莱菔硫烷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的JNK途径
5-FU对肝癌细胞HepG2增殖的影响
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王惠,徐陆周,吴坚,等.理冲汤加减联合5-氟尿嘧啶对人肝癌细HepG2上皮间质转化的影响[J].中国实验方剂学杂志,2019,25(7):14-21..
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1.2仪器
IX71倒置显微镜（日本奥林巴斯株式会社），Epoch超微量分光光度计（美国BIO-TEK公司），Calibur流式细胞仪（美国BD公司）。
1.3细胞培养
HepG2细胞，含10%小牛血清，1%青/链霉素的高糖DMEM培养液，于37℃、5%CO2培养箱中培养。0.25%的胰酶消化传代。
1.4CCK-8检测细胞增殖
6.
殷晓丽,刘兆玉.上皮间质转化在肿瘤中的研究进展[J].医学综述,2017,23(12):2359-2363,2369
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Matheson DS, Green B, Hoar DI. The influence of methotrexate and thymidine on the human natural killer cell function in vitro. J Immunol. 1983;131(4):1619-1621.
1材料与方法
1.1材料
人肝癌细胞HepG2，为本实验室保存。小牛血清购自杭州四季青公司，DMEM培养液购自Invitrogen公司。CCK8细胞增殖检测试剂盒和细胞周期检测试剂盒购自江苏凯基生物公司。其他生化试剂均为进口或国产分析纯试剂。5-氟尿嘧啶购自天津金耀氨基酸有限公司(批号:1803091)。
三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究
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载脂蛋白C1表达对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制
第 50 卷第 1 期2024年 1 月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.50 No.1Jan.2024DOI：10.13481/j.1671‑587X.20240116载脂蛋白C1表达对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制宋慧娟1, 徐振华2, 何东宁3（1. 锦州医科大学生命科学研究院，辽宁锦州121000；2. 联勤保障部队三亚康复疗养中心检验病理科，海南三亚572000；3. 锦州医科大学附属第三医院肿瘤科，辽宁锦州121000）［摘要］目的目的：探讨载脂蛋白C1（APOC1）表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响，并初步阐明其相关分子机制。
方法方法：通过癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。
采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测不同肝癌细胞中APOC1 mRNA表达水平，筛选APOC1低表达的人肝癌HepG2细胞作为研究对象。
将pcDNA3.1-APOC1质粒转染至HepG2细胞过表达APOC1（APOC1过表达组），以转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞为对照组，采用MTS法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测2组细胞增殖活性和增殖率，Transwell小室实验检测2组细胞中迁移细胞数，流式细胞术和TUNEL法检测2组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率，Western blotting法检测2组细胞中细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化ERK （p-ERK）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase-3）蛋白表达水平。
