缺氧环境下三氧化二砷对人肝癌HepG2细胞c-myc 表达的影响

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缺氧环境下三氧化二砷对人肝癌HepG2细胞c-myc 表达的影响

缺氧环境下三氧化二砷对人肝癌HepG2细胞c-myc 表达的影响夏德涛;张栋【期刊名称】《科技创新导报》【年(卷),期】2010(0)27【摘要】目的:探讨缺氧环境下三氧化二砷(As20 3)对体外培养的人肝癌HepG2细胞c-myc蛋白表达的影响.方法:用氯化钴(CoC l2) 创造缺氧微环境,设常氧组、缺氧组及缺氧加药物组,用免疫细胞化学法观察4.0umol/L As203作用HepG2细胞48h后c-myc蛋白表达的影响.结果:常氧环境下c-myc蛋白呈弱阳性表达,缺氧诱导48小时后c-myc蛋白表达显著升高(t=186.51,P<0.05),缺氧环境下As 203能抑制c-myc蛋白的表达(t=483.64,P<0.05).结论:缺氧环境下As 203能抑制c-myc蛋白的表达.【总页数】1页(P201)【作者】夏德涛;张栋【作者单位】潍坊医学院,山东潍坊,261053;潍坊医学院,山东潍坊,261053【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.缺氧对人肝癌HepG2细胞HIF-1α、PCNA表达水平的影响 [J], 卢晓荷;乌琳琳;石晓红;马万山2.三氧化二砷对肝癌HepG2细胞侵袭转移及USP22蛋白表达的影响 [J], 倪博雄;杨艳梅;陈晓宁;孙世波3.三氧化二砷对肝癌HepG2细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响 [J], 邵立龙;黄志平;蒋萍莉;楼飞华4.三氧化二砷在低氧下对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响[J], 夏德涛;张栋;肖伟玲5.三氧化二砷与阿霉素对人肝癌细胞株HepG2中survivin表达的影响 [J], 李志红;王志明;穆拉德因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响邵立龙;黄志平;蒋萍莉;楼飞华【摘要】目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞系HepG2的凋亡诱导作用及其发生机制.方法体外培养HepG2细胞,用不同浓度的As2O3对HepG2细胞进行干预;采用MTT、Annexin V/PI 双染及TUNEL法,观察其对HepG2细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;采用流式细胞术定量检测凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达的变化.结果 As2O3在体外能明显抑制HepG2细胞生长,具有时间剂量依赖关系.Annexin V/PI 双染及TUNEL法结果显示:5~20 μmol/L的As2O3作用24 h 均可诱导HepG2细胞凋亡,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(t分别=-2.96、-4.15、-7.33,P均<0.05);As2O3作用HepG2细胞24 h时Bcl-2表达下降,Bax表达上升,Bcl-2/Bax比值降低,呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(t分别=3.59、5.65、6.94、7.62、7.92,P均<0.05).结论一定浓度的As2O3能抑制HepG2细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关.【期刊名称】《全科医学临床与教育》【年(卷),期】2011(009)005【总页数】4页(P490-493)【关键词】三氧化二砷;HepG2细胞;细胞凋亡;Bcl-2;Bax【作者】邵立龙;黄志平;蒋萍莉;楼飞华【作者单位】311800,浙江诸暨,诸暨市计划生育宣传技术指导站检验科;诸暨市中医医院检验科;311800,浙江诸暨,诸暨市计划生育宣传技术指导站检验科;311800,浙江诸暨,诸暨市计划生育宣传技术指导站检验科【正文语种】中文近十年来,三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)已广泛用于治疗常规化疗或维甲酸治疗后复发的急性早幼粒白血病[1],另外研究也证实,As2O3对实体瘤细胞具有明显的抑制生长及促进凋亡作用[2]。

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制宋海林;王雪雯;段晶晶;周明;杨莉【期刊名称】《吉林大学学报(医学版)》【年(卷),期】2014(000)004【摘要】目的:探讨三氧化二砷(AS2 O3)对肝癌 HepG2细胞血管生成拟态(VM)形成的影响,初步阐明AS2 O3对 VM抑制的可能作用机制。

