线粒体损伤和氧化应激的关系

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线粒体氧化还原帕金森

线粒体氧化还原帕金森
帕金森是一种与氧化应激紧密相关的神经退行性疾病。

线粒体是细胞内产生能量的细胞器，它在氧化还原反应中起着重要的作用。

线粒体氧化还原状态的失衡可能导致帕金森病的发生和发展。

氧化应激是指在细胞的生化反应中产生的自由基和氧化剂超过了抗氧化系统的清除能力，导致细胞内氧化还原平衡紊乱，从而引发氧化损伤。

在帕金森病中，氧化应激会对线粒体功能产生直接影响，导致线粒体功能障碍和线粒体DNA氧化损伤，影响能量产生和细胞代谢。

抗氧化剂可以作为清除自由基和氧化剂的物质，减少氧化应激，从而保护神经细胞不受氧化损伤。

抗氧化剂还可以通过提高神经保护因子的水平，促进神经细胞的生存、生长和功能恢复。

此外，抗氧化剂能够降低炎症反应的程度，促进神经细胞的自我修复，改善帕金森病患者的运动功能、认知功能和心理状态，并且能够延缓疾病的进展。

因此，线粒体氧化还原状态与帕金森病的发生和发展密切相关，通过调节线粒体氧化还原状态和使用抗氧化剂等方法，有可能为帕金森病的治疗提供新的思路和方法。

溶酶体能降解损伤线粒体的原因

溶酶体能降解损伤线粒体的原因
溶酶体能降解损伤线粒体的原因主要有以下几个方面：
1. 自噬作用：溶酶体是细胞内自噬过程的关键组成部分，可以通过自噬途径将细胞内受损或老化的线粒体包裹并降解。

