转录因子等多种分子会被激活并释放出来。
这些分子进而迫使人体免疫系统加强抵御内外部威胁的能力。
目前，人们对细胞内毒素的调控主要是基于抗生素和免疫调节剂的研究。
抗生素能够抑制细菌和真菌等微生物的生长，而免疫调节剂则能够调节机体内免疫细胞的增殖和活动等过程，以增强机体对外来威胁的抵御。
二、细胞外毒素的作用和调控细胞外毒素指的是由细菌、病毒、真菌等微生物及其代谢产物产生并分泌到细胞外的毒素。
细胞外毒素的作用主要在于破坏细胞膜和破坏蛋白质等重要细胞组分，从而导致细胞死亡。
细菌外毒素如脂多糖，能引起机体内炎症反应，从而对神经系统和心血管系统等造成危害。
目前，对细胞外毒素的调控研究更多的是针对抗生素类药物的研发。
抗生素类药物能够作用于细胞外微生物和其代谢产物，达到抑制其生长和活动的效果，从而减弱其对机体造成的危害。
三、如何维护身体健康：预防和应对细胞内外毒素的威胁了解细胞内外毒素的作用和调控，有助于我们做好内外各种威胁的预防和控制工作。
预防细胞内毒素主要需要从以下两方面入手：1. 保持身体健康状态，锻炼身体，增强自身免疫力，从根本上预防细胞内毒素。
外毒素的名词解释免疫学
外毒素的名词解释免疫学在免疫学领域中，外毒素（Exotoxins）是指由细菌分泌的一类可溶性蛋白质毒素，其作用通过改变细胞功能而对宿主产生有害影响。
外毒素的研究对于理解细菌感染的病理机制、设计相应的治疗策略以及疫苗研发具有重要意义。
一、外毒素的基本特征和分类外毒素与内毒素（Endotoxins）是细菌毒力机制中重要的两个方面之一。
相比之下，外毒素是由细菌主动分泌到周围环境中的可溶性蛋白质毒素，而内毒素是细菌壁结构组分，当细菌死亡或破裂时释放到宿主体内，引起免疫反应。
外毒素通常具有以下几个共同的特点：首先，其生物活性非常强，可以在极低浓度下产生明显的效应；其次，外毒素作用靶点广泛，可以作用于感染细胞表面的受体、细胞质内的信号传导途径以及核内的转录和翻译过程；最后，外毒素的作用通常是特异性的，即只针对特定的宿主细胞类型或器官。
根据其作用靶点不同，外毒素可以分为：A-B型毒素、细胞破坏素、超抗原和毒素酶等不同类别。
1. A-B型毒素A-B型毒素是一类非常常见和重要的外毒素。
它们由两个亚单位组成：A亚单位具有毒素活性，而B亚单位则用于细胞特异性的结合和进入。
这类毒素的基本机制是，B亚单位结合到细胞表面受体上后，通过内吞饮作用将A亚单位转运入细胞内部，然后A亚单位对宿主细胞的生理过程进行破坏。
最典型的例子是白喉和破伤风的病原体产生的外毒素。
这些外毒素与宿主细胞表面受体结合，进入细胞内部后，A亚单位会剪切破坏细胞中重要的信号传导分子，导致细胞死亡。
这种机制引起了严重的病理反应，如白喉病例中形成的黏膜膜或破伤风的肌肉痉挛。
2. 细胞破坏素细胞破坏素（Cytolysins）指的是一类可以直接破坏宿主细胞的外毒素。
它们与宿主细胞膜发生作用，改变细胞膜的物理性质，导致细胞溶解或破裂。
细菌产生的外毒素中最典型的细胞破坏素是溶血素（Hemolysins）。
溶血素与宿主的红细胞膜相互作用，造成膜的破裂，释放出血红蛋白和细胞内部的成分。
细菌毒素的名词解释
细菌毒素的名词解释细菌毒素是一种由细菌产生的有毒化合物，具有广泛的生物活性和致病性。
细菌毒素在微生物学和医学领域中具有重要意义。
本文将从细菌毒素的来源、分类、作用机制以及相关应用方面，对细菌毒素进行全面解释。
一、细菌毒素的来源细菌毒素主要由细菌产生和释放，它们是细菌生长代谢的产物。
细菌通过分泌毒素来与人类和其他生物交互作用。
这些毒素可以通过细菌的外毒素（外泌毒素）以及可溶性或浸润性内毒素（内源性毒素）来产生致病作用。
外毒素往往可以直接释放到外部环境中，而内毒素则存在于细菌的细胞内。
外毒素和内毒素的产生方式存在一定的差异。
二、细菌毒素的分类细菌毒素可根据其作用靶点和毒性特点进行分类。
常见的分类方式包括：1.超抗原：超抗原是一种强烈激活免疫系统的毒素，其作用机制是通过与免疫细胞上的特定受体结合，诱导大量T细胞活化和细胞因子释放，导致炎症反应和免疫系统失调。
2.蛋白质毒素：蛋白质毒素是细菌分泌的一类蛋白质，具有多样的致病机制，例如通过破坏细胞膜、抑制免疫反应或干扰细胞信号转导等方式来导致毒性作用。