方法:应用CCK-8法测定 AS2 O3对 HepG2细胞作用72 h的半数抑制浓度(IC50);以Matrigel胶体外三维培养 HepG2细胞,将其分为空白对照组、1/2 IC50 AS2O3组和 IC50 AS2 O3组, IPP软件计算 VM的数量、长度和面积,Western blotting法检测 VM相关蛋白 VE-cadherin、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。

结果:AS2 O3作用 HepG2细胞72 h 后 IC50为10μmol · L-1。

与对照组比较,1/2 IC50 AS2 O3组和IC50 AS2 O3组 VM数量、长度和面积明显减少(P<0.01);与1/2 IC50 AS2 O3组比较,IC50 AS2 O3组 VM 数量、长度和面积亦明显减少(P<0.05);与对照组比较,1/2 IC50AS2O3组和 IC50 AS2O3组 VE-cadherin 和MMP-2蛋白表达水平降低(P<0.05),而 caspase-3和 PCNA 蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。

结论:AS2 O3抑制 HepG2细胞形成VM,其作用机制可能与抑制拟态通路相关蛋白VE-cadherin和MMP-2的表达有关。

%Objective To investigate the influence of arsenic trioxide (AS2 O3 )in the vasculogenic mimicry (VM ) of HepG2 cells, and to preliminary clarify the possible mechanism ofinhibition of AS2 O3 on the VM. Methods Themean inhibitory concentration (IC50 )of AS2 O3 72 h after treatment of HepG2 cells was calculated by CCK-8 assay.The HepG2 cells were cultured on 3-D Matrigel and randomly divided into control group, 1/2 IC50 AS2 O3 group and IC50 AS2 O3 group.IPP software was used to calculate the number,length and area of VM,and the expression levels of VM-related proteins VE-cadherin and MMP-2, apoptotic-related protein caspase-3 and proliferation-related protein PCNA were detected by Western blotting method.Results The IC50 of AS2 O3 was 10μmol·L-1 72 h after treatment of HepG2 cells.The number,length and area of VM in 1/2 IC50 and IC50 AS2 O3 groups were significantly lower than those in control group (P<0.01);the number,length and area of VM in IC50&nbsp;AS2 O3 group were also lower than those in 1/2 IC50 AS2 O3 group (P<0.05).Compared with control group,the expression levels of VE-cadherin and MMP-2 in 1/2 IC50 and IC50 AS2 O3 groups were decreased (P<0.05),and the expression levels of caspase-3 and PCNA had no significant change (P>0.05).Conclusion AS2 O3 can inhibit the forming of VM of HepG2 cells,which indicated that its mechanism may be related to inhibiting the expressions of VE-cadherin and MMP-2 .【总页数】5页(P715-719)【作者】宋海林;王雪雯;段晶晶;周明;杨莉【作者单位】石河子大学医学院病理生理学教研室,新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子 832002;石河子大学医学院病理生理学教研室,新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子 832002;石河子大学医学院病理生理学教研室,新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子 832002;石河子大学医学院病理生理学教研室,新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子 832002;石河子大学医学院病理生理学教研室,新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子 832002【正文语种】中文【中图分类】R363;R73-361【相关文献】1.XAV939抑制人肝癌HepG2细胞血管生成拟态的形成 [J], 汤晓颖;庞林宾;宋立文;王洪林2.三氧化二砷对肝癌HepG2细胞侵袭转移及USP22蛋白表达的影响 [J], 倪博雄;杨艳梅;陈晓宁;孙世波3.三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究 [J], 李航宇;鞠培新;钟鑫平;刘金钢4.三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究 [J], 李航宇; 鞠培新; 钟鑫平5.三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究(英文) [J], 李航宇;鞠培新;钟鑫平因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞侵袭转移及USP22蛋白表达的影响

