暴发性心肌炎ppt演示课件ppt演示课件
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暴发性心肌炎ppt讲课文档
第九页，共52页。
辅助检查：实验室检查
1、心肌酶谱大多增高显著 2、肌钙蛋白阳性
（张庆等报道CK-MB 升高达80.43%,CTn-1 阳性率32.6%）
张庆等，儿童暴发性心肌炎46例临床分析，中华急诊医学杂志，2009，18（8）：872-875.
第十页，共52页。
辅助检查：心电图
1、ST-T改变，心肌梗死样改变，QRS波低电压等
问题：为什么心率不快？治疗效果是不佳的，
床边心脏彩超提示室壁运动减弱，心室扩大EF39%,FS21%
修正诊断: 1、心力衰竭 2、扩张型心肌病
转归：转院至上海儿科医院，确诊扩张型心肌病，3个月后死亡
第三十一页，共52页。
早期识别
2、以心外症状为首发表现而精神萎靡者
暴发性心肌炎的首发症状常为心外症状，其中以腹 痛、腹胀、呕吐为主。当以消化道、呼吸道或神经系统症 状为主诉的患儿,若同时伴不能解释的精神极差、明显乏力 、面色苍白、末梢循环不良时,要考虑到暴发性心肌炎的可 能。
2、病毒感染心肌后，对心肌细胞产生直接损伤和（或）通过自身免疫 反应引起心肌细胞坏死、变性。
第三页，共52页。
病理特征
1、心肌弥漫性炎症细胞侵润
2、大量心肌细胞坏死或伴有浆液纤维素性心包炎
正常心肌
心肌炎
第四页，共52页。
临床特点
1、起病急骤，病情发展迅速。
数小时或1-2 天，即出现急性心力衰竭或心源性休克或晕 厥发作。
2、入院查体：T 36.9℃，P98次/分，R22次/分，BP68/36mmHg，SPO296%，
体重 25Kg，神志清，精神软，面色苍白，咽红，双扁Ⅱ°，心率98次/分，律 齐，心音尚有力，两肺呼吸音清，腹软不胀，肝肋下3cm，脾未及，双下肢无水肿
辅助检查：实验室检查
1、心肌酶谱大多增高显著 2、肌钙蛋白阳性
（张庆等报道CK-MB 升高达80.43%,CTn-1 阳性率32.6%）
张庆等，儿童暴发性心肌炎46例临床分析，中华急诊医学杂志，2009，18（8）：872-875.
第十页，共52页。
辅助检查：心电图
1、ST-T改变，心肌梗死样改变，QRS波低电压等
问题：为什么心率不快？治疗效果是不佳的，
床边心脏彩超提示室壁运动减弱，心室扩大EF39%,FS21%
修正诊断: 1、心力衰竭 2、扩张型心肌病
转归：转院至上海儿科医院，确诊扩张型心肌病，3个月后死亡
第三十一页，共52页。
早期识别
2、以心外症状为首发表现而精神萎靡者
暴发性心肌炎的首发症状常为心外症状，其中以腹 痛、腹胀、呕吐为主。当以消化道、呼吸道或神经系统症 状为主诉的患儿,若同时伴不能解释的精神极差、明显乏力 、面色苍白、末梢循环不良时,要考虑到暴发性心肌炎的可 能。
2、病毒感染心肌后，对心肌细胞产生直接损伤和（或）通过自身免疫 反应引起心肌细胞坏死、变性。
第三页，共52页。
病理特征
1、心肌弥漫性炎症细胞侵润
2、大量心肌细胞坏死或伴有浆液纤维素性心包炎
正常心肌
心肌炎
第四页，共52页。
临床特点
1、起病急骤，病情发展迅速。
数小时或1-2 天，即出现急性心力衰竭或心源性休克或晕 厥发作。
2、入院查体：T 36.9℃，P98次/分，R22次/分，BP68/36mmHg，SPO296%，
体重 25Kg，神志清，精神软，面色苍白，咽红，双扁Ⅱ°，心率98次/分，律 齐，心音尚有力，两肺呼吸音清，腹软不胀，肝肋下3cm，脾未及，双下肢无水肿
爆发性心肌炎课件
学习交流PPT
26
治疗（四）：心源性休克的治疗
• 心源性休克时往往无明显的血容量减少，故与其 它类型休克的扩容原则不同，
• 首次输液可用5-10ml/kg的生理盐水,于30分钟静 脉滴注。