这个过程被称为线粒体自噬（也称为线粒体的嗜吞噬作用），它能够清除具有功能缺陷或受到严重氧化损伤的线粒体，以维持细胞的健康状态。

2. 氧化应激：线粒体是细胞内最主要的氧化应激源之一，氧化应激会导致线粒体内氧自由基的产生增加，进而损伤线粒体的膜结构和功能。

溶酶体中的酸性酶可以具有抗氧化作用，可以清除线粒体内的自由基，减轻氧化应激对线粒体的损伤。

3. 肿瘤坏死因子（TNF）诱导：肿瘤坏死因子（TNF）是一种重要的细胞因子，它能够诱导细胞凋亡和自噬。

TNF 可以通过激活相关信号通路，包括转录因子NF-κB和线粒体外途径，促进线粒体的自噬降解。

总的来说，溶酶体能降解损伤线粒体的原因主要是通过自噬作用、清除氧化应激和受肿瘤坏死因子（TNF）诱导等机制来实现。

这些过程有助于维持细胞内线粒体的健康状态，确保细胞的正常功能。

氧化应激和线粒体自噬的关系

氧化应激和线粒体自噬的关系1. 氧化应激：身体的小火灾嘿，大家好！今天我们来聊聊一个有趣的话题——氧化应激和线粒体自噬。

别担心，这些词听起来像是外星语，但实际上，它们在我们身体里扮演了很重要的角色，就像是我们生活中的幕后英雄一样。

先说说“氧化应激”。

你可以把它想象成你身体里的“小火灾”。

在正常情况下，身体有一种叫做“自由基”的小分子，它们像是个小小的炸弹，虽然看起来不起眼，但它们可以把细胞里的东西搞得一团糟。

自由基的产生有时候是正常的，比如说在运动的时候，身体会产生一些自由基，这样可以帮助我们变得更强壮。

不过，如果这些自由基多得过头，就会像是火灾蔓延一样，开始损坏细胞，甚至影响到我们的DNA。

那么，氧化应激就是这样一种状态：当自由基的“火苗”失控，开始大肆破坏我们身体里的细胞，甚至破坏到我们的健康。

你可以想象一下，如果我们一直不去灭火，整个房子可能就会被烧得一干二净。

身体的“灭火器”就是抗氧化物质，它们会去中和这些自由基，帮助我们把火扑灭。

2. 线粒体自噬：清理战场的扫除工接下来，我们来聊聊“线粒体自噬”。

听起来是不是很高大上？其实，它就是身体里的一个扫除工，负责清理那些被氧化应激搞得乱七八糟的线粒体。

线粒体是什么呢？可以把它看成是细胞里的发电厂，负责提供我们日常活动所需的能量。

但是，线粒体有时候也会“过劳”或者受伤，比如说在氧化应激的情况下，线粒体可能就会受损，不能正常工作。

这时候，线粒体自噬就会派上用场了。

它的任务就是清理这些受损的线粒体，把它们送到身体的垃圾处理厂——溶酶体里面去。

就像你家里整理旧衣服一样，把不需要的、破旧的衣物丢掉，留出空间给新的。

这个过程对身体的健康非常重要。

因为如果线粒体自噬不够勤快，受损的线粒体会堆积在细胞里，造成更多的氧化应激，形成一个恶性循环。

就像一个垃圾堆，越堆越多，清理起来也就越难。

所以，线粒体自噬的工作就像是清理战场的扫除工，帮助我们保持身体的清洁和健康。

线粒体氧化应激检测方法

线粒体氧化应激检测方法
线粒体是细胞中的重要脏器之一，它有许多生理功能，其中之一是维
持能量代谢。

随着年龄的增长和疾病的发生，线粒体的功能逐渐下降，导致氧化应激的增加，进而导致细胞死亡，这是一种导致许多疾病的
关键因素之一。

因此，检测线粒体氧化应激是一项很重要的工作。

目前，已经有许多检测方法用于检测线粒体氧化应激。

其中最常用的
是利用线粒体膜电位的变化进行检测。

通常，线粒体膜电位是维持能
量代谢的重要指标之一，当线粒体受到氧化应激的影响时，会导致线
粒体膜电位的下降，这表明线粒体的功能已经受到损害。

因此，通过
检测线粒体膜电位的改变，就可以评估线粒体氧化应激的严重程度。

另外一种常用的检测方法是测定线粒体中氧自由基水平的浓度。

氧自
由基是氧化应激的产物之一，它与线粒体的膜和DNA结构的损害有着密切的关系。

因此，通过检测线粒体中氧自由基的浓度，就可以确定
氧化应激的强度，进而预测细胞死亡的风险。

此外，近年来发展起来的一种新型检测方法是基于线粒体DNA的变异进行检测。

线粒体DNA的变异是线粒体遭受氧化应激或其他的损伤时
产生的一种反应。

检测线粒体DNA的变异可以在早期发现线粒体功能的下降，从而采取预防措施防止疾病的发生。

综上所述，不同的检测方法适用于不同的实验对象和检测目标。

针对不同的疾病和实验条件，可以选择最适合的检测方法。

在今后的研究中，线粒体氧化应激的检测方法将会得到更为广泛的应用，相信未来会有更多的新型检测方法出现。

线粒体氧化应激及其线粒体营养素干预机制

线粒体氧化应激及其线粒体营养素干预机制摘要：线粒体在生物氧化和能量转换的过程中会产生活性氧，当活性氧的生成与机体抗氧化防御系统之间存在不平衡时，线粒体就会发生氧化应激。

线粒体氧化应激导致线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，从而促进神经退行性疾病的发生，发展。

研究表明，线粒体营养素既可以增强抗氧化防御系统功能，又能够减少线粒体活性氧的生成，从而修复线粒体的氧化损伤，进而改善线粒体的结构和功能。

本文将从线粒体氧化应激和线粒体营养素干预机制两方面做以综述。

关键词：线粒体氧化应激活性氧烟酸硫辛酸硫辛酰胺线粒体是真核动物细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所，细胞生命活动所需能量的80%是由线粒体提供的，因此，有人将线粒体称为细胞的“动力工厂”。