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞侵袭转移及USP22蛋白表达的影响

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞侵袭转移及USP22蛋白表达的影响倪博雄;杨艳梅;陈晓宁;孙世波【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2018(026)005【摘要】Objective:To investigate the effects of arsenic trioxide(As2O3)of various concentrations on invasion, migration and USP22 expression in human HepG2 hepatocarcinoma cells and the underlying molecular mechanism. Methods:CCK8 was used to test the proliferation levels of HepG2 cells treated with As2O3of different concentrations in different time.Wound-healing and Transwell assays were used to examine the effects of As2O3of different concen-trations on cell migration and invasion.The protein levels of USP22 treated with As2O3of different concentrations were determined by Western blot.Results:With the increase of As2O3concentration and time,the proliferation of HepG2 cells was obviously inhibited.The migration,invasion and the expression of USP22 protein in HepG2 cells which were treated with 2,4,8 μmol/LAs2O3respectively for 24 h were obviously decreased compared with the control group. Conclusion:As2O3could inhibit the migration and invasion of human hepatocellular carcinoma HepG2 cells,which may be related to the down-regulation of USP22 protein.%目的:探究不同浓度三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞侵袭转移能力的影响以及对HepG2细胞中USP22蛋白表达的影响,进一步完善其分子机制.方法:CCK8细胞增殖实验检测不同浓度As2O3在不同时间点对HepG2细胞增殖的影响;细胞划痕和Transwell方法检测HepG2细胞在不同浓度As2O3作用下侵袭转移能力的变化;Western blot检测As2O3作用下HepG2细胞中USP22蛋白的表达水平.结果:随着As2O3浓度和作用时间的增加,HepG2细胞增殖明显受到抑制.与对照组相比,24 h时分别用2、4、8 μmol/L的As2O3处理的HepG2细胞侵袭转移能力降低,细胞中USP22蛋白表达水平明显下降.结论:As2O3可抑制人肝癌HepG2细胞侵袭转移能力,其分子机制可能与下调的USP22蛋白水平相关.【总页数】4页(P672-675)【作者】倪博雄;杨艳梅;陈晓宁;孙世波【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院普通外科,黑龙江哈尔滨 150086;哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心,黑龙江哈尔滨 150081;哈尔滨医科大学附属第二医院普通外科,黑龙江哈尔滨 150086;哈尔滨医科大学附属第二医院普通外科,黑龙江哈尔滨 150086【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.三氧化二砷对人肝癌细胞生长及其侵袭转移能力的影响 [J], 余桂芳;严跃红;陈益民2.三氧化二砷与人参皂甙Rg3联合对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力的影响 [J], 余桂芳;曾文铤;朱科伦;马佩球3.三氧化二砷对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力的影响 [J], 余桂芳;陈益民;严跃红;曾文铤;朱科伦4.三氧化二砷对肝癌细胞侵袭转移的影响及机制 [J], 于嘉伟;周艳;于志坚5.三氧化二砷抑制肝癌HepG2细胞侵袭转移及对RhoC基因表达的影响 [J], 冯觉平;黄涛;王亚萍;方静;李敏;孔庆志因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

缺氧及复氧对 hepG2细胞 STC-1和 STC-2的 mRNA 表达影响

缺氧及复氧对 hepG2细胞 STC-1和 STC-2的 mRNA 表达影响

缺氧及复氧对 hepG2细胞 STC-1和 STC-2的 mRNA 表达影响吴子安;谭志容;徐宁;李涛;李曼;尹芳芳【期刊名称】《实验技术与管理》【年(卷),期】2015(000)008【摘要】目的:研究缺氧及复氧对hepG2细胞STC‐1和STC‐2的mRNA表达影响。

方法:用化学缺氧剂氯化钴模拟缺氧环境,用RT‐PCR法分别检测在hepG2细胞缺氧和复氧条件下STC‐1、STC‐2的mRNA表达情况。

结果:在hepG2细胞中,STC‐1 mRNA无论在缺氧还是复氧情况下,几乎不表达;STC‐2 mRNA在缺氧条件下表达升高,并随着缺氧时间延长而升高,复氧后表达又降低,并随复氧时间延长而恢复至正常。

