呼吸衰竭
呼吸衰竭名词解释内科
呼吸衰竭名词解释内科
呼吸衰竭是指肺功能异常导致的呼吸系统不足，无法维持人体正常生理功能的一种病症。
呼吸衰竭在内科领域中是比较常见的一种疾病，本文将从定义、病因、症状、诊断以及治疗等方面对呼吸衰竭进行详细讲解。
一、定义
呼吸衰竭是指由于肺部结构或功能异常而导致呼吸功能障碍的一种疾病，通常表现为大气吸入后气体交换不良所导致的血氧饱和度下降，并伴随有血二氧化碳升高。
二、病因
呼吸衰竭的病因种类较多，但最常见的原因是由于慢性阻塞性肺疾病（COPD）或肺部感染等引起的肺功能减退。
同时，其他原因也可能导致呼吸衰竭的发生，例如肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、肺水肿等。
三、症状
呼吸衰竭的症状通常包括气短、呼吸急促、胸闷、咳嗽等，严重的患者甚至会出现意识丧失、呼吸暂停等症状。
如果不及时治疗，呼吸衰竭可能会危及生命。
四、诊断
呼吸衰竭的诊断通常是通过临床表现、肺功能检查等多种方法综合判断而得出的。
在诊断过程中，医生会进行肺功能检查、动脉血气分析、胸部CT等检查手段以帮助确诊。
五、治疗
呼吸衰竭的治疗是一个综合性的过程，需要根据患者的具体情况进行治疗。
治疗方案通常包括氧疗、呼吸道管理、药物治疗、机械通气等。
其中，机械通气是目前最常用的治疗手段之一，常常采用呼吸机等设备来辅助呼吸。
总之，呼吸衰竭对患者生命和健康的危害极大，因此在预防和治
疗呼吸衰竭方面需要高度重视。
同时，针对不同类型的呼吸衰竭，医生也需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗，以确保患者能够最快地康复。
呼吸衰竭名词解释
呼吸衰竭名词解释呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺部无法提供足够的氧气给身体细胞，并不能有效清除二氧化碳的一种疾病状态。
由于呼吸衰竭会引起全身氧供不足和二氧化碳潴留，因此它是一种危及生命的严重疾病。
呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内，由于急性呼吸系统疾病、胸部外伤、药物中毒等原因导致肺部功能严重损害，导致氧供不足和二氧化碳潴留。
慢性呼吸衰竭则是指由于慢性呼吸道疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等导致呼吸功能减退，逐渐发生氧供不足和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、气促、运动耐力下降、频繁呼吸等。
严重的呼吸衰竭可导致心跳加快、血压下降、意识障碍甚至昏迷等症状，对生命造成威胁。
呼吸衰竭的诊断主要依靠临床症状和体征，以及相关的血气分析、胸部X光检查等。
血气分析可以明确氧合指标和通气功能，并评估病情严重程度。
呼吸衰竭的治疗包括病因治疗和支持治疗。
病因治疗是针对呼吸衰竭的原因进行治疗，如抗感染药物治疗细菌感染、纠正酸碱平衡失调等。
支持治疗包括氧疗、呼吸机辅助通气等措施。
氧疗可以通过给予高浓度氧气改善氧合，减轻组织缺氧症状。
呼吸机辅助通气是指通过机械装置辅助患者呼吸，纠正通气功能障碍，降低呼吸负荷。
预防呼吸衰竭的关键在于预防其常见病因，如及时治疗呼吸道感染、合理用药、戒烟等。
对于慢性呼吸衰竭患者，积极进行康复治疗，强化肺部锻炼，提高呼吸肌力量和改善肺功能，可以有效预防疾病进展。
总之，呼吸衰竭是一种严重的疾病状态，需及时进行诊断和治疗。
由于其病情危重，治疗需要在专业医生的指导下进行，以减少并发症的发生，并提高治疗的效果。
呼吸衰竭名词解释护理学
呼吸衰竭名词解释护理学
呼吸衰竭是指人体呼吸系统不能维持正常气体交换所需的氧和二氧化碳水平的状态。
当人体无法将足够的氧气输送到身体各部位时，会出现低氧血症，严重时可危及生命。
呼吸衰竭的常见原因包括肺炎、哮喘、肺栓塞、肺气肿等。
护理学对呼吸衰竭的治疗主要包括以下几个方面：
1. 氧疗：呼吸衰竭患者需要进行氧疗，通过吸入高浓度氧气来提高血氧水平，以改善低氧血症状。
2. 支持性治疗：包括体位调整、积极的呼吸道管理、支持性机械通气等，以维持氧合作用和二氧化碳排泄。
3. 病因治疗：针对呼吸衰竭的病因进行有针对性的治疗，例如抗生素治疗肺炎、支气管扩张剂治疗哮喘等。
4. 营养支持：呼吸衰竭患者需要充足的营养支持，以提供足够的能量支持身体代谢和免疫功能。
5. 心理支持：呼吸衰竭患者常常会感到焦虑、恐惧和无助等情绪，护理人员需要进行心理支持，帮助患者克服负面情绪，增强信心和勇气。
以上是护理学对呼吸衰竭的治疗措施，通过针对病因和症状的综合治疗，可以最大限度地减轻患者的痛苦，促进康复。
名词解释呼吸衰竭
名词解释呼吸衰竭
呼吸衰竭是指机体呼吸系统无法维持正常的气体交换，导致机体血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，引发一系列严重的生理功能障碍。
呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内发生的呼吸功能突然丧失，导致动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg或动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，常常由急性肺部疾病引起，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、肺栓塞等。
此时，机体
氧合和通气功能明显下降，患者出现呼吸困难、咳嗽、胸闷、发绀等症状。
慢性呼吸衰竭是指患者长期存在呼吸功能障碍，导致即PaO2
低于60mmHg，并伴有慢性二氧化碳潴留，即PaCO2高于
45mmHg。
慢性呼吸衰竭可由多种原因引起，如慢性阻塞性肺
