2019学霸笔记呼吸系统

呼吸系统

执业35分/助理17分

第一节慢性阻塞性肺疾病（2-3分/1-2分）

慢性咳痰喘+气流受限=C O P D（慢支、肺气肿）（标志）

稳定期：起病缓慢。慢性咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。

一、慢支和肺气肿

1.慢支=持续三个月，共两年。

机制：腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。

口诀-纤支炎年龄。

2.阻塞性肺气肿：终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。

二、病因和发病机制回

1.吸烟：为最常见发病原因：杯状细胞增生致粘液分泌增多;

纤毛功能下降，气道净化能力下降；n

2.感染：是本病急性加重的重要因素;以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见。

3.a1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。

4.其他：气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调（副交感神经亢进）.

三、病理生理

1.早期：主要为小气道（气道内径<2mm）功能异常（核心）。

2. 晚期：通气与血流比例失调。缺氧和C02潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终呼衰。

四、辅助检查

1.肺功能：（D FEV1/FVC<70%, FEV1〈80%是诊断COPD的必要条件（确诊）。

FEV1/FVC评价气流受限。FEV1%预计值评估C0PD严重程度.

口诀：一秒就受限，预计很严重。

②RV/TLC（残气容积/肺总量）> 40%用于诊断肺气肿;

2.体征：桶状胸、触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。五、诊断与

六、并发症口诀：呼衰气胸肺心病，慢阻并发应牢记。

1.呼吸衰竭：常在C0PD急性加重时产生，以II型呼衰多见。

2.自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等。

3.慢性肺心病

七、治疗和预防

1.稳定期治疗支气管舒张药+茶碱类；+糖皮质激素+祛痰药（盐酸氨溴索:

2 急性加重期治疗抗感染治疗为主。

低流量吸氧：用于发生低氧血症者，浓度28-30%:吸氧浓度（％） =21+4X氧流量。

第二节肺动脉高压与肺源性心脏病（3-4分/1_2分）

慢性咳痰喘+右心功能不全=肺心病

代偿期：体征P2亢进+剑突下见明显心脏搏动+颈静脉充盈（胸腔内压升高阻碍静脉回流）失代偿期：呼衰：呼吸困难加重+右心衰（体循环淤血）

三、肺源性心脏病（助理需掌握）

PAWP正常（静息时为12-15mmHg）。

IPAH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg，或运动mPAP>30mmHg

:

（一）病因和发病机制：

1.病因：C0PD最多见。

2.机制：①缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。

②指肺血管解剖结构变化，肺血管重塑，形成血流动力学变化。

3.实验室检查

（1）X线：首选检杳.

（2）心电图：主要条件：电轴右偏、额面平均电轴≥+90度；重度顺钟向转位；RVl+Sv5≥1.0 5mV；肺型P波：P波高耸呈尖峰型；V1-3导联QRS波呈Q R、QS、qr（需除外心肌梗死）；

次要条件：右束支传导阻滞、肢体导联低电压。

口诀：重度右偏顺钟向，肺源心病高尖P，2145105。

1.并发症

（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因：检查：首选血气分析。

（2）心律失常：多表现为房早及阵发性宰上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人=呼酸+代酸。

（二）治疗

1.急性加重期：

（1）控制感染首要措施

（2）氧疗：功能性缺氧导致的肺高压首选；

（3）控制心衰：1）利尿剂宣选用作用轻、小剂量使用:尿量多时需加用10%氯化钾1Oml 2）强心剂适应症:感染己被控制、呼吸功能己改善、利尿药无效。

首选：毛花苷丙静脉推注，用常规剂量的1/2-2/3

第三节支气管哮喘（4分/2分）

支气管哮喘是一种多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞，中性粒细胞、气道上

皮细胞）参与的气道慢性炎症（本质）。

一、病因和发病机制

1.病因：与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

（1）细胞与体液免疫均参与。特异受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的核心机制。

（2）支气管哮喘与g-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力充进有关。

（3）气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。

二临床表现

症状：1）主要症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和晐嗽: 重度症状：端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沬痰，甚至发绀等。