结论:STC‐2与肝癌的发生发展过程密切相关。

【总页数】4页(P58-61)【作者】吴子安;谭志容;徐宁;李涛;李曼;尹芳芳【作者单位】广东省中医院芳村医院,广东广州 510370;广州中医药大学第二临床医学院,广东广州 510405;广东省中医院芳村医院,广东广州 510370;广东省中医院芳村医院,广东广州 510370;广东省中医院芳村医院,广东广州 510370;广州中医药大学第二临床医学院,广东广州 510405【正文语种】中文【中图分类】Q57【相关文献】1.加味丹参饮含药血清预处理对缺氧/复氧H9C2心肌细胞自噬相关基因Atg5和Beclin1 mRNA表达的影响 [J], 饶春梅;成细华;任婷;孙彦波;彭霞;黄政德2.灯盏花素对缺氧/复氧大鼠心肌细胞凋亡及Stat1,3 mRNA表达的影响 [J], 许倩;周晓春;龚明玉;王冉3.补阳还五汤对缺氧-复氧内皮细胞ICAM-1mRNA表达影响的研究 [J], 成细华;邓奕辉;梅志刚;丁志高;喻嵘;田道法4.二氮嗪预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞HIF-1α mRNA表达及增殖的影响 [J], 黄赛赛;陈秋萍;沈施仁5.乌拉地尔对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞内皮素-1和内皮素-1 mRNA表达的影响 [J], 姚道阔;陈晖;李虹伟;王雷因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究

三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究

三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究
李航宇; 鞠培新; 钟鑫平
【期刊名称】《《癌症生物学与医学(英文版)》》
【年(卷),期】2008(005)001
【摘要】目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用机制。

方法:采用MTT法观察不同浓度的As2O3对人类肝癌细胞株HepG2生长的抑制作用;以流式细胞术观察细胞的凋亡率;以Westernblot法检测JNK、p-JNK、Caspase-3及PARP蛋白在As2O3作用下及SP600125阻断JNK信号转导通路情况下的表达。

结果:As2O3对体外生长的肝癌细胞HepG2具有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡。

Westernblot结果显示,As2O3诱导肝癌细胞HepG2凋亡伴随着Caspase-3和PARP的活化;AS2O3作用于HepG2细胞10min后p-JNK蛋白表达开始增加,20min达到高峰,30min开始减少,总JNK蛋白的含量无明显改变,JNK的激活早于细胞凋亡;用SP600125预处理HepG2细胞株后,可以明显减少Caspase-3和PARP的活化。

结论:As2O3通过诱导细胞凋亡抑制肝癌细胞株HepG2的增殖,细胞凋亡通过Caspase-3途径实现。

JNK信号转导通路参与了As2O3诱导的HepG2凋亡反应,并位于Cas-pase-3的上游。

【总页数】4页(P22-25)
【作者】李航宇; 鞠培新; 钟鑫平
【作者单位】中国医科大学附属第二医院普外科
【正文语种】中文
【中图分类】R9
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缺氧时三氧化二砷对肝癌细胞株生长、凋亡及化疗敏感性的影响的开题报告

缺氧时三氧化二砷对肝癌细胞株生长、凋亡及化疗敏感性的影响的开题报告一、研究背景肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,以高度恶性和强烈的浸润和转移特点而著称。

在肝癌治疗中,放疗和化疗是最主要的治疗手段之一。

然而,由于肿瘤生长和代谢特性的复杂性,药物对肝癌的抗肿瘤作用有些限制,导致化疗敏感性不佳,加重了治疗难度,从而限制了其治疗效果。

三氧化二砷是一种广泛应用于白血病治疗的有效成分,其抗肿瘤作用已被广泛研究。

最近的研究表明,三氧化二砷可以通过调节氧化应激反应和凋亡途径来诱导肝癌细胞凋亡和增强化疗的效果。

缺氧是肝癌细胞生长和代谢的一个基本特性,其缺氧微环境会对肝癌细胞的生长和凋亡状态产生重要的影响。

因此,通过研究三氧化二砷对缺氧条件下肝癌细胞生长、凋亡及化疗敏感性的影响,可以为开发新型治疗肝癌的药物提供有价值的参考。

二、研究目的本研究旨在探讨三氧化二砷在缺氧条件下对肝癌细胞株生长、凋亡及其化疗敏感性的影响,为肝癌治疗提供新的治疗策略和理论基础。

三、研究内容和方法1. 研究内容(1)体外培养肝癌细胞株,构建缺氧模型,处理三氧化二砷对肝癌细胞的影响;(2)采用MTT法检测肝癌细胞的增殖能力;(3)采用流式细胞术检测肝癌细胞的凋亡率;(4)实验验后,采用Western blot法检测肝癌细胞凋亡相关蛋白的表达。