病（COPD）、哮喘、肺纤维化、肺恶性肿瘤等。
患者可出现
气短、咳嗽、痰多等症状，并逐渐出现乏力、体重下降、指甲变形、肺性颈静脉压力增高等体征。
呼吸衰竭主要通过血氧饱和度和动脉血气分析来诊断。
治疗上，急性呼吸衰竭需要立即处理原发疾病，维持呼吸道通畅，保证氧气供应，同时短期内辅助通气（如气管切开或非侵入性机械通气）可能需要进行。
慢性呼吸衰竭需要治疗原发病，纠正体内酸碱平衡，使用辅助通气设备，如氧气供应、呼吸机治疗等。
另外，康复训练和药物治疗也可以提高患者的生活质量。
总而言之，呼吸衰竭是一种严重的生理功能障碍，症状表现多样，常常由急性或慢性肺部疾病引起，严重威胁患者的生命健康。
早期诊断和及时治疗是提高患者预后的重要措施，同时改善生活方式和预防呼吸道感染也对预防和控制呼吸衰竭具有重要意义。
呼吸衰竭
8
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
30 25
等 压 点
20
正常
20
肺气肿
*呼气性呼吸困难
9
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎、肺动静脉瘘等，使部 分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸 腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通 气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物 中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎 以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影 响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引 起通气不足。
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有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重 期的应用指征
严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛
盾呼吸。 呼吸频率＞35次/分。 危及生命的低氧血症（ PO2＜ 45~60mmHg或PO2/FIO2 ＜200mmHg）。 严重的呼吸性酸中毒（PH ＜ 7.25）及高碳酸血症。 呼吸抑制或停止。 嗜睡，神志障碍。 严重心血管系统并发症（严重低血压、严重心律失 常）。 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓 栓塞症，大量胸腔积液）。 NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征。
a. 酸中毒和缺氧使脑血管扩张
b. 缺氧和酸中毒能损伤血管内皮细胞使其通透性增高导 致脑间质水肿。 c. 缺氧使红细胞ATP减少，可引起脑细胞水肿。 d. 脑充血、水肿使颅内压升高，加重脑缺氧。 e. 脑血内皮损伤可引起血管内凝血。
（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
a. 脑脊液PH＜7.25，脑电波变慢。 b. 脑脊液PH＜6.8，脑电波运动停止。
在海平面、静息状态及呼吸空气的 条件下， 动脉血氧分压（PaO２） <60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压 （ PaCO２ ） > 50 mmHg。并排除心内解 剖分流和原发于心排出量降低等致低氧 因素。
严重呼吸衰竭诊断标准
严重呼吸衰竭诊断标准
严重呼吸衰竭是一种危及生命的疾病，其诊断标准通常包括以下几个方面：
1. 血气分析，通过动脉血气分析来评估患者的氧合和二氧化碳排出情况。
通常情况下，严重呼吸衰竭患者的动脉氧分压（PaO2）低于50mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg。
2. 临床表现，患者可能出现严重呼吸困难、发绀、意识改变等症状。
严重呼吸衰竭患者的呼吸频率可能显著增加或减慢，胸廓运动受限，甚至出现呼吸衰竭。
3. 影像学检查，胸部X线或CT检查有助于评估肺部病变，如肺水肿、肺不张等，这些病变可能导致严重呼吸衰竭。
4. 呼吸功能检测，通过肺功能检测可以评估患者的肺部功能情况，包括通气功能和氧合功能，有助于判断呼吸衰竭的严重程度。
5. 基础疾病和病史，了解患者的基础疾病和病史对诊断严重呼吸衰竭也非常重要，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部感染、心
力衰竭等都可能导致严重呼吸衰竭。
综上所述，严重呼吸衰竭的诊断需要综合考虑临床症状、血气分析、影像学检查、呼吸功能检测以及患者的基础疾病和病史等多方面因素，以便能够全面准确地判断患者的病情严重程度和制定相应的治疗方案。
希望这些信息能够帮助到你。
呼吸衰竭 名词解释
呼吸衰竭名词解释
嘿，你知道呼吸衰竭吗？这可不是一般的小毛病啊！呼吸衰竭就好
像是身体里的氧气输送带突然出故障了！（就像汽车没了油，还怎么
跑呀！）
简单来说呢，呼吸衰竭就是指人的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，从而引起一系列
生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
（比如说，就像一个乐团里的重
要乐器突然坏了，整个演奏就全乱套了！）
你想想啊，我们呼吸不就是为了吸进氧气，呼出二氧化碳嘛。
要是
这个过程出问题了，那身体可就遭罪了呀！（这可不是开玩笑的，就