3.细胞壁成分：某些细菌的细胞壁成分也具有毒性作用，例如脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的主要组成部分，它在感染过程中可以引发强烈的炎症反应。
4.糖毒素：糖毒素主要由肠道与细菌产生的毒素，它们可导致食物中毒和肠道疾病。
三、细菌毒素的作用机制细菌毒素作用机制多种多样，下面介绍几种常见的机制：1.细胞毒性：某些细菌毒素直接破坏细胞膜或干扰细胞内部的生物学功能，导致细胞死亡。
这种机制通常与细菌的侵袭和生存紧密相关。
2.免疫调节：超抗原和某些蛋白质毒素通过激活免疫细胞，产生免疫反应。
超抗原刺激T细胞活化，导致大量细胞因子释放，进而引发强烈的炎症反应。
而某些蛋白质毒素则可以抑制或干扰免疫细胞的功能，削弱机体免疫反应。
3.细胞信号干扰：一些细菌毒素可以干扰细胞信号传递，干扰细胞内的正常代谢活动。
例如，产气荚膜梭状芽孢杆菌（Clostridium difficile）感染中，产气荚膜毒素（TcdA和TcdB）可以破坏细胞骨架，干扰肠道上皮细胞的结构和功能。
外毒素,内毒素,类毒素,抗毒素等的区分
外毒素：指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，其主要成分为可溶性蛋白质。
毒性较强。
内毒素：菌体中存在的毒性物质的总称。
其化学成分有磷脂多糖-蛋白质复合物，毒性较弱。
二者都为抗原
类毒素：如某些细菌外毒素可用甲醛等处理后脱毒的制品，毒性虽消失，但免疫原性不变，故仍然具有刺激人体产生抗毒素，以
起到机体从此对某疾病具有自动免疫的作用。
它们广泛地应
用于预防某些传染病。
相当于疫苗，用于免疫预防接种
抗毒素：细菌毒素（通常指外毒素)的对应抗体或含有这种抗体的免疫血清。
它能中和相对应的外毒素的毒性作用。
相当于抗体
抗生素：是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类代谢产物，能干
扰其他生活细胞发育功能的化学物质。
对细菌起作用，对病毒不
起作用。
干扰素：是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过
细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制；同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力干扰素是一组具有多种功能的活性蛋白质（主要是糖蛋白），是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。
它们在同种细胞上具有广谱的抗病毒、影响细胞生长，以及分化、调节免疫功能等多种生物活性。
内毒素外毒素区别
内毒素外毒素区别This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020细菌外毒素和内毒素外毒素和内毒素是细茵产生的两大类毒素物质。
外毒素是病原菌在代谢过程中分泌到菌体外的物质。
产生外毒素的细菌主要是一些革兰氏阳性细菌，例如金黄色葡萄球菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等。
少数革兰氏阴性菌如霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌等也能产生外毒素。
我们把产生外毒素的细菌接种到液体培养基中培养，经过滤除培养液中的细菌，即可得到外毒素。
外毒素的化学成分是蛋白质。
毒性极不稳定，对热和某些化学物质敏感，容易受到破坏。
用3％～4％的甲醛溶液处理，其毒性完全消失。
外毒素的抗原性较强，能刺激机体产生抗毒素。
的毒性很强，例如纯化的肉毒杆菌外毒素，1毫克可以杀死2000万只小鼠，对人的最小致死量为0．1微克，其毒性比氰化钾强1万倍。
细菌产生的外毒素对组织的毒性作用有高度的选择性，各自引起特殊的临床症状。
