改良氧利用率在心脏停跳后自主循环恢复早期阶段的变化研究
成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究
世界最新医学信息文摘2019年第19卷第48期 79投稿邮箱：sjzxyx88@成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究徐小亮，张梦佳，冷峰，郭浩（河北省唐山市古治区中医医院，河北 唐山）摘要：缺血缺氧性脑病是多种因素共同导致的结果，尤其是心脏骤停后心肺复苏的病人。
近年来神经重症的飞速发展，使得神经保护受到更多的重视，通过对我院近几年心脏骤停后实施心肺复苏后缺血缺氧性脑病的患者进行研究，总结缺血缺氧性脑病的临床表现特点，观察和比较各种治疗方法对于缺血缺氧性脑病的疗效，分析缺血缺氧性脑病的预后。
关键词：心肺复苏；亚低温；高压氧；缺血缺氧性脑病中图分类号：R742 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.48.045本文引用格式：徐小亮,张梦佳,冷峰,等.成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(48):79-80.1 概念心脏骤停即心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，有相当一部分病人经心肺复苏治疗恢复自主心律后仍然昏迷不醒，表现出明显的意识障碍和其他的一些神经系统功能的异常。
心脏骤停后脑供血停止，造成脑缺血缺氧，进而引起破坏性的脑损伤。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病[1-2]。
2 观察与治疗2.1 脑组织生理大脑是人体的重要器官，脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化，但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。
2.2 脑血流量改变心肺复苏后脑血流量经历以下几个阶段：（1）无血流灌流期；（2）低血流灌流期；（3）高血流灌流期。
由于颅内不同的区域血流量分布不均匀，有些颅内区域无血流灌注，这种低血流灌流现象，持续时间和程度也随心脏停止的时间延长而进一步加重。
2.3 缺血缺氧后脑组织病理试验证明脑供血一旦停止，细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能障碍，细胞膜去极化，细胞内钙离子聚集，导致细胞水肿、细胞膜裂解，从而出现以细胞坏死为主的神经细胞凋亡，因此脑内所贮存的氧8~12s 耗尽，5min 左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
血必净注射液对心脏骤停
·药学研究·血必净注射液对心脏骤停/心肺复苏后大鼠神经功能及生存情况的影响机制Δ黄德庆 1， 2＊，高玉广 1，张元侃 1，王政林 1，邓海霞 1，黄夏冰 1，庞延 1，吴林 2 #（1.广西中医药大学第一附属医院急诊科，南宁 530023；2.广西中医药大学科学实验中心，南宁 530200）中图分类号 R 965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2024）06-0653-06DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.06.03摘要 目的 基于S -亚硝基谷胱甘肽还原酶（GSNOR ）/S -亚硝基谷胱甘肽（GSNO ）途径探讨血必净注射液对大鼠心脏骤停（CA ）/心肺复苏（CPR ）后神经功能及生存情况影响的潜在机制。
方法 以室颤法建立CA/CPR 大鼠模型，以假手术组大鼠为参照，采用高通量测序分析挖掘两者差异表达基因，并结合酶联免疫吸附测定（ELISA ）法检测其海马组织中GSNOR 、GSNO 含量；筛选血必净注射液活性成分，并与GSNOR 进行分子对接。