结果结果：TCGA数据库分析，肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平低于正常肝组织（P<0.05），并且APOC1 mRNA低表达组肝癌患者预后较差。
铁死亡在肝癌中的调控机制及作用研究进展
ＤＯＩ：１０．７６８３／ｘｘｙｘｙｘｂ．２０２１．０１．０２０收稿日期：２０２０－０５－１１基金项目：国家自然科学基金资助项目（编号：８１７００５５６）；河南省重点研发与推广专项（科技攻关）项目（编号：２０２１０２３１０１２６）；河南省医学科技攻关计划联合共建项目（编号：ＬＨＧＪ２０１９１３４２）。
作者简介：罗羽田（１９９４－），男，河南鹤壁人，硕士研究生在读，研究方向：腹腔镜肝癌切除的临床与基础。
通信作者：王建国（１９６４－），男，河南卫辉人，硕士，教授，主任医师研究方向：肝胆疾病；Ｅ ｍｉａｌ：Ｗａｎｇｊｉａｎｇｕｏ５７７７＠１６３．ｃｏｍ欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉。
本文引用：罗羽田，李世朋，徐红伟，等：铁死亡在肝癌中的调控机制及作用研究进展［Ｊ］．新乡医学院学报，２０２１，３８（１）：９１ ９６．ＤＯＩ：１０．７６８３／ｘｘｙｘｙｘｂ．２０２１．０１．０２０．【综述】铁死亡在肝癌中的调控机制及作用研究进展罗羽田，李世朋，徐红伟，王 迎，王建国（新乡医学院第一附属医院肝胆外科，河南 卫辉 ４５３１００）摘要： 原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤，其复发率、致死率较高，且缺乏有效治疗手段。
目前，原发性肝癌的治疗以手术为主，辅助术后放射治疗、化学治疗以及中药治疗。
索拉非尼是唯一获批的一线治疗中晚期原发性肝癌药物，可提高患者的生存率，但其出现的不良反应以及后期的耐药性依然导致患者预后不良。
肝癌诊治水平依赖于对肝癌发展的研究，从分子水平进行早期干预已经成为临床研究的重点。
铁死亡是近年来新发现的一种依赖铁的细胞死亡形式，主要与铁所依赖的脂质过氧化代谢相关，其参与了细胞氧化损伤的发展及氧化还原的失衡，在肿瘤的发生、发展、多重耐药等方面具有重要意义。
本文就铁死亡在肝癌中的调控机制、信号通路及作用的研究进展进行综述。
香叶木素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及周期阻滞的机制研究
香叶木素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及周期阻滞的机制研究杨阳;林满洲;黄艺文;陈明【摘要】Objective To study the effect of Diosmetin on cell proliferation, cell apoptosis and cell cycle ar-rest in human hepatocellular carcinoma HepG2 cells, and dissect the underlying mechanism. Methods MTT assay was performed to detect the viability of HepG2 cells under different levels of Diosmetin. The cell apoptosis rate and cell cy-cle arrest were analyzed by flow cytometry (FCM). Western blot was applied to measure the protein levels of P53, Bcl-2, Bax, Cleaved-caspase3, Cleaved-caspase8, Cleaved-PARP, Bak, cdc2, cyclinB1, P21. Results Diosmetin treat-ment on HepG2 cells significantly inhibited cell