两大特点：在夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）。

2）咳嗽变异性哮喘:可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。

3）运动型哮喘：多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。

体征：肺部听诊：非发作期可无异常征象。

发作期：叩诊呈过清音、可闻广泛哮鸣音、呼气延长;

重度发作：哮鸣音消失（寂静胸），同时心率增快、奇脉、矛盾运动。

三、辅助检查

1.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。

2.肺功能检查

支气管舒张试验（BDT）:首选确诊检查，测定气道气流受限的可逆性，服用

β2-受体激动剂（沙丁胺醇）较用药前FEV1增加≥ 12%，且其绝对值≥200ml，为舒张试验阳性。支气管激发试验（BTP）：吸入激发剂为乙酰甲胆碱。激发试验阳性：FEV1下降≥20%。

1. 血气分析：急性发作：氧分压降，呼吸加快，二氧化碳降。导致呼碱。

严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留导致呼酸，合并代酸。

2.特异性变应原的检测：IgEit高。

四、诊断

1.首要方法：脱离变应原。

2.药物治疗发作首选支气管舒张药

1-哮喘急性发作期严重度分级（重度哮喘为常考点：端坐呼衰120,奇脉三凹常寂静）

（1）g。肾上腺-受体激动剂：短效有沙丁胺醇、特布他林：长效的有沙美特罗：

抗胆碱药（异丙托溴铵）；

茶碱类（氨茶碱）；

（2）糖皮质激素：控制哮喘最为有效最重要的药物，有倍氯米松、布地奈德等;布地奈德不良反应最小的。吸入治疗最常用。

（3）白三烯调节剂：抗炎+舒张支气管作用，尤其适用于过敏性鼻炎患者。

（4）预防哮喘发作，不能作为治疗药的是：色甘酸钠。

（5）急性发作的治疗原则：支气管哮喘急性发作治疗原则:能吸入不口服，能口服不注射。轻度:间断吸入糖皮质激素。还有症状则间断吸入短效g2-受体激动剂。

中度:规则吸入糖皮质激素。规则吸入或者口服短效g2-受体激动剂，必要时静滴。

重度至危重：静脉滴注糖皮质激素。持续吸入g2-受体激动剂，无效则机械通气。

正压机械通气指征:呼衰（重度哮喘治疗无效）+肺性脑病+呼吸停止=机械通气。

第四节支气管扩张（2分/I分）

一、病因和发病机制

1.病因：主要是支气管-肺组织感染（常见的是铜绿假单胞菌）和支气管阻塞。

2.诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史；cxl-抗胰蛋白酶缺乏。

二、临床表现

1.症状：慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血（干性支气管扩张，上叶好发）

2.体征：固定而持久的局限性粗湿啰音。（题眼）慢性者可有杵状指。

3.支扩的好发部位：两下肺支气管，左下叶细长，更易发病。

三、诊断

1.胸片：支气管柱状扩张为轨道征；支气管囊状扩张为卷发征。

确诊：高分辨CT （HRCT）:最好且常用，确诊手段。

四、治疗

1.控制感染：首选氨苄西林或阿莫西林，或第一、二代头孢访素、喹诺酮类；

厌氧菌混合感染，加用甲硝唑（灭滴灵）或替硝哇。

重症患者特别是假单胞菌感染者，需选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）?

2.清除气道分泌物：①引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2-

4小时引流一次，每次15-30分钟。（如：右肺取左侧卧位）：

3.外科手术：反复感染、大咯血，病变局限且内科治疗无效的可考虑外科手术或支气管动脉栓

塞术。

第五节肺炎（6分/3分）

一、概述

1）细菌性肺炎：是最常见的肺炎。

2）非典型病原体所致肺炎：

①主要有军团菌、支原体、衣原体等;

②特点：没有细胞壁，不能用P内酰胺类，主要用大环内脂和四环素类（两环）。

（三）患病环境分类

1-社区获得性肺炎（CAP）: G+多见，肺炎链球菌（最常见）;

1.院内获得性肺炎：G-常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属。

①无感染高位因素：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、克

雷伯杆菌;

②有感染高危因素：金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌。

（四）鉴别诊断

肺炎需与肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞、非感染性肺部浸润鉴别。

二、肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）

（一）病因发病机制

致病菌：肺炎链球菌（G+球菌）;