线粒体生物氧化和能量转换的过程中伴随着活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生。

过量的ROS会引起线粒体损伤，促进神经退行性疾病的发生，发展。

由氧化应激引起的线粒体损伤是衰老及神经退行性病变的主要原因，并且严重影响运动能力。

线粒体损伤可导致关键的线粒体酶功能障碍。

酶的功能障碍主要是由于底物和辅酶的结合不足，而这种结合不足在补充足够的底物或辅酶及其前体后可以得到改善，长期补充线粒体营养素(mt-nutrients)可以有效地保护线粒体功能的完整，修复线粒体的损伤。

Liu[1]等把线粒体营养的功能定义为：①可以提高线粒体酶底物和辅酶的水平；②诱导二相酶增强细胞内的抗氧化防御能力；③清除自由基及防止氧化剂的生成；④修复线粒体膜损伤。

现就线粒体氧化应激和线粒体营养素对其干预机制两方面做简要综述。

1 线粒体氧化应激氧化应激是指活性氧生成与抗氧化防御系统之间的不平衡状态，氧化应激可在活性氧生成超过抗氧化防御系统时或者在抗氧化剂活性降低时发生。

众所周知，线粒体是真核动物细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所，但在线粒体生物氧化和能量转化的过程中会产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)，由于活性氧的活性非常高，过量的活性氧会进攻线粒体DNA及线粒体内蛋白质，脂类等生物大分子物质，从而损伤线粒体使其能量合成受到障碍，最终导致线粒体功能下降，线粒体氧化应激导致线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，从而促进神经退行性疾病的发生，发展。

线粒体自噬和氧化应激的关系

线粒体自噬和氧化应激的关系线粒体自噬和氧化应激之间的关系，就像一对既相爱又相杀的夫妻，时不时上演一场小争吵，但又离不开对方。

我们先聊聊线粒体，自古以来，线粒体就被称为细胞的“动力工厂”，好比汽车的发动机，没了它，细胞就跟无头苍蝇似的，根本没法正常运转。

可惜的是，时间不等人，线粒体也会老，出现问题。

于是，线粒体自噬这个小帮手就登场了，它就像个贴心的清洁工，帮忙把那些老旧、损坏的线粒体打包走，保持细胞的“清新”。

说白了，这就是一种自我修复的过程。

不过，事情可没那么简单。

氧化应激来了，嘿，别小看它。

氧化应激就像是细胞里的“坏小子”，是由自由基引起的。

想象一下，细胞就像个小镇，氧化应激就像是镇上的流氓，时不时跑出来捣乱。

自由基就像小流氓们，捣蛋、破坏，把细胞搞得一团糟。

这时候，线粒体可就受不了啦，没办法，只能拼命工作，试图抵抗这些“坏小子”。

可问题是，抵抗得越厉害，线粒体就越累，甚至还可能被氧化应激搞坏了。

所以，线粒体自噬和氧化应激之间的关系就像一场猫捉老鼠的游戏。

线粒体自噬在努力清理被氧化应激搞坏的线粒体，而氧化应激则在不断试探线粒体的底线。

你想啊，线粒体在那儿忙得不可开交，想把自己清理干净，结果却发现，氧化应激像个无赖，不停地给它制造麻烦。

这个时候，细胞就得绞尽脑汁，想办法把这两者之间的关系调和好，既要保证线粒体的正常运转，又要应对不断袭来的氧化应激。

这还不是个简单的任务哦。

细胞里的信号通路像是一条错综复杂的交响乐，每个乐器都在争着发出声音。

比如，某些信号通路就会在氧化应激发生时激活，这些信号就像是在说：“喂，快来帮忙，线粒体快撑不住了！”可与此同时，线粒体自噬也在偷偷摸摸地进行调节，有时候会减少自噬的速度，有时候又会加速，让整个过程变得更加扑朔迷离。