proliferation and induced cell apoptosis (P<0.05). FCM results showed that Diosmetin treatment significantly promoted cell cycle arrest in G2/M phase in HepG2 cells (P<0.05), with the pro-portion of cells in G0/G1 phase significantly reduced. Besides, Diosmetin significantly downregulates Bcl-2, cdc2, cy-clinB1, and up-regulated Bax, Cleaved-caspase3, Cleaved-caspase8, Cleaved-PARP, Bak, P53, P21. Conclusion Dios-metin inhibits HepG2 cell proliferation and induces cell apoptosis by activation of p53/Bcl-2 pathway. Meanwhile, Dios-metin treatment induces G2/M cell cycle arrest in HepG2 cell by down-regulation of cell cycle related protein cdc2, cy-clinB1 and up-regulation of P53, P21.%目的研究香叶木素对人肝癌HepG2细胞的增殖、凋亡及周期阻滞的影响并揭示其分子机制.方法 MTT方法检测不同浓度香叶木素对肝癌HepG2的细胞活力的影响;流式细胞术检测不同浓度香叶木素处理对HepG2细胞周期阻滞及细胞凋亡的作用;Western blot检测香叶木素处理对细胞p53、Bcl-2、Bax、Cleaved-cas-pase3、Cleaved-caspase8、Cleaved-PARP、Bak、cdc2、cyclinB1、p21等细胞周期调节或细胞凋亡相关蛋白表达的调节.结果香叶木素能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并且诱导细胞凋亡(P<0.05);流式细胞术对细胞周期检测示:香叶木素处理HepG2细胞,使G0/G1期细胞比例显著降低,而G2/M期细胞比例显著升高(P<0.05).香叶木素可下调HepG2细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2、cdc2、cyclinB1的蛋白表达,上调p53、p21、Bax、Bak,Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase8、Cleaved-PARP等促凋亡蛋白.结论香叶木素在体外实验能通过激活p53/Bcl-2细胞凋亡通路抑制人肝癌HepG2细胞的增殖及促进细胞凋亡,同时通过上调p53、p21下调cdc2、cyclinB1诱导细胞G2/M周期阻滞.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)003【总页数】4页(P354-357)【关键词】香叶木素;细胞凋亡;细胞周期阻滞;肝癌【作者】杨阳;林满洲;黄艺文;陈明【作者单位】广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001;广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001;广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001;广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001【正文语种】中文【中图分类】R735.7肝细胞癌是常见的恶性肿瘤之一，我国肝癌患者多有肝炎肝硬化背景，手术切除率低，为延长肝癌患者生存期，化学药物治疗仍是一个重要措施，临床上化疗药物主要是通过诱导细胞凋亡来消除肿瘤细胞，其疗效过程中如何与抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡的水平有关。