将同法造模成功的大鼠分为模型组（30只）、抑制剂（GSNOR 抑制剂）组（30只）、血必净组（30只）、血必净+抑制剂组（30只），并设置假手术组（30只），分别于药物首次干预后3 h 、24 h 、3 d 时进行神经功能评价及生存情况记录，并检测上述时间点各组大鼠海马组织中GSNOR 、GSNO 含量，分析GSNOR 、GSNO 含量与大鼠改良的神经系统损害严重程度评分表（mNSS ）评分的相关性。
结果 GSNOR 编码基因是模型组与假手术组间的差异表达基因之一；与假手术组比较，模型组大鼠海马组织中GSNOR 含量显著升高，而GSNO 含量显著降低（P ＜0.05）。
血必净注射液中去甲丹参酮、鼠尾草酚酮等活性成分与GSNOR 蛋白的结合能均低于－6 kcal/mol ，以氢键连接为主。
体外膜肺氧合治疗非心脏外科手术后成人心脏骤停的效果要点
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ
ａｒｒｅｓｔ
ｅｆｆｉｃａｃｙ
ｏｆ
ｅｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌ
ｐｏｓｔ
ｍｅｍｂｒａｎｅ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ
ａ
ｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ（ＥＣＭ０）ｆｏｒ ｎｏｎ—ｐｏｓｔｃａｒｄｉｏｔｏｍｙ
ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ（ＣＣＰＲ）．Ｍｅｔｈｏｄｓ
ａｄｕｈ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｆａｉｌｅｄ
Ｗｅ ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ａｎａｌｙｚｅｄ ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｄａｔａ ｏｆ
ｔｏｔａｌ ｏｆ
２５ ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅ ａｄｕｈｓ ｗｈｏ ｓｕｆｆｅｒｅｄ ｆｒｏｍ ｎｏｎ．ｐｏｓｔｃａｒｄｉｏｔｏｍｙ ｃａｒｄｉａｃ ａｒｒｅｓｔ ａｎｄ ｗｅｒｅ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＥＣＭＯ ｐｏｓｔ ｆａｉｌｅｄ ＣＣＰＲ ｉｎ
非外科术后心脏骤停的发病率逐年升高，有年 轻化趋势，而且其死亡率极高。常规心肺复苏
（ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ
ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ
４０
ｃｍ，下肢血运不良时安装侧路循环。连接预充好 ｍｌ，每５００ ｍ１人工胶体加普通肝素５
的ＥＣＭＯ动静脉管路，管路预充液为人工胶体
１ ０００
ｍｇ。
ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，ＣＣＰＲ）
ＣＣＰＲ时间＜９０ ｍｉｎ。研究对象的排除标准：心脏外
上血液动力学稳定，混合静脉血氧饱和度＞７０％，正
性肌力药物剂量未增加。成功撤机定义为撤机后存 活４８ ｈ以上。应用ＥＣＭＯ ３ ｄ内多脏器功能无任何
科手术后发生心脏骤停；不可逆脑死亡或多脏器衰 竭；恶性肿瘤终末期；不可控制的出血；主动脉瓣反 流或主动脉夹层；半年内新发卒中；ＣＣＰＲ后恢复自 主循环，因心原性休克而应用ＥＣＭＯ。 ２．试验分组：根据心脏骤停的地点，将患者分 为院内心脏骤停组（２１例）和院外心脏骤停组 （４例）；根据患者是否院内死亡，将患者分为死亡组 （１８例）和存活组（７例）。 ３．ＥＣＭＯ的应用：患者家属在应用ＥＣＭＯ前均 签署知情同意书。ＥＣＭＯ采用静脉．动脉插管模式。 分离股动静脉，并在插管前１０ ｍｉｎ经静脉给予 ｍｇ／ｋｇ普通肝素。股动脉插管深度为插管侧孔 后５～８ ｃｍ，股静脉插管深度为插管侧孔后３０～