说到这里，不得不提一下运动。

运动就像是给细胞打了一剂强心针，能够提高线粒体的功能，减轻氧化应激的影响。

想象一下，平时不爱运动的细胞，突然被强制上了健身房，结果一运动，线粒体们都精神抖擞，努力地跟上节奏，这时候，自噬的效率也提升了，细胞的氧化应激水平就会降低，真是一举两得。

脂肪酸氧化与线粒体自噬的关系

脂肪酸氧化与线粒体自噬的关系脂肪酸氧化与线粒体自噬（mitophagy）之间存在密切的关系，两者协同作用维持细胞能量平衡和线粒体质量控制。

下面分别介绍它们的基本概念以及关系：脂肪酸氧化：脂肪酸氧化是指将脂肪酸转化为能量的过程，主要发生在线粒体内。

这个过程包括三个主要步骤：β氧化、三羧酸循环（TCA循环）、呼吸链。

在这个过程中，脂肪酸被分解为辅酶A（CoA）和乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环，在线粒体内产生ATP。

线粒体自噬（Mitophagy）：线粒体自噬是一种细胞自我调控的过程，通过清除受损或老化的线粒体，维持线粒体的质量和功能。

这个过程通过将损坏的线粒体包裹在自噬小泡中，然后与溶酶体融合，最终降解线粒体内的物质。

脂肪酸氧化与线粒体自噬的关系：1.能量供应与线粒体质量：脂肪酸氧化产生ATP，为细胞提供能量，维持细胞正常功能。

通过线粒体自噬，细胞可以清除受损的线粒体，防止受损线粒体释放有害物质，维持线粒体质量。

2.代谢适应与自噬：脂肪酸氧化是细胞在能量需求较高时的主要代谢途径。

线粒体自噬可根据细胞的能量需求，调节线粒体数量和质量。

3.氧化应激和线粒体自噬：高水平的脂肪酸氧化可能导致氧化应激，损伤线粒体。

线粒体自噬对于清除氧化应激诱导的受损线粒体至关重要。

4.代谢调控与自噬蛋白：一些代谢调控因子，如AMPK（AMP激活的蛋白激酶）和NAD^+，可以同时影响脂肪酸氧化和线粒体自噬的调控。

总体而言，脂肪酸氧化和线粒体自噬相互作用，维持了细胞内能量平衡和线粒体质量的稳定。

这种协同调节有助于细胞应对不同的代谢状态和环境变化，确保细胞的正常生理功能。

线粒体是如何应对氧化应激损伤的？

线粒体是如何应对氧化应激损伤的？
为什么植物线粒体基因组⽐动物⼤那么多？
为什么⼤脑主要利⽤葡萄糖供能，⽽⼼肌 60%-70% 供能都来⾃脂肪呢？
线粒体是⼈体发动机，⼈的能源唯⼀来源，消耗氧⽓，产⽣⾃由基，导致氧化损伤，但是⼀般的氧化剂很难进⼊线粒体内，所以⼀般的补充抗氧化剂的⽅法是⽆法应对线粒体内的氧化损伤，线粒体内抗氧化，主要是靠线粒体内的超氧化歧化酶等酶，，⼈在25岁后，这些酶逐渐下降，⼈逐渐变⽼，⼈的⽪肤逐渐变得暗沉，⽇本新⼀制药株式会社有⼀款BRUGHTEN美⽩丸，最早是想研发抗衰⽼药，后来发现临床测试过程⾮常漫长，暂时⽤于美⽩，其基本机理是通过植物超氧化歧化酶直接进⼊肠道（微包裹物），在肠道消化过程中，激发⼈体线粒体内的酶。