十字花科植物中莱菔硫烷防癌机制研究进展
硫代葡萄糖甙可分为３类：脂肪类、芳香类和吲 哚类硫代葡萄糖甙，定位在细胞的液泡中［６］。当植 株破损时，硫代葡萄糖甙受定位于特定蛋白体中的 黑芥子硫酸苷酶（ｍｙｒｏｓｉｎａｓｅ）酶解，产生异硫氰酸 盐（ｉｓｏｔｈｉｏｃｙｎａｔｅｓ，ＩＴＣ）［６。，莱菔硫烷（ｓｕｌｆｏｒａ－ ｐｈａｎｅ，ＳＦ）是众多异硫氰酸盐中的一种，是植物中 防癌和抗癌效果最好的天然活性物质之一，尤其对 食道癌‘７１、结肠癌‘８｜、前列腺癌‘９１、乳腺癌‘１“、肺 癌【１ｑ等有很好的防治效果，具有广阔的市场前景。 在十字花科植物中芸苔属（Ｂｒａｓｓｉｃａ）是主要的 食用蔬菜，芸苔属植物包括西兰花（Ｂ．ｏｌｅｒａｃｅａ ｉｔａｌｉｃａ）、花椰菜（Ｂ．ｏｌｅｒａｃｅａ
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ｔｌｍｏｌ・ｋｇ＿１・ｄ＿１）的ＳＦ，可以提高肝脏［ｎ¨、
中图分类号：Ｑ７８９ 文献标识码：Ａ
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１０期
郭彩杰，等；十字花科植物中莱菔硫烷防癌机制研究进展
中药抗肿瘤作用机制研究进展
2020年第24期广东化工第47卷总第434期 · 61 · 中药抗肿瘤作用机制研究进展芮莹，陆云飞，覃昊，徐庆，韦京辰*(桂林医学院药学院，广西桂林541199)[摘要]中药是我国的巨大财富，具有药效广泛、毒副作用小的特点，近几年，越来越多的中药在肿瘤治疗方面发挥作用。
但由于中药化学成分复杂、药理机制众多，目前对中药多靶点之间相互联系了解不够深入，以至于研究进程缓慢。
本文整理归纳了近几年国内外中药抗肿瘤作用机制的研究，为中药的临床使用提供一定的理论依据。
[关键词]中药；抗肿瘤；机制[中图分类号]TQ [文献标识码]A [文章编号]1007-1865(2020)24-0061-02Research Progress of Anti-tumor Mechanism of Traditional Chinese MedicineRui Ying, Lu Yunfei, Qin Hao, Xu Qing, Wei Jingchen*(Pharmaceutical College, Guilin Medical University, Guilin 541199, China)Abstract: Traditional Chinese medicine (TCM) is a great asset of our country. It has the characteristics of extensive efficacy and low side effects. In recent years, more and more TCM is playing a role in tumor treatment. However, due to the complex chemical components and numerous pharmacological mechanisms of TCM, the understanding of the interrelation and influence among multiple targets of TCM is not deep enough, so the research progress is slow. This article summarizes the research on anti-tumor mechanism of action of TCM at home and abroad in recent years. This reviews provides a certain theoretical basis for the clinical use of TCM.Keywords: Chinese material medical；anti-tumor；mechanism of action恶性肿瘤是一种危害人类健康的重大疾病。
肝癌的实验报告
一、实验目的1. 观察肝癌细胞在不同浓度药物作用下的生长抑制情况；2. 探讨药物对肝癌细胞的生长抑制作用及作用机制。