如白喉杆菌产生的白喉外毒素，能抑制人体细胞蛋白质的合成，使细胞变性死亡，导致心肌炎、肾上腺出血和神经麻痹；破伤风杆菌产生的是破伤风外毒素，作用到脊髓和脑，引起肌肉的痉挛和强直；霍乱杆菌产生的肠毒素作用到小肠粘膜，使粘膜细胞分泌功能加强，引起严重的呕吐和腹泻。
内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁的组成成分、细菌在生活时不能释放出来，当细胞死亡而溶解或用人工方法破坏菌体时才释放出来，因而称为内毒素。
常用超声波处理细菌或反复冻融细菌的方法制备内毒素。
内毒素化学成分比较复杂，它是磷酸一多糖一蛋白质的复合物。
主要成分为脂多糖。
其性质较稳定、耐热、毒性比外毒素低、其作用没有组织器官选择性，不同病原菌所产生的内毒素引起的症状大致相同，都能引起机体体温升高、腹泻和出现出血性休克和其他组织损伤现象。
外毒素和内毒素的区别如下表：。
外毒素与内毒素
外毒素和内毒素外毒素和内毒素是细茵产生的两大类毒素物质。
外毒素是病原菌在代谢过程中分泌到菌体外的物质。
产生外毒素的细菌主要是一些革兰氏阳性细菌，例如金黄色葡萄球菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等。
少数革兰氏阴性菌如霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌等也能产生外毒素。
我们把产生外毒素的细菌接种到液体培养基中培养，经过滤除培养液中的细菌，即可得到外毒素。
外毒素的化学成分是蛋白质。
毒性极不稳定，对热和某些化学物质敏感，容易受到破坏。
用3％～4％的甲醛溶液处理，其毒性完全消失。
外毒素的抗原性较强，能刺激机体产生抗毒素。
的毒性很强，例如纯化的肉毒杆菌外毒素，1毫克可以杀死2000万只小鼠，对人的最小致死量为0．1微克，其毒性比氰化钾强1万倍。
细菌产生的外毒素对组织的毒性作用有高度的选择性，各自引起特殊的临床症状。
如白喉杆菌产生的白喉外毒素，能抑制人体细胞蛋白质的合成，使细胞变性死亡，导致心肌炎、肾上腺出血和神经麻痹；破伤风杆菌产生的是破伤风外毒素，作用到脊髓和脑，引起肌肉的痉挛和强直；霍乱杆菌产生的肠毒素作用到小肠粘膜，使粘膜细胞分泌功能加强，引起严重的呕吐和腹泻。
内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁的组成成分、细菌在生活时不能释放出来，当细胞死亡而溶解或用人工方法破坏菌体时才释放出来，因而称为内毒素。
常用超声波处理细菌或反复冻融细菌的方法制备内毒素。
内毒素化学成分比较复杂，它是磷酸一多糖一蛋白质的复合物。
主要成分为脂多糖。
其性质较稳定、耐热、毒性比外毒素低、其作用没有组织器官选择性，不同病原菌所产生的内毒素引起的症状大致相同，都能引起机体体温升高、腹泻和出现出血性休克和其他组织损伤现象。
外毒素和内毒素的区别如下表：。
细菌的毒力因子与致病机制
细菌的毒力因子与致病机制细菌是一类微生物，它们存在于自然界的各个环境中，包括土壤、水体、空气等。
虽然细菌在人体内也有一定的益处，但某些细菌也会引发各种疾病。
细菌的致病能力与其毒力因子以及致病机制密切相关。
一、细菌的毒力因子细菌的毒力因子是指细菌通过分泌或表达的一系列物质，使其具有致病能力。
这些毒力因子可以分为外毒素和内毒素两种。
1. 外毒素：外毒素是细菌分泌到细菌外部的一类毒性物质，包括肽类毒素、蛋白质毒素、脂质毒素等。
例如，白喉杆菌分泌的白喉毒素可以破坏宿主细胞的结构和功能，导致白喉病的发生。
大肠杆菌分泌的肠毒素能够引起食物中毒，导致腹泻和腹痛等症状。
2. 内毒素：内毒素是细菌细胞壁成分的一种，当细菌死亡或受到损伤时，内毒素会释放到周围环境中。
内毒素主要由脂多糖组成，具有强烈的炎症反应作用。
例如，脑膜炎双球菌的内毒素可以引起脑膜炎的发生，严重时甚至危及生命。
二、细菌的致病机制细菌的致病机制主要包括黏附、侵入、繁殖和破坏宿主细胞等过程。
1. 黏附：细菌通过表面的附着因子与宿主细胞表面的受体结合，从而实现在宿主细胞上的定植和繁殖。
例如，大肠杆菌通过其菌毛附着因子与肠道上皮细胞表面的受体结合，从而引发尿路感染等疾病。
2. 侵入：细菌通过黏附后，利用一系列的蛋白酶、溶菌酶等分泌物质，破坏宿主细胞的结构，进而侵入宿主细胞内部。