• 全日入液总量不应超过50ml/kg.d,最好根据中心 静脉压来决定补液量。输液速度应用输液泵控制。
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易发生心律失常,因此, 应用洋地黄类强心药应非常 小心,一般主张应用抗心衰剂量的1/2或2/3 为宜,而 且不应当应用快速洋地黄化的用法。
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25
治疗（三）：心功能不全的治疗
• 利尿剂： • 减轻心脏前负荷，适用于心力衰竭及肺水肿患
儿。血流动力学不稳定者慎用利尿剂，因为可以 加重低血压及减少冠脉血流灌注。
•
室内传导阻滞
•
窦性停搏、窦房传导阻滞
•
显著的窦性心动过缓
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3
辅助检查：心电图
• 陈凤莲等曾报道6例暴发性心肌炎心电图表现为坏 死性Q波、ST段损伤型改变、ST—T呈单向曲线， 类似急性心肌梗塞时的心电图表现
陈凤莲等. 类急性心肌梗塞样的暴发性心肌炎临床 分析[ J ]，中国误诊学杂志, 2005, 5 (9) : 1618
学习失常的治疗
• 异丙基肾上腺素：适用于高度、三度房室传导阻滞, 室内三支阻滞或窦性停搏、窦房传导阻滞及显著的 窦性心动过缓等缓慢型心律失常的患儿,0.5mg加入 在10%葡萄糖溶液250ml中缓慢滴注，0.050.5ug/kg.min，并根据心率、节律调速。
• 阿托品：每次0.01-0.03 mg/kg静脉注射。
19
治疗
• 治疗目标： 维持患儿正常的心输出量，
急性爆发型心肌炎ppt课件
临时起搏......急性病毒性心肌炎漏诊 -Fra bibliotek结性早搏（03年）
–过敏或变态反应所致的心肌炎 » 风湿热、SLE...
–化学、物理或药物所致的心肌炎 » 化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等 » 电解质平衡失调: 均可造成心肌损害 » 心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。 » 中毒
病毒性心肌炎
• 发病机制
–0-3天：病毒感染和复制-->直接导致的 心肌损伤
• 流调：相对发病率不断增加 –婴幼儿病情多较重，成年人中青少年 较多见 –重症心肌炎也不少见 –重症心肌炎猝死发生率较高，国内报 道占26．4％，仅次于冠心病。
心肌炎
–病因
• 感染性疾病引起：
–病毒(嗜心肌柯萨奇病毒、ECHO病毒...)、 –细菌、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫
• 非感染疾病引起：
–重症病毒性心肌炎
• 有前驱感染：37% • 潜伏期：3.14天
警示：
–谁是重症谁是普通？
• 症状：气短、心慌、晕厥 • 并发症：休克、低氧、心衰、心律失常
–病情变化的不确定性
• 看似稳定，可突发SCD（@电不稳定性） • 平静下看似心功能尚可，很快发展泵衰竭 • 严密观察、及时交待 • 及时上急救的措施：机械通气、IABP、ECOM、
辅助检查
–心电图
• 心动过速、早搏 • ST-T非特异改变
–部分类似STEMI，但演变不一样
–胸片或CT（@）
• 心脏增大、胸腔积液、肺水肿
–心超
• 早期：舒张功能不全（间质）室壁增厚 • 晚期：节段或弥漫性收缩下降 –心肌酶学：肌钙蛋白升高，CK-MB升高，肝酶升高 –血象：白细胞总数不高，淋巴分类升高
–ECG：下壁侧壁后壁ST段抬高 –TUCC –90分钟CAG完全正常
–过敏或变态反应所致的心肌炎 » 风湿热、SLE...