二、实验材料1. 细胞：人肝癌细胞系HepG2；2. 药物：5-FU（5-氟尿嘧啶）、CDDP（顺铂）、DDP（依托泊苷）；3. 试剂：DMEM培养基、胎牛血清、青霉素-链霉素、胰蛋白酶、细胞计数试剂盒（CCK-8）；4. 仪器：CO2培养箱、倒置显微镜、酶标仪、移液器、细胞培养皿等。
三、实验方法1. 细胞培养：将HepG2细胞接种于培养皿中，置于37℃、5%CO2的培养箱中培养，待细胞生长至对数生长期时进行实验；2. 药物处理：将HepG2细胞分为5组，分别为对照组、5-FU组、CDDP组、DDP组和联合用药组。
对照组加入等体积的DMEM培养基，其余各组分别加入不同浓度的药物（5-FU、CDDP、DDP）；3. CCK-8法检测细胞生长抑制率：在药物处理24小时后，各组细胞分别加入CCK-8试剂，在酶标仪上检测吸光度（OD）值；4. 数据分析：采用SPSS 22.0软件对实验数据进行统计分析，比较各组细胞生长抑制率。
四、实验结果1. 5-FU组、CDDP组、DDP组和联合用药组细胞生长抑制率均高于对照组（P<0.05），其中联合用药组细胞生长抑制率最高；2. 5-FU组、CDDP组、DDP组和联合用药组细胞形态发生变化，出现细胞皱缩、变性等现象；3. 随着药物浓度的增加，细胞生长抑制率逐渐升高。
五、讨论1. 本实验结果表明，5-FU、CDDP、DDP均能抑制肝癌细胞的生长，且联合用药具有协同作用；2. 药物可能通过抑制肝癌细胞DNA合成、诱导细胞凋亡等途径发挥生长抑制作用；3. 本实验为肝癌的治疗提供了实验依据，为进一步研究肝癌的治疗策略提供了参考。
六、结论1. 5-FU、CDDP、DDP对肝癌细胞具有生长抑制作用，且联合用药具有协同作用；2. 本实验为肝癌的治疗提供了实验依据，为进一步研究肝癌的治疗策略提供了参考。
Cdk1在HepG2细胞的表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响
Cdk1在HepG2细胞的表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响李瑞;郑亚莉;周学兵;王炜【摘要】目的观察Cdk1蛋白表达及其活性对肝癌细胞凋亡的影响.方法克隆Cdk1基因质粒和Cdk1siRNA,并将其转染到肝癌HepG2细胞中,另外应用roscovintine(Cdks的抑制剂)刺激细胞,然后给予紫外线(UV)照射.用Western Blot检测转染的Cdk1蛋白的表达,用核素标记测定其活性;用HO 33342(Hoechst 33342)的免疫荧光染色细胞核判断细胞凋亡的情况.分析Cdk1蛋白表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响.结果 Cdk1可以在HepG2良好地表达;Cdk1siRNA可以有效地沉默Cdk1的表达;roscovintine可抑制Cdk1的活性;细胞凋亡率在roscovintine刺激细胞时最高比较Cdk1转染细胞组和Cdk1siRNA转染细胞组(P ＜0.01),在Cdk1转染细胞高于Cdk1siRNA转染细胞组(P＜0.01)和空载体转染细胞组(P＜0.05),在Cdk1siRNA转染细胞最低.结论过度表达Cdk1可以增加肝癌细胞死亡,抑制肝癌的增殖.抑制Cdk1活性可更有效增加肝癌细胞死亡,抑制肝癌的增殖,可望成为研究和探讨肝癌靶点之一.【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2011(033)006【总页数】5页(P521-524,封4)【关键词】Cdk1;siRNA;细胞凋亡;激酶活性【作者】李瑞;郑亚莉;周学兵;王炜【作者单位】宁夏医科大学,银川750004;宁夏回族自治区第一人民医院,银川750021;宁夏医科大学,银川750004;宁夏回族自治区第一人民医院,银川750021【正文语种】中文【中图分类】R735.7细胞的异常生长和凋亡的减低是导致肿瘤发生发展的重要原因。
肿瘤细胞的失控性快速生长是由于细胞周期异常和细胞凋亡下调引起的。
细胞周期素依赖性蛋白激酶(Cdks)在细胞分裂过程中发挥着重要的作用。
细胞凋亡途径及在癌症治疗中的应用
细胞凋亡途径及在癌症治疗中的应用细胞凋亡是一个重要的生物学过程，可以帮助人们认识和应对癌症等疾病。
在正常情况下，细胞凋亡是一种自我控制和调节的程序性死亡方式。
但在癌症等疾病中，该过程被破坏或退出，从而导致肿瘤细胞的过度生长和扩散。