像手机没电了，啥都干不了啦！）比如说，可能会觉得呼吸困难，喘
不上气来，就像被一只大手紧紧扼住了喉咙。
（哎呀，那感觉肯定难
受极了！）还可能会头晕、乏力，整个人都没精神。
我记得有一次，我遇到一个患有呼吸衰竭的人，他看起来特别虚弱，不停地大口喘气。
（那模样，真的让人很心疼啊！）他说他稍微活动
一下就累得不行，感觉自己就像快要窒息了一样。
呼吸衰竭可不是一下子就出现的，它可能是由各种肺部疾病慢慢发
展而来的，像慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎等等。
（就像一颗小树苗，慢慢被虫子蛀空了。
）
所以啊，大家一定要重视自己的呼吸健康。
要是感觉呼吸不顺畅，或者有什么不舒服，可别不当回事儿。
（难道要等到问题严重了才着急吗？）赶紧去医院检查检查，早发现早治疗嘛！
我的观点就是：呼吸衰竭可不是小事情，大家都要警惕起来，保护好我们的呼吸系统，让我们能自由顺畅地呼吸！。
呼吸衰竭的诊断与处理
心电图监测
总结词
心电图监测用于观察心脏电生理活动，有助于发现心律失常和心脏骤停等与呼 吸衰竭相关的心脏问题。
详细描述
心电图监测通过连续记录心脏的电活动，能够及时发现心律失常、心肌缺血、 心肌梗死等心脏问题，这些问题可能进一步影响呼吸功能，加重呼吸衰竭。
呼吸功能评估
总结词
呼吸功能评估包括肺通气功能、换气功能和呼吸驱动力的测定，有助于了解患者的呼吸生理特点和呼吸衰竭的原 因。
详细描述
氧疗通过增加吸入氧浓度，提高血液 中的氧分压，从而改善组织器官的缺 氧状态。对于呼吸衰竭患者，氧疗可 以缓解呼吸困难、纠正低氧血症，为 进一步治疗争取时间。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或替代呼吸运动，以 改善气体交换和呼吸功能。
VS
详细描述
机械通气是呼吸衰竭治疗的重要手段，通 过面罩、气管插管或气管切开等方式，将 呼吸机与患者呼吸道相连，以辅助或完全 替代患者的呼吸运动。机械通气可以改善 通气不足、换气障碍等问题，纠正低氧血 症和高碳酸血症，维持酸碱平衡。
02
呼吸衰竭的评估与监测
血气分析
总结词
血气分析是诊断呼吸衰竭的重要手段 ，通过检测血液中的氧气和二氧化碳 含量，评估患者的呼吸功能和酸碱平 衡状态。
详细描述
血气分析通过抽取动脉血液样本，测定 血液中的pH值、二氧化碳分压 （PaCO2）、氧分压（PaO2）、碳酸 氢盐（HCO3-）等指标，帮助医生判断 患者的呼吸功能是否正常，是否存在酸 碱平衡失调。
药物治疗
总结词
通过药物手段来缓解症状、改善呼吸功能。
详细描述
药物治疗是呼吸衰竭治疗的重要辅助手段， 根据患者的具体情况，选择适当的药物进行 治疗。常用的药物包括平喘药、抗炎药、利 尿药、强心药等，可以缓解呼吸困难、改善 呼吸功能。
呼吸衰竭的定义与病因
训练可以帮助患者掌握有效的呼吸 技巧，缓解呼吸困难，改善睡眠质 量，提高生活质量。
药物治疗在呼吸衰竭中的应用
1
2
支气管扩张剂
帮助舒张气道，改善气体交换，缓 解呼吸困难症状。 Nhomakorabea糖皮质激素
抑制炎症反应，减少气道肿胀，改 善气体交换，缓解呼吸困难症状。
3
4
抗生素
治疗呼吸道感染，防止感染加重， 减少呼吸衰竭风险。
年龄
老年人呼吸系统功能下降，更容易发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指呼吸系统功能突然急剧下降，导致机体氧 气供应不足，二氧化碳排泄障碍，在短时间内出现呼吸困难 、气促等症状。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭是指呼吸系统功能逐渐减退，导致机体长期氧 气供应不足，二氧化碳排泄障碍，患者通常会有长期咳嗽、 呼吸困难等症状。
情绪波动
面对疾病带来的挑战，患者可能 会出现焦虑、抑郁或沮丧等情绪 问题。
社会交往受限
呼吸困难和体力下降可能会影响社交活动，导致患者感 到孤立和孤独。
医疗费用负担
呼吸衰竭的治疗需要长期服药和定期检查，给患者带来 经济压力。
结语
1
重视预防
积极预防呼吸系统疾病是减少呼吸衰竭发生的关键。
3
综合治疗
呼吸衰竭的治疗需要综合考虑患者的个体情况，制定个性化的治疗方案。
竭。
呼吸功能紊乱的生理机制
气体交换障碍
气体交换障碍是指肺泡与毛细血管之间的气体交换受阻，导 致氧气摄入不足，二氧化碳排出障碍。
这可能由肺泡通气量不足、肺泡弥散障碍、肺泡毛细血管血 流不足等原因引起。
通气功能障碍
通气功能障碍是指肺部无法正常通气，导致氧气摄入不足， 二氧化碳排出障碍。
呼吸衰竭的诊断标准是
呼吸衰竭的诊断标准是呼吸衰竭的诊断标准。
呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸功能障碍，使得氧合和二氧化碳排出受到影响，最终导致机体氧供不足和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭的诊断标准主要包括临床表现、生理指标和影像学检查等方面。
临床医生在诊断呼吸衰竭时，需要综合分析患者的症状、体征和相关检查结果，以确定诊断。
一、临床表现。
1. 呼吸困难，患者出现呼吸急促、气促、呼吸频率增快等症状，甚至出现呼吸困难。
2. 发绀，患者面部、口唇、指甲床等部位出现发绀，提示氧合不良。
3. 意识改变，严重呼吸衰竭患者可能出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷等症状。
4. 胸部体征，肺部听诊可闻及呼吸音减弱、湿啰音等。
二、生理指标。
1. 血气分析，动脉血气分析是评估呼吸衰竭的重要指标，包括动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）等。
2. 肺功能检查，肺功能检查可评估患者的肺部功能，包括用力呼气容积1秒（FEV1）、用力肺活量（FVC）等指标。