–化学、物理或药物所致的心肌炎 » 化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等 » 电解质平衡失调: 均可造成心肌损害 » 心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。 » 中毒
病毒性心肌炎
• 发病机制
–0-3天：病毒感染和复制-->直接导致的 心肌损伤
• 流调：相对发病率不断增加 –婴幼儿病情多较重，成年人中青少年 较多见 –重症心肌炎也不少见 –重症心肌炎猝死发生率较高，国内报 道占26．4％，仅次于冠心病。
心肌炎
–病因
• 感染性疾病引起：
–病毒(嗜心肌柯萨奇病毒、ECHO病毒...)、 –细菌、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫
• 非感染疾病引起：
–重症病毒性心肌炎
• 有前驱感染：37% • 潜伏期：3.14天
警示：
–谁是重症谁是普通？
• 症状：气短、心慌、晕厥 • 并发症：休克、低氧、心衰、心律失常
–病情变化的不确定性
• 看似稳定，可突发SCD（@电不稳定性） • 平静下看似心功能尚可，很快发展泵衰竭 • 严密观察、及时交待 • 及时上急救的措施：机械通气、IABP、ECOM、
辅助检查
–心电图
• 心动过速、早搏 • ST-T非特异改变
–部分类似STEMI，但演变不一样
–胸片或CT（@）
• 心脏增大、胸腔积液、肺水肿
–心超
• 早期：舒张功能不全（间质）室壁增厚 • 晚期：节段或弥漫性收缩下降 –心肌酶学：肌钙蛋白升高，CK-MB升高，肝酶升高 –血象：白细胞总数不高，淋巴分类升高
–ECG：下壁侧壁后壁ST段抬高 –TUCC –90分钟CAG完全正常
成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识PPT课件共41页
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
成人暴发性心肌炎诊断和治 疗中国专家共识PPT课件
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，我继 续拼搏 。
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ，睁大 眼睛， 千万别 眨眼!你会看到 世界由 清晰变 模糊的 全过程 ，心会 在你泪 水落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的，也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不 要以为
小儿暴发性心肌炎的诊断和治疗PPT
(2)S-T段改变，如S-T段下降，T波低平，双相或例置。 (3)QRS波群常有低电压，Q-T间期延长多发生在重症病
例，大片心肌坏死时有宽大之Q波，类似心肌梗死。
临床表现—x线检查
心影正常或不同程度的扩大，多呈普遍性扩大， 以左室较明显，心搏动减弱。
常伴肺淤血、肺水肿，偶有心包或胸腔积液。
脏、胰腺、肾脏等多脏器衰竭。 阿-斯综合征发作型：
突然迅速起病，临床表现为晕厥，意识障碍，面色苍白，可伴 有抽搐及大小便失禁，心动过缓或过速。本型多有呼吸道感染或 有胃肠道感染的前驱症状，至出现心脏症状的时间较短（平均1.5 天）。 心动过速型：
死灶； 1个月内完全康复或（少数）死亡。
免疫抑制治疗只能减轻症状而不能改变疾病的自然病程。
达拉斯标准Dallas Criteria 活动性心肌炎：大量炎性细胞浸润与心肌细胞坏死。 临界性心肌炎：炎性细胞相对较少，光镜下不能发 现心肌细胞变性。
暴发性心肌炎的分类
急性泵衰竭引起心力衰竭型： 多突然发生充血性心力衰竭和（或）心源性休克，并可发展为肝
以ELIsA法同时测定柯萨奇B组病毒抗原和IgM抗体对病 毒学诊断有意义。
实验室检查—免疫学与免疫电镜检查
发病1周内IgM增加，恢复期IgM正常，IgG增加。 特异性免疫荧光抗体检查，可在心肌病变处发
现病毒抗原、IgG、IgM与补体的沉积。 电镜检查于心肌内查见病毒样颗粒，两者对病
有人强调细菌感染，尤其是链球菌感染是促使 静止的病毒重新活动的重要因素。
病毒性心肌炎的发病机制—病毒侵犯心肌
病毒血症→心肌细胞内→复制→心肌细胞代谢 紊乱和营养障碍→心肌细胞坏死及间质炎症；
或由于其毒素影响而引起心肌病变，进而影响 心肌功能。
例，大片心肌坏死时有宽大之Q波，类似心肌梗死。
临床表现—x线检查
心影正常或不同程度的扩大，多呈普遍性扩大， 以左室较明显，心搏动减弱。
常伴肺淤血、肺水肿，偶有心包或胸腔积液。
脏、胰腺、肾脏等多脏器衰竭。 阿-斯综合征发作型：
突然迅速起病，临床表现为晕厥，意识障碍，面色苍白，可伴 有抽搐及大小便失禁，心动过缓或过速。本型多有呼吸道感染或 有胃肠道感染的前驱症状，至出现心脏症状的时间较短（平均1.5 天）。 心动过速型：
死灶； 1个月内完全康复或（少数）死亡。
免疫抑制治疗只能减轻症状而不能改变疾病的自然病程。
达拉斯标准Dallas Criteria 活动性心肌炎：大量炎性细胞浸润与心肌细胞坏死。 临界性心肌炎：炎性细胞相对较少，光镜下不能发 现心肌细胞变性。
暴发性心肌炎的分类
急性泵衰竭引起心力衰竭型： 多突然发生充血性心力衰竭和（或）心源性休克，并可发展为肝
以ELIsA法同时测定柯萨奇B组病毒抗原和IgM抗体对病 毒学诊断有意义。
实验室检查—免疫学与免疫电镜检查
发病1周内IgM增加，恢复期IgM正常，IgG增加。 特异性免疫荧光抗体检查，可在心肌病变处发
现病毒抗原、IgG、IgM与补体的沉积。 电镜检查于心肌内查见病毒样颗粒，两者对病