致病力：由于多糖荽膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会

引起支气管炎。

（二）临床表现

1.症状：典型为发热、胸痛、咳铁锈色谈。好发青壮年人。

症状特点：①诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽：

②起病急骤，高热、寒战，体温39-40度。

2.体征：①呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疮疮:

②肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；

③病程：1-2周，发病5-10天，有效用药后1-3天体温可恢复正常。

（三）辅助检查

1.实验室：血白细胞升高（10-20）X107L,中性粒细胞多在80%以上，并有

核左移，细胞内可见中毒颗粒。

2.X线：大片炎症浸润阴影或实变影（白色均匀致密影），在实变阴影中

可见支气管充气征:

3-4周消散（不留瘢痕）。

（四）并发症

感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变；

（五）治疗

1.抗菌药物：①首选：青霉素G。退热三天后停药。

用法：轻症： 240万U/d，分三次肌肉注射；

病情稍重者： 240万-480万U/d，每6-8小时/次静脉滴注，分次静滴；重

症及并发脑膜炎者：可增至1000万-3000万U/d，分4次静滴。

②对青霉素过敏或耐药：选三代头孢（头孢曲松、头孢噻亏）

喹诺酮（沙星）. 2.支持疗法：对症治疗。

三、葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）（助理无）

（一）病因和发病机制致病菌：金葡菌为

革兰氏阳性菌。

感染途径：包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。（同肺脓肿）

好发人群：小孩或年老体弱者。

并发症：可引起肺脓肿。

（二）临床表现

1.多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度）；

2.胸全身肌肉、关节酸、体质虚弱精神萎靡等毒血症状明显：

3.咳痰特征.?黄色脓痰或粉红色乳状脓痰。

（三）诊断

1.实验室检查：白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中

毒颗粒；

2.X线：肺段或肺叶实变，可形成空洞（气液平面），或小叶状浸润，其

中有单个或多发的液气囊腔（气液平面）体征：病变呈易变性特征。

（四）治疗

由于青霉素G耐药。选用半合成青霉素或用2, 3代头孢；如苯哇西林、

头孢呋辛钠;

如果耐受则用万古霉素（MRSAS接用）、替考拉宁等。

四、肺炎克雷白杆菌肺炎（助理无）

（一）病因和发病机制

1.好发人群：老年，营养不良，C0PD及全身衰竭者；预后差病死率高。

2.致病菌：肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）。

（二）临床表现

1.症状：急性起病，高热，晐嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）

和胸痛。常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克。

2.体征：可有全身衰竭、呼吸急促、发绀。

（三）诊断

1.实验室检查：痰直接涂片镜检，可见有蒌膜包围的短耜革兰染色阴性杆

菌的典型表现:

2.X表现：肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，

可见叶间裂下垂（弧形下阽）由于炎性渗出物的重力作用。

（四）治疗

三代头孢茵素联合氨基糖苷类。

五、肺炎支原体肺炎（助理无）

（一）病因和发病机制

儿童及青年人多见，婴儿间质性肺炎亦考虑本病。

（二）临床表现

1.症状：起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。晐嗽常

为阵发性干咳刺激性呛咳。

2.体征：可见咽部充血，偶可见儿童鼓膜炎或中耳炎，颈部淋巴结肿大。

（三）诊断

1.实验室检查：冷凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感

性与特异性不高。

2.X线：肺部多种形态早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病

变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征。

（四）治疗

首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇（支援红军送白糖）。

六、病毒性肺炎（助理无）

一、病因和发病机制

常见病毒感染：甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。多为间质性炎症，吸收后可留肺纤维化。

二、临床表现

有季节性，起病较急，咳嗽、痰少白色粘液样痰。发热头痛，全身酸痛倦怠明显。一般无明显的胸部体征。

三、诊断

1.实验室检查：白细胞正常或偏低，血沉正常。

2.X线：肺纹理增多，小片浸润或广泛浸润。随着病情发展可出现白肺。

四、治疗以对症治疗为主。抗病毒使用金刚胺、阿昔洛韦、利巴韦林。

第六节肺脓肿（2分，助理无）

一、病因和发病机制

1.吸入性肺脓肿（原发性）：经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。首选用青霉素。

2.血源性肺脓肿：皮肤外伤、疖、痈等所致的感染中毒症，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。首选2、3代头孢。金葡菌是疔、痈原发致病菌。