注意⼀点任何关于补充外界超氧化歧化酶进⼊线粒体的说法都是伪科学，是不可能的。

新⼀制药株式会社近期已在研发⼀种治疗黄斑变性的药品，也是基于这个原理。

线粒体疾病在近10年才⾼度被重视。

小胶质细胞与氧化应激反应

小胶质细胞与氧化应激反应
小胶质细胞是中枢神经系统中最主要的免疫细胞，它们在维持中枢神经系统的动态平衡中起着重要作用。

当小胶质细胞暴露于某些环境，如脂多糖（LPS）时，LPS会与小胶质细胞膜上的CD14/TLR4受体结合，诱发机体氧化应激损伤。

这种氧化应激损伤会导致细胞的氧化应激反应增加，表现为细胞内活性氧（ROS）水平的升高。

氧化应激反应的增加与小胶质细胞的多种功能有关。

首先，ROS的积累与线粒体损伤和线粒体功能障碍有关，这可能导致细胞活性降低甚至诱发细胞凋亡。

其次，氧化应激反应还与小胶质细胞的炎症反应有关，炎症的发生往往伴随着ROS的异常分泌、线粒体功能障碍等。

值得注意的是，微生物群也会影响小胶质细胞的氧化应激反应。

研究人员发现，微生物群有助于老年大脑小胶质细胞氧化应激的增加，这与线粒体的直接损伤有关。

从无菌（GF）和特定病原体自由（SPF）小鼠中分离的小胶质细胞的转录组差异在老年时更为显著，这表明微生物群能调节小胶质细胞的代谢和氧化应激反应。

总的来说，小胶质细胞与氧化应激反应之间存在紧密的联系，这种联系涉及到细胞的线粒体功能、炎症反应以及微生物群的调节等多个方面。

这些发现对于理解小胶质细胞在神经系统疾病中的作用，以及开发新的治疗方法具有重要意义。

线粒体损伤机制及测定方法

线粒体损伤机制及测定方法线粒体是细胞内的重要细胞器，主要负责细胞内能量代谢和细胞呼吸过程。

然而，由于环境因素、遗传变异或疾病等原因，线粒体损伤可能会发生，导致细胞功能异常甚至细胞死亡。

线粒体损伤的机制主要包括氧化应激、电子传递链障碍、钙离子稳态紊乱、线粒体外膜通透性转变等。

在氧化应激过程中，细胞内产生过多的活性氧化物，超过线粒体抗氧化能力的清除能力，使线粒体的膜结构、蛋白质和DNA受到损伤。

电子传递链障碍则会导致线粒体内的能量产生减少，使细胞缺乏能量供应。

钙离子稳态紊乱时，线粒体内外的钙离子浓度失衡，导致线粒体功能异常。

线粒体外膜通透性转变是指线粒体外膜通透性增加，引发细胞内细胞色素C的释放和细胞凋亡。

为了准确测定线粒体损伤，科学家提出了多种方法。

一种常用的方法是通过检测线粒体膜电位的变化来评估线粒体损伤程度。

线粒体膜电位的降低往往与线粒体损伤相关，可以通过使用荧光探针，如JC-1染料来测定。

JC-1染料在高内膜电位时形成聚集态的红色荧光，而在低内膜电位时形成分散态的绿色荧光，从而可间接测定线粒体膜电位的变化。

另一种常用的方法是通过检测线粒体氧化还原状态来评估线粒体损伤程度。

可以使用氧化还原敏感的荧光探针，如MitoSOX Red和DCFDA来测定线粒体内活性氧化物的产生。

这些探针能够进入线粒体，被活性氧化物氧化后产生荧光信号，从而可以推断线粒体内氧化还原状态的变化。

此外，还可以通过检测线粒体蛋白质的释放来评估线粒体损伤程度。

细胞内线粒体损伤后，线粒体外膜通透性转变会导致线粒体蛋白质如细胞色素C从线粒体内释放到细胞质中。

可以使用免疫印迹或免疫荧光等方法来检测这些线粒体蛋白质的释放情况。

综上所述，线粒体损伤的机制涉及多个方面，包括氧化应激、电子传递链障碍、钙离子稳态紊乱和线粒体外膜通透性转变。

为了准确测定线粒体损伤程度，可以使用线粒体膜电位的变化、线粒体氧化还原状态以及线粒体蛋白质的释放来评估。

这些测定方法将有助于深入理解线粒体损伤的机制，并为相关疾病的预防和治疗提供理论依据。

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ＫＥＹＷｏＲＤＳ：ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ；ｉｎｊｕｒｙ；ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ
第３４卷第３期２０１３年９月
国外医学医学地理分册
ＦｏＲＥＩＧＮＭＥＤＩＣＡＬＳＣＩＥＮＣＥＳＥＣＴ１０ＮＯＦＭＥＤＧＥＯＧＲＡＰＨＹ
Ｖｏ１．３４ＮＯ．３Ｓｅｐ．２０１３ ‘１９７ ‘