心肺脑复苏
心肺脑复苏心肺复苏（cpr）：是针对心搏呼吸骤停而采取的抢救治疗措施。
为了强调脑功能恢复的重要性，提出心肺脑复苏的概念。
目前多数文献中cpr和cpcr是通用的。
现代cpr的历史并不久远。
其基本框架形成于20世纪50-60年代。
经过半个多世纪的发展，cpr技术有了长足进展，但心搏骤停的抢救成功率依然低下，即使存活者也往往遗留有程度不同的神经学残障。
欧美等国家召集过一系列cpr专题会议，颁布和多次修订心肺复苏的标准或临床指南。
国际复苏协调委员会也于2000年制定和颁布了第一部国际性复苏之南。
这些文件集中反映了同时代复苏科学和临床治疗实践的研究成果。
Cpr指南的最新版本是ilcor和美国心脏协会《aha心肺复苏和心血管急救指南2010》第一节心搏骤停的常见原因及心电图类型心脏停搏是各器官系统疾病严重阶段的共同结果。
常见原因除心脏本身病变外，创伤，休克，缺氧，严重水电解质平衡和代谢紊乱，中毒和呼吸系统疾病等均可导致心搏骤停。
常见的心搏骤停原因可归纳于“6h5t”。
（见表）导致心搏骤停的常见原因心搏骤停后的常见初始心电图类型包括心室颤动（vf），无脉搏性心动过速（vt），心室停顿和无脉搏电活动等。
依据是否有电击除颤指征，即电击是否有效终止异常电率而恢复灌注性心律2类。
1：可电击性心率，包括vf和无脉搏vt，发病率最高，抢救成功率也最高。
抢救成功的关键是及时电击除颤和及时有效的cpr。
2：非可电击性心律，指心室停顿和无脉搏电活动。
无脉搏电活动涵盖一组不同的无脉搏心律，心室逸搏节律及除颤后心室自动节律等。
非可电击性心律普遍复苏效果不佳。
除电击除颤外，处理2组心律失常的其他抢救措施，包括胸外按压，气道处理和通气，药物治疗及纠正可逆性病因等措施均无差别。
第二节基本生命支持基本生命支持（bls）指在心搏骤停发生现场进行的抢救，基本目的是在尽快进行有效的人工循环和人工呼吸，为心脏和脑提供最低限度的血流灌注和氧供。
Bls抢救现场可能是在院内，也可能是在院外，故相当多的施救者可能是非专业人员。
自主循环恢复后复苏失败原因初探
２ １ ３例 中有 ３ ． ４ ５例 （ １４ ８ ． ％）是 到急诊科 后 出现 呼 吸 心跳 骤 停 ，立 即 进行 心肺 复苏 及 高 级 生 命 支 持 ，达 到 Ｒ Ｓ Ｏ Ｃ时间是 １分钟 ～２ ３分钟 ，平均 ７ ２±５ ８ ｎ ． ．ｍｉ；８例 是 在院外 出现呼吸心 跳骤 停 ，复苏达到 Ｒ Ｓ ０ Ｃ时间无法估 测；Ｒ Ｓ Ｏ Ｃ至 死 亡 时 间 ４ ０分钟 ～ ９小 时 ，平 均 ７ ． ０ ６± ３． １ ７分钟 。 ２２ 所 有 ４ ． ３例在 ＲＯ Ｃ后 神志均 处于 昏迷状 态未 恢复 。 Ｓ
１ 临床 资料
补液 （ 和俄 输代血浆 、输血 ）以纠正休 克 ，同时予 静脉
滴注多 巴胺 等血 管 活性 药物 ，气管 插管 接呼 吸机 辅助 呼
吸 自主循 环恢 复后 均给予头部 降温 ，均使用多巴胺维持
血 压。
１４ 根据 Ｒ Ｓ ． ０ Ｃ时血压恢复情况将 ４ ３例患者分为血 压恢 复组 （ Ａ组） ，在用或 不用 血管 活性药物维 持情况 下 ，收 缩压≥９ ｍｍＨ ０ ｇ者 ；低血压 组 （ Ｂ组 ） ，在用 血管 活性 药 物维持情 况下 ，收缩 压￣ ９ｍｍＨｇ 。对两组 的年龄 、性 ０ 者 别、复苏所需 时间 、瞳孔变化情况 、复苏后意识状 态 、自 主呼吸恢 复、尿 量、存 活时间等 临床指标进行 比较。 １５ 统计学方法 ：率 的比较采用 卡方检验 ，若 理论频数 ． ＜５ ，则采用校正的卡方 检验 。 ＜０ ０ Ｐ ．５为统计 学上存 在 显著性 差异 ， ＞０ ０ Ｐ ．５为统计学上无显著性差异 。