有人强调细菌感染，尤其是链球菌感染是促使 静止的病毒重新活动的重要因素。
病毒性心肌炎的发病机制—病毒侵犯心肌
病毒血症→心肌细胞内→复制→心肌细胞代谢 紊乱和营养障碍→心肌细胞坏死及间质炎症；
或由于其毒素影响而引起心肌病变，进而影响 心肌功能。
暴发性心肌炎 ppt课件共53页PPT资料共55页文档
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ，而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
Байду номын сангаас
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
暴发性心肌炎 ppt课件共53 页PPT资料
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民，就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
Байду номын сангаас
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
暴发性心肌炎 ppt课件共53 页PPT资料
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民，就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
暴发性心肌炎ppt
பைடு நூலகம்
定义
起病急骤、病情发展迅猛、预后凶险的急 性重型心肌炎。 临床常表现为急性充血性心力衰竭、心源 性休克和（或）恶性心律失常。后者可导 致阿-斯综合征（即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的
严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐
）发作。 此型患儿如不被及时有效救治,病死率很高, 有的病例甚至发生猝死。
治疗（三）：心功能不全的治疗
多巴胺和磷酸二酯酶抑制剂如米力农： 在此时应用是非常有益的,因为它们能够 在强心的同时,还降低心脏负荷。多巴胺 5μg/ ( kg.min) 静脉输入。米力农负荷量 25～75ug/㎏，5~10分钟缓慢静注，以后 每分钟0.25～1.0ug/㎏维持，每日最大剂量 不超过1.13mg/㎏。
治疗
一、 一般治疗 二、 营养心肌治疗 三、 心功能不全的治疗 四、 心源性休克的治疗 五、 严重心律失常的治疗 六、 人血丙种球蛋白治疗 七、 肾上腺皮质激素治疗 八、 抗病毒治疗 九、 机械通气 十、 机械辅助支持
治疗（一）：一般治疗
心电、血压监护 记录24小时出入量 吸氧 烦躁时镇静 告病危 控制静脉入液量和速度
临床诊断标准 ---1999年制订
急慢性心功不全、心源性休克或心脑综合征 心脏扩大（胸片或超声心动图检查具有表现之一） 心电图改变： 以R波为主的2个或2个以上主要导 联（I、II、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上 伴动态变化；出现窦房传导阻滞、AVB、完全性 右或左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或 并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心 动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。 CK-MB升高或肌钙蛋白T或肌钙蛋白I阳性
定义
起病急骤、病情发展迅猛、预后凶险的急 性重型心肌炎。 临床常表现为急性充血性心力衰竭、心源 性休克和（或）恶性心律失常。后者可导 致阿-斯综合征（即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的
严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐
）发作。 此型患儿如不被及时有效救治,病死率很高, 有的病例甚至发生猝死。
治疗（三）：心功能不全的治疗
多巴胺和磷酸二酯酶抑制剂如米力农： 在此时应用是非常有益的,因为它们能够 在强心的同时,还降低心脏负荷。多巴胺 5μg/ ( kg.min) 静脉输入。米力农负荷量 25～75ug/㎏，5~10分钟缓慢静注，以后 每分钟0.25～1.0ug/㎏维持，每日最大剂量 不超过1.13mg/㎏。
治疗
一、 一般治疗 二、 营养心肌治疗 三、 心功能不全的治疗 四、 心源性休克的治疗 五、 严重心律失常的治疗 六、 人血丙种球蛋白治疗 七、 肾上腺皮质激素治疗 八、 抗病毒治疗 九、 机械通气 十、 机械辅助支持
治疗（一）：一般治疗
心电、血压监护 记录24小时出入量 吸氧 烦躁时镇静 告病危 控制静脉入液量和速度
临床诊断标准 ---1999年制订
急慢性心功不全、心源性休克或心脑综合征 心脏扩大（胸片或超声心动图检查具有表现之一） 心电图改变： 以R波为主的2个或2个以上主要导 联（I、II、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上 伴动态变化；出现窦房传导阻滞、AVB、完全性 右或左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或 并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心 动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。 CK-MB升高或肌钙蛋白T或肌钙蛋白I阳性