例如，沙门菌通过分泌的溶菌酶破坏肠道上皮细胞的结构，侵入宿主细胞内部，引发沙门菌感染。
3. 繁殖：细菌在宿主细胞内部利用宿主的营养物质进行繁殖。
细菌的快速繁殖会导致宿主细胞的死亡，进一步加重疾病的病情。
例如，结核分枝杆菌在宿主巨噬细胞内繁殖，导致肺结核的发生。
4. 破坏宿主细胞：细菌在宿主细胞内或外部分泌一系列的毒素，破坏宿主细胞的结构和功能。
这些毒素可以引起宿主细胞的溶解、凋亡或功能障碍，从而导致疾病的发生。
例如，破伤风杆菌分泌的破伤风毒素可以破坏神经细胞，导致破伤风的发生。
总结：细菌的毒力因子与致病机制是细菌引发疾病的关键因素。
细菌内毒素和外毒素的相同点
细菌内毒素和外毒素的相同点
细菌内毒素和外毒素的相同点
细菌内毒素和外毒素都是由细菌产生的有毒物质，它们在对人体健康
造成伤害时具有一些相同点，其中包括：
1. 产生方式相似：细菌内毒素和外毒素都是由细菌产生的。
细菌在生
长和繁殖的过程中会产生这些毒素，它们能破坏宿主体内的正常生理
功能，引起疾病。
2. 影响相似：细菌内毒素和外毒素都有使人体感到不适的影响。
它们
会影响免疫系统、造成身体部位的疼痛、发热、头痛等一系列生理反应，严重的甚至导致死亡。
3. 部分化学结构相似：细菌内毒素和外毒素在分子结构上有些相似。
它们都是由脂多糖、多肽等小分子组成的，这些分子会影响细胞的生
长和分裂等。
4. 需要实验检测：为了检测是否存在内毒素或外毒素，需要进行特殊
实验，以得出相关数据和结论。
这些实验包括细菌培养、动物试验、
酶联免疫吸附实验等，可以帮助判断细菌是否产生有毒物质。
5. 容易对人类造成伤害：细菌内毒素和外毒素对人类健康的伤害较大，因此需要采取措施来预防和治疗相关感染。
常见的治疗方法包括使用
抗中毒素和抗生素进行治疗。
综上所述，细菌内毒素和外毒素在对人体健康造成伤害的方式和特点
上具有很多相似点，这些相似点可以帮助我们更好地预防和治疗感染。
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内毒素和外毒素
1．外毒素产生菌主要是革兰阳性菌中的破伤风梭菌、肉毒梭菌、白喉杆菌、产气荚膜梭菌、A群链球菌、金黄色葡萄球菌等。
某些革兰阴性菌中的痢疾志贺菌、鼠疫耶氏菌、霍乱弧菌、肠产毒素型大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等也能产生外毒素。
大多数外毒素是在菌细胞内合成后分泌至细胞外；也有存在于菌体内，待菌溶溃后才释放出来的，痢疾志贺菌和肠产毒素型大肠埃希菌的外毒素属此。
外毒素的毒性强。
1mg肉毒毒素纯品能杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍。
不同细菌产生的外毒素，对机体的组织器官具有选择作用，各引起特殊的病变。
例如肉毒毒素能阻断胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使眼和咽肌等麻痹，引起眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困难等，严重者可因呼吸麻痹而死。
又如白喉毒素对外周神经末梢、心肌等有亲和性，通过抑制靶细胞蛋白质的合成而导致外周神经麻痹和心肌炎等。
多数外毒素不耐热。
例如白喉外毒素在58—60℃经1—2h，破伤风外毒素在60℃经20min可被破坏。
但葡萄球菌肠毒素是例外，能耐100℃30min。
大多外毒素是蛋白质，具有良好的抗原性。
在0.3%—0.4%甲醛液作用下，经一定时间，可以脱去毒性，但仍保有免疫原性，是为类毒素（toxoid）。
类毒素注入机体后，可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素抗体。
类毒素和抗毒素在防治一些传染病中有实际意义，前者主要用于人工主动免疫，后者常用于治疗和紧急预防。
多数外毒素的分子结构为A-B模式，即由A和B两种亚单位组成。
A亚单位是外毒素活性部分，决定其毒性效应。
B亚单位无毒，能与宿主靶细胞表面的特殊受体结合，介导A亚单位进入靶细胞。
A或B亚单独对宿主无致病作用，因而外毒素分子的完整性是致病的必要条件。