脱水 剂、纠正水 电解质 紊乱 和 酸碱 失衡 等 治疗 ，监 测 心
电 、血压 、呼吸 ，常规 检测血 常规 、血 电解 质 、血 肌酐 、
心肺复苏后的高级生命支持
首选药物：
肾上腺素、加压素 √
肾上腺素
• 肾上腺素的作用是兴奋α-受体、β-受 体 。复苏关键是提高冠状A的灌注压， 而冠状A是α-受体、β-受体分布密度 最广的部位。
推荐经典剂量理由：
• 由于肾上腺可刺激α-肾上腺素能受体，产生缩血管 效应，增加CPR时冠状动脉和的灌注压，因此在抢 救室速（VT）和无脉性VT时能产生有益作用。尽管 肾上腺素已普遍使用，但很少有证据显示它能改善 患者存活率。开始或逐步增加的高剂量肾上腺素偶 尔能增加自主循环恢复和早期存活率，但在多项心 脏骤停的研究中，与标准量（1mg）相比，高剂量 肾上腺素并不改善患者的存活出院率或神经功能， 即使在开始用高剂量肾上腺素亚组患者亦是如此。 在SCA的复苏中，每3-5分钟使用1mg肾上腺素iv或 IO是恰当的，大剂量肾上腺素可用于某些特殊情况， 如β受体阻滞剂或CCB过量时。如iv或IO通道通道延 误或无法建立，可用肾上腺2-2.5mg气管内给药。
药物除颤
• 首选—胺碘酮、利多卡因 • 其次— 普鲁卡因酰胺
• 尖端扭转型室速— 硫酸镁1-2g iv
胺碘酮（可达龙）-Amiodarone
作用： 抗心律不齐药物 阻断Na+、k+ 、Ca2+ 有β 阻断作用 副作用：动脉血压下降（约16%的病人） ARDS （成人呼吸窘迫症），故对 于呼吸道疾患避免使用 Q-T延长
时间就是生命——早CPR
心肺复苏成功率与开始CPR的时间密切相关，
心搏骤停1分钟内实施——CPR成功率＞90%
心搏骤停4分钟内实施——CPR成功率约40%
心搏骤停6分钟内实施——CPR成功率约10%
且侥幸存活者可能已“脑死亡” 心搏骤停10分钟实施——CPR成功率几乎为0
心搏骤停后脑复苏研究的动物模型
心搏骤停后脑复苏研究的动物模型目的建立一种新型简便的心跳骤停后脑复苏研究的动物模型。
方法选用清洁级雄性Sprague Dawley(SD)大鼠40只，采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停，5 min后开始心肺复苏。
记录基本生命体征变化、发生循环停止时间(TCA)、自主循环恢复时间(TROSC)、72 h存活率，复苏后不同时间点(3、6、12、24、48、72 h)神经功能评分(NDS)，观察复苏后3 h和72 h透射电镜下皮层超微结构改变。
结果造模后大鼠迅速发生循环停止，R。
和TR0s。
分别为(137．3±10.2)s，(64.4±9.3)s，复苏成功率87.5％，72 h存活率为80％。
NDS在复苏后3 h时最低，以后NDS渐趋好转。
血浆丙二醛(MDA)水平显著升高，在72 h略有回降，但仍高于造模前(P＜0.01)。
电镜显示复苏后3 h脑损害最严重，72 h逐渐减轻。
结论这一模型操作简单且结果稳定。
标签：心跳骤停；心肺复苏；脑复苏；动物模型；大鼠simon等报道25％～50％心搏骤停患者经标准心肺复苏能够恢复自主循环，但出院率仍徘徊在2％～14％的低水平，造成这一差异的原因主要是顽固性神经细胞损伤。
心搏骤停后脑复苏研究动物模型的建立对研究复苏后机体病理生理变化、观察药物疗效、改善脑复苏效果等具有重要意义。
一种理想的脑复苏动物模型应该具备与临床情况相类似、可重复性好、副反应少且容易操作等特点。
在越短的时间内达到心跳呼吸停止的目的就越接近临床状态，实验结果的准确性、可靠性越高。
为此笔者设计采用了大鼠窒息合并冰氯化钾停跳液致心搏骤停的模型。
1材料与方法1．1动物准备雄性清洁级Sprague Dawley大鼠40只，體重(302.5±5.6)g，由第二军医大学实验动物中心提供，许可证号：SKXK(军)2002－011。
饲养室通风、恒温25℃，标准鼠料饲养。
称重，氯氨酮10 mg／100 g腹腔注射麻醉，将动物固定于手术台。
心肺脑复苏方法第7讲血管活性药物的应用与进展