线粒体损伤和氧化应激的关系
秦双立（综述），官志忠（审校）
（贵阳医学院病理学教研室，贵阳５５００Ｏ４）
摘要：线粒体是细胞供能代谢中心，同时也是众多环境化学外源物毒害作用的优先靶标。线粒体损伤包括形态结构
破坏、线粒体ＤＮＡ突变、ＡＴＰ合成受限、钙稳态失衡、氧化应激产物积聚及代谢功能障碍。线粒体呼吸链已经被广泛证实是活性氧产生的最主要来源，过多产生的超氧化物若未被内源性抗氧化剂或相关酶清除，便会导致线粒体的氧化应激损伤和功能障碍，从而引发细胞死亡等多种病变。关键词：线粒体；损伤；氧化应激
中图分类号：Ｒ５９１文献标志码：Ａ ห้องสมุดไป่ตู้章编号：１００１ — ８８８３（２０１３）０３ — ０１９７ — ０５
Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｉｎｊｕｒｙａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ
ＤＮＡｍｕｔａｔｉｏｎｓ，ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎｏｆＡＴＰｓｙｎｔｈｅｓｉｓ，ｉｍｂａｌａｎｃｅｏｆｃａｌｃｉｕｍｓｔｅａｄｙ — ｓｔａｔｅ，ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｐｒｏｄｕｃｔｓａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｃｈａｉｎｉｓｗｉｄｅｌｙｐｒｏｖｅｄｔｏｂｅｔｈｅｍｏｓｔｉｍｐｏｒｔａｎｔｓｏｕｒｃｅｏｆｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓ．Ｉｆｔｈｅｏｖｅｒｐｒｏｄｕｃｅｄｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｓａｒｅｎｏｔｅｌｉｍｉｎａｔｅｄｂｙｔｈｅｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｏｒ
ｏｔｈｅｒｌｅｓｉｏｎｓ．Ｔｈｉｓｐａｐｅｒｗｉｌｌｒｅｖｉｅｗｅｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｉｎｊｕｒｙａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ．
ｖａｒｉｏｕｓｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｔｏｘｉｃａｎｔｓ．Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｉｎｊｕｒｙｉｓｃｏｎｃｅｒｎｅｄｗｉｔｈｍ０ｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｓｔｒｕｃｔｉｏｎ，ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ
ｒｅｌａｔｅｄｅｎｚｙｍｅｓ，ｔｈｅｙｗｉｌｌｃａｕｓｅｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｊｕｒｙａｎｄｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｌｅａｄｉｎｇｔｏｃｅｌｌｄｅａｔｈａｎｄ
ＡＢＳＴＲＡＣＴ：Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａａｒｅｔｈｅｃｅｎｔｅｒｏｆｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｃｅｌｌｓａｎｄｔｈｅｐｒｅｆｅｒｅｎｔｉａｌｔａｒｇｅｔｓａｆｆｅｃｔｅｄｂｙ
ＱＩＮＳｈｕａｎｇ — ｌｉ，ＧＵＡＮＺｈｉ — ｚｈｏｎｇ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ，ＧｕｉｙａｎｇＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｇｕｉｙａｎｇ５５０００４，Ｃｈｉｎａ）