利用B亚单位能与靶细胞受体结合后阻止受体再与完整外毒素分子结合，且B亚单位抗原性强；将B亚单位提纯制成疫苗，有可能预防相关的外毒素性疾病。
根据外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式等，可分成神经毒素、细胞毒
素和肠毒素三大类。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，这类外毒素的作用机制不完全相同，又可分为几种类型：
（1）具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的毒素：这类毒素通过转移烟酰胺腺苷二核苷中的腺苷二磷酸（ADP）核糖，核糖基化真核细胞中腺苷环化酶复合物中的鸟嘌呤核苷结合蛋白。
例如百日咳毒素和铜绿假单胞菌毒素A靶向的延伸因子-2（EF-2）是三磷酸结合蛋白；肉毒梭菌C2毒素使肌动蛋白结合至腺苷三磷酸；肉毒梭菌C3毒素即ADP核糖基转移酶，靶向小分子鸟苷三磷酸结合蛋白Rho 和Rac。
这类毒素都为A-5B结构，即每一外毒素分子由1个A亚单位和5个B 亚单位组成。
包括有霍乱肠毒素、大肠埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
（2）RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式为A-5B。
例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
它们的A亚单位与蓖麻毒素蛋白的A亚单位具有同源性。
A亚单位的N糖苷酶，直接作用于靶细胞核糖体的60S亚单位，使28S RNA近3ˊ端的特殊嘌呤残基脱嘌呤。
（3）钙调节蛋白依赖性腺苷酸环化酶毒素：炭疽毒素属此类毒素。
它由保护性抗原（PA）、水肿毒素（EF）和致死毒素（LF）三部分组成。
单一组分无毒性，PA和EF可引起实验动物皮肤水肿，PA和LF则使动物迅速死亡。
PA和EF 或LF反应产生完全的水肿毒素或致死毒素，符合A-B结构模式。
水肿因子是一种钙调节蛋白依赖性腺苷酸环化酶，进入靶细胞后导致cAMP水平增高。
致死毒素是炭疽病死亡的主要毒力因子，它可能是一种金属蛋白酶。
（4）具锌结合内肽酶活性的神经毒素：这类毒素的代表是肉毒神经毒素（BoNT），其结构和功能与破伤风痉挛毒素（TeTx）相似。
BONT和TeTx产生时为单一多肽，经蛋白酶水解成由二硫键连接的双链毒素。
100kDa重链与神经元受体结合，50kDa轻链封闭神经递质的释放。
这两种毒素均为锌内肽酶，其靶分子是神经元膜内的小突触泡蛋白（synaptobrevin），毒素可将之切割、降解而失活。
锌内肽酶活性位于这些毒素的轻链，若锌结合基序发生突变则其活性丧失。
（5）其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。
毒素A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清楚。
外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有：
（1）损伤细胞膜的毒素：有两种类型。
一种具有磷脂酶活性。
例如产气荚膜梭菌的α毒素是磷脂酶C；金黄色葡萄球菌的β毒素是鞘磷脂酶；水肿梭菌的β毒素是卵磷脂酶等。
这些毒素消化靶细胞膜的磷脂组分而引起细胞溶解。
另一种是毒素本身嵌进细胞膜，使形成小孔。
例如金黄色葡萄球菌α毒素通过在靶细胞上打孔而损伤细胞；产气荚膜梭菌β毒素与金黄色葡萄球菌α毒素具有同源性，是一种孔形成毒素；链球菌溶素O是结合于靶细胞膜胆固醇的孔形成毒素，在寡聚化后形成小孔。
（2）激素样作用的毒素：例如大肠埃希菌耐热肠毒素ST-1能活化肠粘膜上的鸟苷环化酶，使cGMP水平增加，导致腹泻。
细菌外毒素中，有一类具有超抗原（superantigen）作用。
这些超抗原性外毒素主要是葡萄球菌肠毒素A-E、毒性休克综合征毒素-1、链球菌致热外毒素A-C等。
这些毒素是强力的有丝分裂原，能活化一大群T细胞。