3. 继发性肺脓肿：由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。

二、临床表现

1.症状：吸入性：有吸入感染因素，急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰（只有肺脓肿是它）等；咯血，胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。

血源性：多有原发病灶（疔、痈等）。

2.体征：肺实变体征，可问及支气管呼吸音；慢性肺脓肿的肺外表现可以有件状指。

三、辅助检查：

1.白细胞：急性肺脓肿：WBC （20-30） X109, N>90%,核明显左移；

2.X-ray示：脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。

三、治疗

1.抗生素治疗：原发性（吸入性），用青霉素，疗程8-12周（八版为6-8

周）。无效则使用甲硝唑或林可霉素。

停药指征：直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留

纤维化，以及体温正常、晐嗽晐痰消失可以停药。

血源性.?耐贝塔内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。

2.脓液引流：提高疗效的有效措施。

3.手术适应症：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓

腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；

③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞，如

肺癌。

第七节肺结核（4-5分/2-3分）

一、五型肺结核

（一）原发性肺结核

1好发部位：上叶底部、下叶的上部;

胸片示：哑铃塑（特点）阴影，即原发病灶引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征。

题眼：肺门淋巴结肿大、哑铃征象、儿童。

（二）血行播散性肺结核

1-典型x线：急性三均匀/亚急性慢性三不均匀粟粒状结节阴影（特点）。2临床症状：临床症状较重，最容易并发脑膜炎，咯血少见。

（三）继发性肺结核

1.原发性肺结核和及发型肺结核的区别：原发伴肺门淋巴结肿大，继发的

不肿大。

2.浸润性肺结核

1）为成人继发性肺结核最常见的类型；

2）好发部位：多发生在肺尖和锁骨下：上叶尖后段和下叶背段：

3）特点：x线云雾状改变。

干酪性肺炎：属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴

影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞（又称无壁空洞）。

（四）慢性纤维空洞型肺结核

1.流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源。特点：传染性最强。

2.病灶呈纤维厚壁空洞；

3.X线：垂柳症（像患者移位）。气胸向健侧移位。大叶性肺炎不移位。

4.结核球：病灶直径在2-4cm^间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形

成空洞，有卫星灶.

（五）结核性胸膜炎胸腔积液。

二、辅助检查

1.胸片：肺结核首选（简单经济方便快捷）检杳，也是早期诊断方法。

2.痰结核分支杆菌检杳：确诊

3.痰结核菌素试验（PPD）：注射48-72小时后测量记录结果:硬结直径≤

4mm为阴性（一）； 5-9mm为一般阳性（+），10-19mm为中度阳性（+ +），＞20mm或〈 20mm,但有水泡或坏死为强阳性（+++）。

4.血沉：男： 0—15,女： 0—20,血沉升高为肺结核活动期。

三、临床表线

1.症状：中毒症状：低热、盗汗、乏力、月经不调或闭经。

主要呼吸道症状为晐嗽、晐痰和咯血（不是反复咯血）。

2.体征：触诊语颤增强、叩诊呈浊音。

四、治疗和预防原则及措施

1原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。2常用抗结核药物：

（1）异烟肼（INH, H）：

计量：成人剂量每日300mg，顿服：

作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成；

不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。

(2)利福平(RFP、R):

计量：成人剂量为每日8-10mg/kg，体重在50kg及以下者450mg，50kg以上者为600 mg,顿服；利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。

(3)吡嗪酰胺(PZA、Z):不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。

(4)乙胺丁醇(EMB、E):不良反应为球后视神经炎，唯一一个抑菌药。

(5)链霉素(SM、S):对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用：不良反应

为耳毒性、肾毒性前庭损害。

3初治涂阳肺结核治疗方案:强化期异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；

巩固期：异烟肼和利福平。

复治涂阳肺结核治疗方案:

强化期异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇；

巩固期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇。

4对症治疗

1）小咯血：多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位(防止病灶扩散)、休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。