是间接通过内源性去甲肾上腺素的释放发挥作用， 而是直接作用于心脏，主要兴奋１３。一受体，对１３：及
成年心跳暂停患者和儿科无脉性电活动患者的
治疗。
１．２．２血管紧张素ＩＩ
Ｏｔ・受体的作用相对较弱，对心肌产生正性肌力作用。
多巴酚丁胺能直接激动心脏Ｂ，－受体以增强心肌收 缩力和增加搏出量，使心排血量增加。可降低外周 血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持 不变，或仅因心排血量增加而有所增加。能降低心 室充盈压，促进房室结传导。心肌收缩力有所增强， 冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。由于心排血量 增加，肾血流量及尿量常增加。
中国槛床医生２００９年第３７卷弟８期（忌５８３）
・急诊急救・
中，内源性加压素水平高的预后更佳。
Ｌｏｅｃｋｉｎｇｅｒ等通过动物实验发现，给予加压素 对呼吸气体交换参数的改善作用优于肾上腺素，并 且能够明显提高心肌血供和ＣＰＰ。有研究报道提
甲肾上腺素作用于周围血管，但这一缩血管作用多
被多巴胺受体．２活性抵抗。因此，生理状态下多巴
流方面，肾上腺素和去甲肾上腺素的效果相当。同 肾上腺素类似的是，去甲肾上腺素也能够作用于Ｂ。 受体，并由此加重ＣＰＲ过程中的心肌氧耗和心肌 损伤。
益于局部心肌缺血的治疗。这些研究结果提示，在
ＣＰＲ过程中作为一种更加理想的血管加压药，选择 性Ｏｔ：．肾上腺素能兴奋剂可被合理应用。目前已发 现３种ＯＬ２－肾上腺素能受体，即仪２Ａ、Ｏｔ２。和俚２ｃ，由于 Ｏｔ：。和Ｏｔ：。受体激动引起中心血管扩张，而Ｏｔ：。受体激 动则引起外周血管收缩，这两方面的作用相互冲突， 因此限制了选择性ｄ：．肾上腺素能兴奋剂的应用。 有研究提出Ｏｔ－甲基去甲肾上腺素不能通过血脑屏 障，是极具应用前景的血管加压药物，在大鼠和犬的
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改良氧利用率在心脏停跳后自主循环恢复早期阶段的变化研究
发表时间：
2015-11-16T16:17:03.603Z 来源：《健康世界》2015年2期供稿 作者： 刘志伟
[导读] 辽宁省锦州市义县人民医院内一科 使用改良氧利用率——循环特征对其进行的四个阶段：大循环恢复、微循环障碍，细胞氧利用受
阻碍、细胞代谢恢复以及补偿组织氧债、恢复标准。
刘志伟
辽宁省锦州市义县人民医院内一科
摘要：目的：使用改良氧利用率在心脏停止跳动后经自主循环恢复早期阶段的氧代谢的分析。方式：分析10例心肺复苏的病人在复苏
时的动脉和有关的静脉指数，核算出改良氧使用率，并且实行密切的研究，存活以及死亡组当中的改良氧利用率值在
SPSS软件当中采取统
计学分析。结果：在存活组中改良氧利用率值为
0.30±0.08；在死亡组中改良氧利用率值为0.70±0.24，具有明显的差异。复苏的结果经行
对比，没有任何效果，死亡有三例患者，在这里改良氧利用出现上升趋势，自助循环以及恢复有两名患者，但最终还是死亡，有一名患者
改良氧利用逐渐减低，以及超过危险水平，产生了峰值，最后变化到正常值，说明了复苏完成之后恢复看早期几个循环以及代谢的阶段。
结论：使用改良氧利用率
——循环特征对其进行的四个阶段：大循环恢复、微循环障碍，细胞氧利用受阻碍、细胞代谢恢复以及补偿组织
氧债、恢复标准。改良氧利用率的改变还能够成为病人病重提示标志。
关键词：改良氧利用率；自助循环；早期阶段
心肺复苏在开始的时间的氧代谢水平，开始都是使用动脉血气的标准采取探究的。也有的是使用Swan-Ganz导管对于氧代谢标准采取
探究。怎样才可以更加方便、准确的对这个阶段的有氧代谢做出调查，笔者认为，需要经过中心静脉管进行抽取血液，避开里面当中的物
理溶解含氧量采取核算，使用改良利用率对此实行核算，并对心肺复苏开始的过程当中实行氧代谢改变检测的探究，试图找到这个结果氧
代谢改变的规则。
1临床资料
针对我院抢救期间的病危患者十名进行分析，将其分为存活组和死亡组，每组各有5名患者，一般资料无特异性差异。急诊抢救时查动