它们结合至抗原递呈细胞上的MHCⅡ类分子，以及T细胞受体β区刺激T细胞，产生和释放大量IL-1、IL-2、TNF-α和IFN-γ等细胞因子。
超抗原性外毒素引起的病症有毒性休克综合征、猩红热、食物中毒等，也可能与一些自身免疫病有关，例如毒性
休克综合征患者常伴有关节炎、滑膜炎等并发症。
2．内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组分，只有当细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后才释放出来。
螺旋体、衣原体、支原体、立克次体亦有类似的LPS，有内毒素活性。
内毒素的分子量大于10万，其分子结构由O特异性多糖、非特异核心多糖和脂质A三部分组成。
内毒素耐热，加热100°C经1h不被破坏；需加热至160°C经2-4h，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30min才灭活。
不能用甲醛液脱毒成类毒素。
内毒素注射机体可产生相应抗体，但中和作用较弱。
内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α及趋化因子等。
小量内毒素诱生的这些细胞因子，可导致适度发热、微血管扩张、炎症反应等对宿主有益的免疫保护应答。
但当革兰阴性菌进入血循环发生败血症时，内毒素大量释出，诱生的细胞因子过量，常致患者休克甚至死亡。
高浓度的内毒素也可激活补体替代途径，引发高热、低血压，以及活化凝血系统，最后导致弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）.
脂质A是内毒素的主要毒性组分。
不同革兰阴性菌的脂质A结构虽有差异，但基本相似。
因此，不同革兰阴性菌感染时，由内毒素引起的毒性作用大致类同。
（1）发热反应：极微量（1～5ng/kg）内毒素就能引起人体体温上升，维持约4h后恢复。
其机制是内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生IL-1、IL-6和TNF-α这些具有内源性致热原（endogenous pyrogens）的细胞因子。
它们再作用于宿主体下丘脑体温调节中枢，促使体温升高发热。
（2）白细胞反应：注射内毒素后，血循环中的中性粒细胞数骤减，系与其移动并粘附至组织毛细血管有关。
1～2h后，LPS诱生的中性粒细胞释放因子（neutrophil releasing factor）刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流，使数量显著增加，且有左移现象。
但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细胞总数减少，机制尚不清楚。
（3）内毒素血症与内毒素休克：当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症（endotoxemia）。
内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质，使小血管功能紊乱而造成微循环障碍，表现为微循环衰竭和低血压、组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。
严重时则导致以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。
（4）Shwartzman现象与DIC：将革兰阴性菌培养物上清或杀死的菌体注射入家兔皮内，8～24h后再以同样或另一种革兰阴性菌行静脉注射。
约10h后，在第一次注射处局部皮肤可出现出血和坏死，是为局部Shwartzman现象。
若两次注射均为静脉途径，则动物两侧肾皮质坏死，最终死亡，此为全身性Shwartzman现象。
该现象不是抗原与抗体结合的免疫应答反应，因两次注射仅间隔短时间，且两次注射的革兰阴性菌可为无抗原交叉者。
在人类的严重革兰阴性菌感染中常出现的DIC，其病理变化和形成机制酷似动物的全身性Shwartzman 现象。