2）大咯血：先用垂体后叶素5缓慢静滴。在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促，面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血室息，应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管等。严禁仰卧位。

5控制预防措施：尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人(是根本)和卡介苗接种为两主要措施。

第八节肺癌(2-3分/1_2分)

肺癌居男性肿瘤首位，多发生于40岁以上。

一、病理

1.大体分型：

中央型：起源于主支气管、肺叶支气管，题眼：肺门部肿块。

周围型：起源于肺段支气管以下，在肺周边部分。

弥漫型：少见。发生于细支气管。

2.组织分型：鳞癌：多位中央型，占50%，老年男性多见;

腺癌：发病年龄较小，女性多见:八版中改为最常见病理类項。

小细胞癌(小细胞未分化癌)：高度恶性，对化疗敏感。

辅助记忆：鳞癌是中央领导，女人团结在领导周围，织毛线。

二、临床表现

1早期：早期多无表现。肿瘤在较大的支气管中长大后常出现刺激性咳嗽，血痰，有些肿瘤阻塞较大支气管，患者可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。早期肺癌诊断：老年人+痰中帯血+刺激性咳嗽。

2晚期肺癌，压迫、侵犯邻近器官或发生远处转移时发生

1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹:

2）压迫或侵犯喉返神经：呛咳、声音嘶哑;

3）压迫上腔静脉，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下

组织水肿，上肢静脉压升高；

4）上叶顶部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤）：压迫颈交感神经，引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，面部无汗，即Horner综合

征（颈交感神经综合症）。

三、诊断

1.痰细胞学检查：可确诊。

2.X线：重要和首选的手段.

中心型肺癌：早期x线无异常阳性率高；无异常征象；

晚期：X线可见肺门阴影，肺门肿块，可有反S征。

周围型肺癌：肺野周围有孤立的椭圆，类圆的阴影。有分叶、细短毛刺。有厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平。

3.纤维支气管镜：对中心型肺癌可以做确诊。

4.CT引导下经胸壁穿刺活检：周围型确诊用。

5.CT：重要诊断方法，发现早期肺癌及转移情况。

四、鉴别诊断

1.肺部良性肿瘤：生长缓慢、密度均匀、无分叶及毛刺，可有钙化。

2.肺结核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段。有空洞及街化，周围常

有卫星灶，肺内常另有散在结核灶。

五、治疗

1.手术治疗：肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的手段。

2.小细胞癌（小细胞型肺癌）：首选化疗，以及放疗。

3.预防：控烟和及早戒烟是预防肺癌最有效的方法。

第九节肺血栓栓塞症（PTE（2分（助理不考）

二、危险因素

1.原发危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成。

2.继发性危险因素：是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理

生理改变（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等）。

三、临床表现

1.PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）；不明原因

的呼困及气促，尤以活动后明显；晕厥，可为唯一或首发症状；心率增快，血压下降甚至休克等。

2.DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。

（肿、痛、沉）

四、诊断

1.疑诊：①症状：肺梗死三联征+ DVT（肿、痛、沉）+ P2允进，三尖瓣收

缩期杂音:

②血浆D-二聚体升高；

③心电图检查：V-V4导链T波倒置和ST段异常；

④下肢静脉超声：诊断DVT;

⑤超声心动图。

2.确诊CT肺动脉造影（首选的确诊方法）;

放射性核素扫描肺通气灌注描（银标准乂

磁共振成像肺动脉造影；

肺动脉造影。

五、治疗

1.溶栓：一般定为14天内，确诊后尽早进行。主要并发症为：出血（颅

内出血最严重）。

2.抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华

法林，初始剂量为3-5mg由于华法林需数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用4-5天

第十节呼吸衰竭（3分/I分）

考点1: I型呼衰

I型呼衰（只有一个指标异常）

血气分析：Pa0

2＜60mmHg，PaC0

2

（降低或正常；-缺氧性呼衰（顽固性低氧血症）

发病机制：换气障碍：

通气/血流比例失调

弥散功能损害：氧的弥散能力差，故低氧血症为主；

肺动-静脉分流；

氧耗量增加。

3常见疾病：严重肺部感染ARDS、肺炎肺结核间质性肺疾病、急性肺栓塞。导致肺泡减少，有效弥散面积减少，通气血流比例失调。

总结：凡是重症肺部炎症会引起肺泡减少的都是I 型。

吸氧：高浓度（35-45%）

考点2: II 型呼衰

II 型呼衰（两个指标都异常）

1.