2. 研究方法(1)细胞培养:采用SMCC-7721肝癌细胞株,在37℃和5% CO2条件下体外培养。

(2)缺氧处理:肝癌细胞分为缺氧组和正常组,分别培养在缺氧条件和正常氧气情况下。

(3)三氧化二砷处理:加入不同浓度的三氧化二砷(0、1、2、4、8和16μmol/L)到不同组的培养基中,处理72小时。

(4)MTT实验:细胞培养72小时后,加入MTT试剂,分别在490nm波长下测量细胞活力并计算细胞生长曲线。

(5)流式细胞术:采用Annexin V/PI双染法,流式细胞仪检测细胞凋亡率,并绘制细胞凋亡曲线。

(6)Western blot检测:采用Western blot法检测蛋白表达变化。

氧环境对肝癌细胞生长和存活的影响研究

氧环境对肝癌细胞生长和存活的影响研究肝癌是一种常见的致命恶性肿瘤,对人类健康产生了极大的威胁。

现今,对于肝癌治疗的研究已经成为了医学界的严重关注和研究方向。

其中,氧环境对肝癌细胞生长和存活的影响是一个重要的研究领域。

氧环境是指细胞周围和肿瘤组织中氧气的浓度和分布情况。

研究表明,对于肝癌细胞而言,氧环境是细胞生长、转移和治疗效果的关键因素。

氧气在肝癌的微环境中,可以通过多种途径影响肝癌细胞的生理和代谢,从而导致肝癌细胞的生长和存活的改变。

首先,氧环境可以影响肝癌细胞生成与转移。

对于肝癌细胞而言,它们需要在低氧条件中生长,并且在充氧环境中过渡到高氧环境以完成转移。

在肝癌细胞的微环境中,低氧环境可以促进肝癌细胞生物学特性的改变,如细胞周期的调整、5-氟尿嘧啶化疗的耐受性和肿瘤免疫逃逸的增强等。

此外,肝癌细胞的迁移,在氧供不足的情况下会受到一定的限制,而在充氧环境中,肝癌细胞的迁移将会更加活跃,从而加速肿瘤的扩散和转移。

其次,氧环境可以影响肝癌细胞代谢与生长。

细胞代谢是肝癌细胞维持生长和转化所必需的物质和能量来源。

氧环境对肝癌细胞代谢和生长有着很大的影响。

在贫氧条件下,肝癌细胞通过其独特的细胞代谢途径(例如,通过乳酸发酵代替氧化磷酸酯化等)来补充缺少的氧气。

在低氧环境下,肝癌细胞可以增加其ATP酶活性、NADPH的生成和葡萄糖酸循环,以适应缺氧条件并保证细胞的生长和存活。

然而,在充氧条件下,肝癌细胞的代谢途径会发生改变,甚至可能出现肝癌细胞凋亡。

最后,氧环境也会影响肝癌治疗的疗效。

治疗肝癌的主要方法是化学治疗、放射治疗、免疫治疗等,而且针对不同肝癌细胞群体的特征,医学界还发展了多种新型治疗手段。

然而,氧环境的不同变化情况使治疗的效果产生了明显的差异。

氧气可以提高局部放射治疗的疗效,使放射治疗更多针对癌细胞的靶点,从而有效地破坏癌细胞组织。

在化学治疗方面,氧环境的缺乏可以降低肝癌细胞的抗药性,并提高治疗的成功率。

三氧化二砷诱导肝癌细胞HepG_2凋亡作用

三氧化二砷诱导肝癌细胞HepG_2凋亡作用闻勤生;罗俊卿;焦成松【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2001(23)8【摘要】目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导肝癌细胞HepG2凋亡作用。