三、影像学检查。
1. X线胸片，X线胸片可显示肺部病变情况，如肺部感染、肺水肿等。
2. CT检查，CT检查可更清晰地显示肺部结构和病变情况，对于呼吸衰竭的病因诊断有重要意义。
综上所述，临床医生在诊断呼吸衰竭时，需要综合考虑患者的临床表现、生理指标和影像学检查结果。
在明确诊断呼吸衰竭的同时，还需要进一步明确病因，以指导后续治疗措施的制定。
因此，对于怀疑呼吸衰竭的患者，及时进行相关检查和评估，对于提高诊断准确性和治疗效果具有重要意义。
同时，对于患者的护理和治疗也有着重要的指导意义，可以有效地改善患者的症状和预后。
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呼吸衰竭是由什么原因引起的？(1)所了管、支气管疾病：如气管炎target=_blank>慢性支气管炎、支气管哮喘等。
(2)肺部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤维化等。
(3)胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。
(4)呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤等。
(5)[神经肌肉疾病：如脊髓恢质炎、多发性神经根炎等。
(6)其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低氧血症，胸部手术引起的通气限制等。
上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。
一．病史及症状：(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史．(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
二．查体发现：可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
三、诊断本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、肺气肿等。
结合临床表现、血气分析有助于诊断。
保健1、防治原发病常用的方法有：(1)清除气道内容物或分泌物;(2)解除支气管痉挛;(3)用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;(4)必要时作气管插管或气管切开术;(5)给以呼吸中枢兴奋剂;(6)掌握适应症，正确使用机械辅助通气。
呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。
2、防止与去除诱因的作用：对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。
例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。
有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。
对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。
预防1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。
2.改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。
3.坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。
4.使用体外膈肌起博器呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。
抢救事项①积极改善通气选用有效抗生素控制感染定时翻身拍背促进痰液排出定时痰补充足够的水分合作应用祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂(氨茶碱受体兴奋剂等)解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用可减轻呼吸道粘膜水肿充血可选用地塞米松或氢化考的松静脉点滴经上述治疗中心仍无效或一开始参与就属于重症呼吸衰竭者可以采用气管插管或气管切开积累进行机械通气。
②-低氧已经慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧缺氧科室问题虽然暂时缓解但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径可采用鼻导管鼻塞法面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿③积极预防呼吸衰竭抢救和处理各种合并症如酸碱失衡水电解质紊乱心力衰竭休克心律失常消化道出血dic肝肾功能衰竭等。
(1)血气分析;静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa (60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。
(2)其它检查如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。
呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆？1.气道阻塞性病变气管—支气管的炎症、痉挛、异物、肿瘤、纤维化短痕，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，和伴有通气血流比例失调.导致缺氧和二氧化碳滨留，引起呼吸衰竭。