血气分析：Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg;

2. 发病机制：通气障碍：（气道阻塞）高碳酸性呼衰，碳酸氬根减少，肺泡通气不足；

3. 常见疾病：COPD （最常见）、上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。

阻塞的都是II 型，阻塞不能进氧气，不能出C02

吸氧：低浓度＜35% 考点3典型疾病：肺性脑病

转归：呼衰症状一★神经系统（烦躁，错乱，昏迷，抽搐）一》脑间质水肿。 检查首选：血气分析一早期呼酸，严重后代酸（二氧化碳储留）。

P 吨降，PaCA 高。 治疗：改善通气，保持会吸道通畅，纠正酸碱平衡障碍。

考点5呼衰的治疗

(1) 治疗原则：保持呼吸道通畅(改善通气)。

(2) 氧疗：I 型呼衰：主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度035%)吸氧。可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留；(通气没障碍)

II 型呼衰：需低浓度吸氧(:〈35%)。原因：二氧化碳储留严重，

只能低氧刺激。

(3) 增加通气量、改善C02潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因，

吗啡。

(4) 酸碱平衡失调纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱。

(5) 严重的呼衰并发脑病：病人清醒，吸氧无效果：用呼吸机；

昏迷不配合：机械通气，气管插管或者气管切开的呼吸机通气。

第十节急性呼吸窘迫综合症(ARDS)(助理不考)

考点1病因

1.肺内因素：重症肺炎。在我国最主要原因。

2.肺外因素应激：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血-急性胰腺炎药物和麻醉品中。

考点2发病机制

根本原因：肺血管内皮和上皮细胞损伤，使血管通透性增加，导致肺间质肺泡水肿。

考点3临床表现

典型：早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难。

注意①呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善；

②不能用其他原发心肺疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。考点4实验室检查

1.确诊：动脉血气分析：PaA降低、PaC4降低，PH升高（过度通气）；

确诊指标.?肺氧合指数：目前临床最常用、最重要的诊断依据。

肺氧合指数=Pa02/Fi02（动脉血氧分压/吸入氧浓度）：

其降低是诊断ARDS必要条件。正常值400-500, ARDS≤200，ALI〈300。

2.胸片：表现为肺水肿征象，可有大片阴影及支气管充气征。

考点5治疗

1）治疗原发病

2）纠正缺氧：氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，Pa0，〈60mmlfe 是公认的氧疗指征。对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：

I型呼衰高浓度吸氧氧分压达60或Sa0

2

（血氧饱和度）达到90 （正常人95?98）以上。

II呼衰（伴C0

2潴留）低浓度吸氧氧分压达到60或Sa0

2

达到90以上。

3）机械通气：最主要方法①主要采用呼气末正压通气（PEEP）（维持压力肺能张开）;

②要小潮气量。

4）液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循

环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前

提下，液体入量〈出量（负平衡，必要时用利尿药去水肿）。

十二节、系统性炎症反应和多器官功能障

碍综合征（MODS）（助理无）

多器官功能障碍综合征定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍。注意，一定不包括原发病。大于等于两个器官障碍就诊断.