暴发性心肌炎的护理ppt课件
ECG ST-T改变或早搏，CK-MB一过性升高，无
心脏扩大、心力衰竭，1～2月后逐渐康复。 隐匿进展型：一过性心肌炎数年后，心脏逐渐
扩大，表现为扩张性心肌病。 急性重症型：病毒感染后1～2周内出现心脏扩
大、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。 猝死型：常在运动中猝死。
治疗和护理原则
一般治疗(严格卧床休息、营养支持等)； 普通药物治疗(营养心肌、减轻心脏负荷、保护胃黏膜； 抗感染； 抗病毒； 糖皮质激素； 丙种球蛋白； 血浆和血液净化； 生命支持措施（主动脉内球囊反搏(IABP)、体外膜肺氧合(ECMO)、呼吸机辅助
2 0 1 78
暴发性心肌炎的护理
CCU 夏金波
内容
1 2 3 4治疗和护理原则
心肌炎
简介
·心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功 能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因包括感 染、自身免疫疾病和毒素、药物毒性3类。 ·临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。
值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后 良好。
暴发性心肌炎 发病特点
①起病急骤，病情进展及其迅速，患者很快出现血流动力学异常（泵衰竭和 循环衰竭、严重心律失常），并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死 率极高。但是，若救治得当，患者心功能可完全恢复，预后较好，极少出现 后遗症。
急性期一般持续3～5 d，主要以病毒侵袭、复制对心 肌造成损害为主；
亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变； 少数患者进人慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的 炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。
病毒性心肌炎
病因： 各种病毒都可引起心肌炎 肠 道 柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒 呼吸道 流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒 其 他 风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等
心脏扩大、心力衰竭，1～2月后逐渐康复。 隐匿进展型：一过性心肌炎数年后，心脏逐渐
扩大，表现为扩张性心肌病。 急性重症型：病毒感染后1～2周内出现心脏扩
大、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。 猝死型：常在运动中猝死。
治疗和护理原则
一般治疗(严格卧床休息、营养支持等)； 普通药物治疗(营养心肌、减轻心脏负荷、保护胃黏膜； 抗感染； 抗病毒； 糖皮质激素； 丙种球蛋白； 血浆和血液净化； 生命支持措施（主动脉内球囊反搏(IABP)、体外膜肺氧合(ECMO)、呼吸机辅助
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暴发性心肌炎的护理
CCU 夏金波
内容
1 2 3 4治疗和护理原则
心肌炎
简介
·心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功 能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因包括感 染、自身免疫疾病和毒素、药物毒性3类。 ·临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。
值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后 良好。
暴发性心肌炎 发病特点
①起病急骤，病情进展及其迅速，患者很快出现血流动力学异常（泵衰竭和 循环衰竭、严重心律失常），并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死 率极高。但是，若救治得当，患者心功能可完全恢复，预后较好，极少出现 后遗症。
急性期一般持续3～5 d，主要以病毒侵袭、复制对心 肌造成损害为主；
亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变； 少数患者进人慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的 炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。
病毒性心肌炎
病因： 各种病毒都可引起心肌炎 肠 道 柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒 呼吸道 流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒 其 他 风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等