钾异常及其治疗

临床案例—钾异常及其治疗 一、钾的代谢：.....................................................................................................................................1 二、补钾.................................................................................................................................................2 三、补钾公式、原则及注意事项.........................................................................................................2 四、临床补钾案例（2010年）............................................................................................................2 五、可引起血钾过高的常用药物.........................................................................................................4 六、可引起血钾过低的常用药物.........................................................................................................4 七、临床钾的异常详解（附图）.........................................................................................................4 八、其他类型的体液代谢失调.............................................................................................................8 1. 体内钙的异常：........................................................................................................................8 2. 体内镁的异常............................................................................................................................9 3. 磷的异常..................................................................................................................................10 九、关于几个临床电解质紊乱试题...................................................................................................10

一、钾的代谢： 1、消化道内的正常代谢： 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。 K被吸收的可能机制： ①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运 ②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入 ③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。

在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。

2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。 有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中液可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达

神州医网 http://www.szyw.net 医学视频 外科手术 婚庆音像 史志文学史氏藏书 神州医网 http://www.szyw.net 史氏整理制作 第 1／12页 11/9/11 250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。

二、补钾 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。 2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。 3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。 静脉补钾需注意： ①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。 ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。 ③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g，一般心律失常可以获得纠正。 ④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，（外周静脉）极限浓度可提高到1%KCl，但必须有心电图监护观察。 ⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.3%~3%不等，依据血钾情况而定。

三、补钾公式、原则及注意事项 补钾公式：（期望值—实测值）×体重（kg）×0.3/1.34 得到的数值就是所需10% kcl的毫升数 补钾换算：每克kcl=13.4mmol/l. 即20mmol/l kcl=10%kcl 15ml 临床补钾：常按10%氯化钾每日1～3ml（100～300mg）/kg补充

补钾的原则： （1）见尿补钾； （2）静点浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）； （3）含钾液体不能静脉推注； （4）全日需钾量静点＞6～8小时； （5）能口服者尽量口服

注意： （1）每升溶液含钾不宜超过40mmol/l(相当于3克) （2）速度小于20mmol/h （3）尿量>40ml/h再补钾（或者儿童6小时内有尿者） （4）每日补钾量不超过15克，一般患儿按每日3～4mmol/kg补充，缺钾症状明显者可增至4～6mmol/kg

四、临床补钾案例（2010年） 王波，男，31岁，低热乏力三天，上午8时初诊，T370C，BP130/65mmHg，按上感治疗，用药如下：

神州医网 http://www.szyw.net 医学视频 外科手术 婚庆音像 史志文学史氏藏书 神州医网 http://www.szyw.net 史氏整理制作 第 2／12页 11/9/11 1. 5%G-S 250ml 头孢哌酮舒巴坦钠针 2.0 DXM 10mg 2. 5%G-S 250ml 清开灵针 12ml 3. N-S 500ml KCL 0.75g ivgtt qd 由于钾滴速慢，一直到下午3点才滴完，后去用餐，在回家的路上感双下肢麻木，进行性加重，5

时再诊，双下肢不能行走，上肢肌力弱，肢体麻醉、蚁走感。 彭清山，男，29岁，心前区持续性痛四天，随呼吸加重，体位改变无影响，HR60次/分，ECG示：窦缓，用药如下： 1. 5%G-S 250ml 香丹针 30ml 2. 5%G-S 250ml 曲克芦丁针 0.4g 3. 氟罗沙星针 0.2 ivgtt qd

曲马多针 100mg im st 阿托品片 0.3mg prn （后患者口服1片） 翌日下午二时，患者再诊口述头晕、恶心呕吐剧，仍疼痛，否认有胃病史，全身出冷汗，双下肢麻木。

王某，患“慢支”20多年，前不久他旧病复发，并发肺气肿、肺心病，频咳嗽、发绀、全身水肿、腹水等严重症状，住院治疗。入院时，血钾47mmol/L，抗炎、平喘、利尿及调节电解质的药物进行综合治疗。3天后，肺部炎症、咳嗽、水肿、腹水症状均明显减轻，但出现了心悸、早搏、嗜睡及近乎昏迷的异常现象。此时，再次血电解质检查发现血钾浓度仅为27 mmol/L，病房医生发出了病重通知单。后经医师和药剂师一起分析血钾过低的原因，认为老王病情基本稳定，肾脏及胃肠功能无异常，很可能是由于利尿药、高渗葡萄糖、地塞米松等促使排钾药物的联合使用致使血钾丢失过多，最终导致了低血钾症。遂调整用药方案，停用利尿药，激素减量并逐渐停药，同时静脉补钾，并嘱多吃些香蕉、橘子等含钾丰富的水果。两天后，心悸、早搏、嗜睡等相应症状消失，感觉良好。