第十二节胸腔积液（2-3分/1_2分）

巧记：要发530

一、结核性胸膜炎（1-2分，助理无）

低热+盗汗 +干性胸膜炎（胸膜摩擦音）

胸腔积液

考点1诊断

1.淋巴细胞为主的渗出液：

2.ADA腺苷脱氨酶：M5-50IU

3.间皮细胞〈0. 5%

考点2治疗

1.首选抗结核

（1）抽液治疗：大量胸腔积液者每周抽液2-3次，

抽液的原则是毎次〈1000ml，首次不超过700ml，直至胸液完全消失。

（2）糖皮质激素：不能单独使用，不是常规药物。

二、恶性胸腔积液（助理无）

血性+ LDH升高（＞500Iu=恶性胸水

三、血胸（1-2分/0-1分）

考点1：不凝血原因：去纤维化作用

考点2临床表现

1出血量≤500mL为少量血胸； 500-1 OOOmL为中量血胸；＞1OOOmL为大量

血胸

2进行性血胸的判断：闭式胸腔引流量每小时超过200ml，持续3小时。

3感染性血胸的判断畏寒、高热

抽出胸腔积血lml,加入5ml蒸馏水，无感染呈淡红透明状，出现混浊

或絮状物提示感染。

4贝克三联征：也叫心包压塞三联征。颈静脉怒张、动脉血压下降、心音遥远。考点3治疗

1.进行性血胸：及早开胸探查术；

2.感染性血胸：及时改善胸腔引流，排尽感染性积血积脓。若效果不佳或

肺复张不良，应尽早手术清除感染性积血，剥离脓性纤维膜。近年电视胸腔镜己用于凝固性血胸和感染性血胸的处理，优点多。

四、急性脓胸（1-2分/0-1分）

1.病因：致病菌成人以肺炎球菌、链球菌多见。

小儿以金葡菌为主。

2.致病菌进入胸膜腔途径：直接进入、经淋巴途径、血源性播散。

3.诊断：胸腔穿刺是确诊的方法。

4.治疗

（1）抗感染，选用敏感抗生素；

（2）支持治疗；

（3）胸腔闭式引流术:彻底排净脓液，使肺早日复张（引流是根本）

五、慢性脓胸（0-1分/0-1分）

1病因主要由于急性脓胸处理不当导致。

2.临床表现纵膈向患侧移位；杵状指。

3.治疗

1.胸膜纤维板剥除术及胸廓成形术：若慢性脓胸没有并发症，首选此法。

2.胸膜肺切除术。

第十三节气胸（2分/I分）

考点1分类（主要掌握根据胸腔压力分类）

（一）闭合性气胸（和外界不通）

1.概述：通常为自发性气胸。

2.治疗：肺萎陷〈20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保

守治疗；

肺萎陷＞20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。

考点2开放性气胸（和外界通）

临床表现：最大特点：纵膈（扑动）随呼吸由健侧向原位移动

吸气时，健侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向健侧移动。

呼气时，健侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，重的移向患侧。（口诀：习姐在呼唤你）

2.治疗：处理原则：变开放为闭合。（里面有气也有水）

用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙；（气体在上）

液体引流则在腋中线和腋后线6-8肋间隙：

考点3张力性气胸（高压性气胸）

损伤形成单向活瓣，胸膜腔气体越积越多，是最危险的气胸。

临床表现：气管移向健侧，颈静脉怒张（压迫），皮下气肿。肋间隙增宽，叩诊鼓音，呼吸运动幅度减低，呼吸音消失。

诊断依据：胸腔穿刺有高压气体。

急救处理：粗针头迅速穿刺、排气和降压。（不能用开胸）

检查方法X首选。

三、并发症脓气胸、液气胸、纵膈和皮下气肿。

第十五节肋骨骨折（1-2分/0-1分）

考点1临床表现

1.单根单处肋骨骨折：多见于4-7肋骨，因其长而薄。胸廓挤压征阳性。

2.多根多处肋骨骨折：最大特点（典型的临表）：反常呼吸一吸陷呼凸。

3.创伤性窒息：由胸腔内的压力骤升导致。严重胸部挤压伤所致，其发生

率约占胸部伤的2%-8%。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑。

考点2治疗：止痛，固定。

1.单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。

2.多根多处肋骨骨折：固定胸壁（消除反常呼吸）：小范围包扎固定。大

范围牵引固定。错位大比较大的内固定。（连枷胸禁止加压包扎）

3.开放性的肋骨骨折：首先清创，再行固定。

第十六节纵隔肿瘤（助理不要求）（1分）

考点1纵膈肿瘤好发部位

1.神经源性肿瘤：位于后纵隔脊柱旁肋脊区（脊柱发出脊神经）。

2.畸胎瘤与皮样囊肿：多位于前纵隔。

3.胸腺瘤：多位于前上纵膈。

4.胸骨后甲状腺肿：前纵隔。