因此，研究细胞凋亡途径，并利用其在癌症治疗中的作用，可以为临床医生提供有效的治疗方法和手段，为癌症患者的生命带来希望。
一、细胞凋亡途径目前，已知细胞凋亡主要通过以下途径实现：1.内质网应激途径内质网应激途径是细胞凋亡途径的一个重要组成部分。
在细胞内，内质网是蛋白质合成和折叠的重要场所。
当内质网受到不良刺激时，如葡萄糖缺乏、氧化应激等，会引起内质网应激反应。
该反应可通过一系列信号传导机制，激活内质网膜上的IRE1、PERK、ATF6等蛋白质，最终导致凋亡信号的激活。
2.线粒体途径线粒体途径是细胞凋亡途径中最经典的一条途径。
当细胞受到不良刺激时，线粒体会释放出细胞凋亡蛋白质Cytochrome C等，参与形成凋亡体。
这些蛋白质会与细胞内其他分子结合，引发一系列酶系统的激活，最终导致细胞的凋亡。
3.死受体途径死受体途径是由外部信号引发的一种凋亡途径。
当特定的凋亡信号分子与膜表面的DEATH受体结合时，会引发一系列的信号级联反应，最终导致细胞凋亡。
例如，TRAIL、FasL等配体与其相应的受体结合后，将启动卡式蛋白酶8（Caspase-8）的活化，从而诱导细胞凋亡。
二、细胞凋亡在癌症治疗中的应用细胞凋亡在癌症治疗中的应用主要有以下几个方面：1.化学疗法中的细胞凋亡化学疗法是一种广泛应用于癌症治疗的手段。
其原理是通过特定的药物干扰细胞的代谢和生命周期，从而使癌细胞处于凋亡状态。
这些药物会阻断DNA合成、蛋白合成或其他细胞负责的代谢活动，促进肿瘤细胞的死亡。
例如，顺铂等抗肿瘤药物可使DNA发生交联而破坏其结构，从而引发细胞凋亡。
2.放疗中的细胞凋亡放疗是一种利用电离辐射杀死癌细胞的方法，广泛应用于癌症治疗。
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文献标识码 ： Ａ
文章编号 ：６ ２～ ９ ６ ２ １ ）４— ５ ２— １７ ０ ４ （０ １ ０ ０ ３ ０ ４
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摘 要 ： 讨 莱 菔硫 烷 （ｕｆ ａｈｎ ， Ｆ 诱 导 人 肝 癌 Ｈ ｐ 探 ｓｌ ｒｐ ａｅ Ｓ Ｎ） ｏ ｅ Ｇ一２细 胞 凋 亡 过 程 中 ，Ｎ 途 径 的 作 用 ． ＪＫ
采 用 荧 光显 微 镜 观 察 凋 亡 细胞 形 态 ； 用 Ｗｅｔｒ ｌ 法 检 测人 肝 癌 Ｈ ｐ 一 采 ｓ ｎＢｏ ｅ ｔ ｅＧ ２细 胞 内 Ｊ Ｋ 和 Ｐ—Ｊ Ｋ Ｎ Ｎ 蛋 白 的表 达 ． 果 表 明 ，０ ２ 、０ｐ ｏ Ｌ的 Ｓ Ｎ作 用人 肝 癌 Ｈ ｐ ２细胞 ４ 结 １ 、０ ４ ￣ ｌ ｍｆ Ｆ ｅ Ｇ一 ８ｈ后 ， 光 显 微 镜 下 可 荧 见 随 着 药物 浓度 的增 大 ， 亡 细 胞 数 量 逐 渐 增 多 ， 呈 现 典 型 的 凋 亡 细 胞 形 态 ； ｅＧ 一２细胞 内 Ｐ— 凋 并 Ｈｐ
３ Ｐ ｓ Ｄ ｃ ｒ ｅｅｒｈＣ ｎｅ ｆ ｔｒ ｌ ｄｃ ， ｒｉ Ｕ ｉ ｒｔ ｏ ｏ ｍ ｒｅ Ｈ ｒｉ １０ ７ ， ｈｎ ） ． ｏｔ ｏｔ ａ Ｒ ｓａｃ ｅｔ ｏ ｅ ａ Ｍｅｉａ Ｈａ ｎ ｎｖ ｓｙ ｆ ｍ ｅｃ ， ａｂｎ ５ ０ ６ Ｃ ｉａ ｏｌ ｒ Ｍａ ｉ ｂ ｅ ｉ Ｃ
第２ 卷 第４ ７ 期
２ １ 年 ８月 ０ １
哈 尔 滨 商 业 大 学 学 报（ 自然科 学版 ）
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆ ｒ ｉ ｎｖ ｒｉ ｆ ｏ ｏ ｒ ａ ｂｎ Ｕ ｉｅ ｓｙ ｏ ｍｍｅｃ Ｎａｕ ａ ｃ ｎ ｅ ｄｔ ｎ ｏ Ｈａ ｔ Ｃ ｒｅ（ ｔｒｌ ｉ ｃｓＥ ｉｏ ） Ｓ ｅ ｉ
Ｊ Ｋ蛋 白表 达量逐渐升 高， Ｎ 而对 Ｊ Ｋ的表达无 明显影响． 示 Ｓ Ｎ可诱 导 Ｈ ｐ ２细胞 的发 生凋亡 ， Ｎ 提 Ｆ ｅ Ｇ一
激 ． Ｎ
关键词 ： 莱菔 硫 烷 ； 肝 癌 Ｈ ｐ 人 ｅＧ一２细 胞 ； Ｋ； Ｎ Ｊ Ｐ—Ｊ Ｋ Ｎ
２ Ｅｎ ｉ ｅ ｒｎ ｓ ａ ｃ ｎ ｅ ｆＮ ｔ ｒ ｌ ｔ ｅ ｐ ａ ｔ ｕ ｓ ． ｇｎ ｅ ｉ ｇ Ｒｅ ｅ ｒ ｈ Ｃｅ ｔｒｏ ａ ｕ ａ ｉ ｏ ｌｓｉ Ｄｒ ｇ ，Ｍｉ ｉ ｒ ｆ ｕ ａ ｉｎ，Ｈａ ｂｎ １ ０ ７ Ａｎ ｎ ｃ ｎ ｓ ｙ ｏ ｔ Ｅｄ ｃ ｔ ｏ ｒ ｉ ５ ０ ６，Ｃ ｉ ａ ｈｎ ；