脉
-静脉血气，心肺复苏这在操作途中检测2次，最好要做到记录的是在临床抢救室最严重的时候的数据，也应使用到胸部外不间断按压较
为平稳时的数据。在发生呼吸以及心脏跳动骤停时临床死亡确诊时间内，采取一般的急救方式，使用气管插管以及机械通气等方式。与此
同时也要进行胸外心脏按压，以及注射肾上腺素和阿托品，适量剂量无效则加倍剂量。使用一般的方式进行复苏。对比血气结果运用碱性
溶液。
改良氧利用率运算的方式：
改良氧利用率=
SaO2：动脉氧饱和度
SaO2－SvO2：动－静脉氧饱和度差
MO2UC=
2结果
2.1存活组与死亡两个组对比：存活组改良氧利用率的值是0.30±0.08；死亡组改良氧利用率的值是0.70±0.24，具有明显的差异
（
P<0.001）
2.2复苏的结果对比：10例患者在急救过程当中共有三种状况：有三例患者没有任何作用，最后导致死亡，改良氧利用率出现上升的趋
势；有两名患者自主循环恢复，但是最后导致病危去世，改良氧利用率出现降低的情况；自主循环、呼吸。意识恢复五例患者，其中一名
患者由于自身的状态，
7天后放弃治疗，其他四例患者没有对大脑损伤，成功存活。
2.3 MO2UC的复苏变化曲线 一名心脏中止跳动15分钟的患者，在复苏5分钟之后循环恢复，25分钟之后呼吸系统逐渐恢复，且情绪
受到刺激呈现急躁状态，在受伤
9日之后因心脏衰竭而亡。
3 讨论
3.1 心肺复苏排量和血流速度
通过血流动力学对机体心肺复苏的分析声明：在进行140次/分钟的按压速度过程中，除心泵及胸泵体系之外，还因心脏按压导致胸部
共振体制进而获取更佳的心脏复苏排量。在胸部外进行心脏按压过程中：中心血流逐渐开始，血液在外周进行分散及运动，在
2-3分钟之后
可实现外周血液和中心部分血液保持均衡，且二者之间血液流动量一致。同时，进行大、小循环一周时间为
3分钟和分钟。此为胸部按压时
一种现象，和
2000年世界心肺复苏手册中相关内容对比，以上关于用药时间的间隔过程仍需减短，且则需按照相应供药位置及按压方式而
论，关于此点手册中并未进行说明。
3.2 胸部外按压的氧代谢
关于呼吸心跳停止的心肺复苏：携氧量提升，氧气使用率增加，平均耗氧量高于220mL/min，并在相应时间上将近于常规氧气耗用
量。此处表明：大多数的病患虽然个人心脏跳动平复时间高于
4-8分钟，可在心肺复苏完成之后却没有产生损害脑部功能的现象。
3.3 改进氧气使用率的变化判定
笔者通过分析了解到，一个具有综合性的MO2UC在进行输液过程中以及术后等临床中，根据病危情况而出现升高、病情缓和而出现降
低的状况。其数值应在
0.22至0.32间，从某种程度来讲，若是高于此数值，则表明出现缺氧状况。判断要求：根据形势以及不断升高作为
高危讯息；根据特异程度的持续时间，如果时间增多，则对病人预后情况以及并发症状存在影响。如若低于此数值，且时间过长，则对病
人预后较差。
3.4 改进氧利用率曲线结构
因所获数据为心脏恢复跳动后，所以其反应了微循环虽得到恢复，但是在组织中的氧代谢情况受到抑制进而改进其利用率低的情况。
“T
点”的意义为：微循环完全开启及组织氧使用充足，如若T点上升，则表明改良较为明显，如若T点向前移动，则表明恢复的速率加快，且
复苏结果更佳。在产生
T点以前，能否是在心肺复苏中用药的最佳时机，关于这些研究现在仍在深入证实中。
3.5 心肺复苏初期氧代谢-循环分期
其作用在于：（1）对初期恢复状况的认证方式；（2）发现最佳供药时机：在大循环得到恢复之后，补偿氧债的有氧代谢生成较之于
常规状况多的呈酸性物质，而在微循环的代谢产物中的第二期时限，则是应用于各种药剂供给的最佳时刻，其中包含改正
PH值及一些相关
药品等。
综上所述，我们根据分析可了解到，MO2UC曲线为大家供应了初期氧代谢检测的方式，进一步分析还能够获得有效用的因素，且其仅
需一只普通的中心静脉插管，并对病人的预后及恢复情况存在着影响作用。
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