2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变.如肺炎、肺气肿、严重肺结核性肺纤维化、肺水肿、肺尘埃沉着病等，均可导致肺泡减少、有效弥散面积减少府性减低、通气航流比例失调，导致缺氧和二氧化碳满留，引起呼吸衰竭。
3.肺血管病变肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少，通气/航流比例失调，或部分静脉dK未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。
4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的脊柱畸形、各种原因所致的胸膜肥厚粘连、严重的自发件或外伤性气胸、大量胸腔积液等，均可影响胸廓活动利胸胖内负比，使肺脏扩张受限，造成迫气不足和吸入气体分布小均，导致肺通气和换气功能障碍，引起呼吸良竭。
5.神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒，均可抑制呼吸中枢;脊髓嫡变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、麻痹，呼吸动力下降而肺通气不足。
呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2) >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。
参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。
（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。
（四）胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。
（五）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。
脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
【分类】在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。
（一）按照动脉血气分析分类1.Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<6OmmHg, PaCO2降低或正常。
主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<6OmmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。
系肺泡通气不足所致。
单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。
（二）按照发病急缓分类1．急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。
因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。
2．慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD 最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。
早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH 在正常范围（7.35-7.45）。
另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。
（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。
驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。
通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。
肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。
严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
【发病机制和病理生理】（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用、1．肺通气不足（hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2）。
肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。
呼吸空气条件下，PACO2与肺泡通气量（VA）和CO2产生量（VCO2）的关系可用下列公式反映：PACO2=0.863×VCO2/V2。
若VCO2是常数，VA与PACO2呈反比关系。
VA和PACO2与肺泡通气量的关系见图2-14-1。
2．弥散障碍（diffusion abnormality）系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。
气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气／血流比例的影响。
静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S，而O2完成气体交换的时间为O.25-0.3S, CO2则只需0.13S，并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。