方法应用普通光学显微镜、荧光显微镜和流式细胞仪观察As2O3对HepG2细胞株的形态学改变和诱发凋亡率。

结果As2O3作用于细胞后,可看到较典型的细胞凋亡形态学改变,细胞体积缩小、染色质固缩成斑块状、呈半月型紧贴于核膜周边、核碎裂、凋亡小体形成等。

AO/EB荧光染色法显示,细胞凋亡率为3.1%-9.1%。

As2O3诱导HepG2细胞凋亡作用呈时间依赖性,最佳浓度为2μmol/L。

流式细胞仪DNA直方图上呈现典型的亚二倍体凋亡峰。

As2O3主要作用于细胞周期的G2/M期。

结论As2O3具有诱导HepG2细胞凋亡作用,具有治疗肝癌的潜在价值。

【总页数】2页(P913-914)【关键词】三氧化二胂;肝癌;细胞凋亡;抗癌药【作者】闻勤生;罗俊卿;焦成松【作者单位】第四军医大学唐都医院消化内科;第四军医大学唐都医院传染科【正文语种】中文【中图分类】R735.7;R979.1【相关文献】1.叶下珠复方对人肝癌HePG_2细胞体外增殖抑制及诱导凋亡作用 [J], 鲁玉辉;符林春2.复方肝癌宁含药血清诱导肝癌HepG_2细胞凋亡的实验研究 [J], 袁冬生;王新华;李常青;刘妮3.硒-甲基硒代半胱氨酸诱导肝癌HepG_2细胞凋亡作用 [J], 魏振利;戴灵4.三氧化二砷对肝癌细胞株HLE的细胞毒和诱导凋亡作用 [J], 韩继武;刘铁夫;徐洪雨;庄丽维因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

三氧化二砷诱导肝癌细胞系HepG-2自噬及其机制研究

三氧化二砷诱导肝癌细胞系HepG-2自噬及其机制研究朱传升;侯明;王金慎;王焱;徐文伟;董琳【期刊名称】《中国现代普通外科进展》【年(卷),期】2007(10)4【摘要】目的:测定不同浓度三氧化二砷(As2O3)诱导前后HepG-2细胞自噬水平改变,并初步探讨机制.方法:常规细胞培养,按As2O3不同浓度分组;采用MDC染色,荧光显微镜观察自噬囊泡,流式细胞术检测其荧光强度;RT-PCR检测Bcl-2基因转录,免疫组织化学检测细胞Bcl-2蛋白阳性百分率,并分析同自噬的关系.结果:经不同浓度As2O3作用后,HepG-2细胞生长明显受到抑制;荧光显微镜可观察到自噬囊泡的出现;Bcl-2基因表达降低;经相关性分析,HL-60细胞自噬水平与Bcl-2基因表达呈负相关.结论:As2O3可诱导HepG-2细胞自噬,V诱导HepG-2细胞自噬的机制可能与下调Bcl-2基因表达有关,自噬和凋亡存在交叉.【总页数】4页(P302-305)【作者】朱传升;侯明;王金慎;王焱;徐文伟;董琳【作者单位】山东省千佛山医院,血液科,山东,济南,250014;山东大学齐鲁医院,血液科,山东,济南,250012;山东省千佛山医院,血液科,山东,济南,250014;山东省千佛山医院,血液科,山东,济南,250014;山东省千佛山医院,血液科,山东,济南,250014;山东省千佛山医院,血液科,山东,济南,250014【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.天力克注射液诱导HepG-2肝癌细胞自噬及对端粒酶活性的影响 [J], 丁向萍;马力;魏书堂2.温郁金二萜类化合物C诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及其机制研究 [J], 党宁3.鬼臼毒素衍生物Lg-2对人肝癌细胞系HepG-2凋亡的诱导作用 [J], 牛海峰;景鸿恩;惠玲;闫蔚;王君;王宏宾;王晓临;周通;张国华;谭大勇;4.鬼臼毒素衍生物Lg-2对人肝癌细胞系HepG-2凋亡的诱导作用 [J], 牛海峰;谭大勇;景鸿恩;惠玲;闫蔚;王君;王宏宾;王晓临;周通;张国华5.石蒜碱诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制研究 [J], 李吉业;张晶;于淼;刘斌;辛国松因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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sO 则 —m c 与 缺 氧 坏境 下 A , He G 细 胞c my A , c y 表达 明显 降 低 , 缺 氧 对 照 s 对 O p 2 — c
AsO 对 人肝 癌He G2 p 细胞c —my : 白表 达 c  ̄
有 中性 树 胶 封 片 。 已知 阳性 的 乳 腺 癌 切 片 癌 等 多 种 实 体 瘤 具 有 明显 的 杀 伤 作 用 。 用 作为 阳性 对 照 , BS 以P 代替 一 抗 作 为阴 性 对 研 究表 明 , , 缺 氧环 境 下能 诱导 肝 癌 、 As 在 O 照 。 果 判定 : -my 阳性 结 果 为 细 胞 核 内 肺 癌 、 结 c c 急性 早 幼 粒 白血 病 等 一 些 肿 瘤 细 胞 有 棕黄 色 颗粒 出现 。 用HP S 0 0 采 AI 一1 0 高清 发 生 凋亡 , As 肿 瘤 细 胞作 用 的 相 关 但 , 对 O 晰度彩 色病理图文分析 系统 , 测c 检 —my 机 制 报 道 不 多 。 c
Sci ence an Te d chn og I vat o Her d ol y nno in al
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学 术 论 坛
缺氧环境 下 三氧化 二砷对 人肝 癌 He p 2细胞 c c G —my 表 达 的影 响
夏德涛 ’ 张栋 (. 1 潍坊 医学院 山东潍坊 2 1 5 6 3; 2. 0 山东省 日照市五 莲县人 民 医院 山东五莲 2 2 0 ) 6 3 0 摘 要: 目的 : 探讨缺氧环境 下三氧化二砷( 对体外培 养的人 肝癌H p 细胞c y 蛋白表达的影 响。 法: As0) e G2 —m c 方 用氯化钴( 0 . 刨遗缺 c c ) 氧微环境, 设常氧 组、 缺氧 组及缺氧加药物蛆 , 用免疫细胞化学法观察4. u o/L s0作 用H p 细胞4 h后e m c 白表达的影响 。 0 m l A 。 e G2 8 - y蛋 结 果: 常氧环境下c m c 白呈弱阳性表达, - y蛋 缺氧诱导4 4 时后c m c 白表达 显著 升高(=1 6 5 , <0 0 ) 缺氧环境 TA 。 8、 - y蛋 t 8 . 1P .5, s0能抑钥c my — c 蛋 白 的表 达(=4 3. 4, < 0 0 )结 论 : 氧 环 境 TA t 8 6 P . 5。 缺 s0 能抑 制c m e 白的 表 达 。 - y蛋 关键词 : 缺氧 三氧化二砷 肝 癌细胞 c m e - y 中图分 类号 : 7 . R 5 7 3 文 献标 识 码 : A 文章编 号 : 6 4 9 x 2 1 )9 c- 2 1 0 1 7 —0 8 ( 0 0 0 () 0 0 — 1
AsO 抗肝 癌 的 作 用机 制 。 -my 是 一 种 核 , c c 蛋 白类 的原 癌 基 因 , 编 码 的 c 其 —my 蛋 白 c
1材料与方 法
学 科 学 院 As 射液 购 自黑 龙江 哈 尔滨 医大 药 , 注 O 公 司。 o C C, 购于 美 国Sg 公 司 。 i ma 胎牛 血 清 ( 州 四季 青 )P 9 0 免疫 组 化试 剂 盒 及 杭 、 V一 0 0
业有 限 公 司 。 ME D M培 养 基 购 自美 国 G b o S S 1 . 统 计软 件分 析 , <0 0 为差 异 有 i c P S O 6 P .5
与 肿 瘤 的 增殖 、 化 、 亡 等 密 切相 关 , — 分 凋 c my 基 因的 高 表 达 在 肿 瘤 发 生 发 展 中 起 重 c 要 作 用 。 究 结 果 显示 , 氧 环境 下 c my 研 缺 - c 表达 较常 氧下 明 显升 高( < . 5 , P 0 0 )缺氧 下加
应 sO 作用 于 人 肝癌 He G 细 p 2 接 反 映 c my 阳 性 蛋 白 的 表 达 量 , 取 其 微环 境 , 用 A , - c 并 1 3统 计学方 法 . 数 据 用 ±s 示 , 间比 较 用 t 验 , 表 组 检 用 统计学意 义。
1 1 料人肝癌 H p 2 .材 e G 细胞株购 自山东省 医 均 值 。
的 影 响来 探讨 其 抗 肿 瘤 机制 , A , 用 为 sO 应 于临床治疗肝癌提供理论依据 。
蛋 白阳 性 细 胞 的 平 均 吸 光 度值 ( 值 ) 以 间 A ,
研 究 通过 C c 模 拟肿 瘤生 长 时 的缺 氧 o 胞 , 究其对c 研 my 蛋 白表 达 的 影 响 , 讨 c 探
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