维生素A和维生素E对梭曼染毒大鼠自由基损伤的预防作用
维生素E对大鼠抗氧化能力及DNA损伤影响
维生素E对大鼠抗氧化能力及DNA损伤影响孙永叶;马爱国;韩秀霞【期刊名称】《中国公共卫生》【年(卷),期】2006(22)9【摘要】目的观察补充维生素E(VE)对大鼠抗氧化能力及DNA氧化损伤的影响。
方法将42只健康初断乳Wistar大鼠,随机分为对照组、S1、S2组。
各组饲料VE 含量分别为24.18,70.83,114.04 mg/kg,实验期为8周。
实验结束后采集血样,分别采用荧光法测定血浆VE水平,采用试剂盒检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量,并通过单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。
结果S1、S2组血浆VE含量较对照组明显升高(P<0.01);S1、S2组血浆GSH-Px和MDA含量与对照组间差异无统计学意义;VE干预各组淋巴细胞DNA自发损伤无明显差别,在5,10,25μmol/L的H2O2作用下,各组损伤均明显加重,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。
结论本实验补充剂量的VE对于健康幼年大鼠血浆GSH-Px及脂质过氧化产物MDA的含量无显著影响;对淋巴细胞DNA自发损伤及不同浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤,单纯补充VE亦未表现出明显的保护作用。
【总页数】2页(P1051-1052)【关键词】维生素E;谷胱甘肽过氧化物酶;丙二醛;DNA损伤【作者】孙永叶;马爱国;韩秀霞【作者单位】青岛大学医学院营养研究所【正文语种】中文【中图分类】R151.4【相关文献】1.维生素E对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力、钙稳态和线粒体DNA(mtDNA)损伤的影响 [J], 曲娴;方文娟;李冰;郑浩;吕俊华2.大剂量维生素E和C抗氧化活性及对DNA损伤影响的研究 [J], 汪求真;马爱国;孙永叶;薛美兰;梁惠3.大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响 [J], 汪求真;马爱国;孙永叶;薛美兰;张秀珍;梁惠4.具有抗氧化作用的维生素对高铁负荷大鼠抗氧化能力的影响 [J], 李忠;钟才云;王颖明;莫宝庆5.微生物源性抗氧化剂对氧化应激大鼠抗氧化能力和肝细胞DNA损伤的作用研究[J], 陈小连;龚灵芝;徐建雄因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响
大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响汪求真;马爱国;孙永叶;薛美兰;张秀珍;梁惠【期刊名称】《营养学报》【年(卷),期】2005(27)6【摘要】目的:探讨不同水平维生素E(VE)补充对大鼠抗氧化能力和DNA损伤的影响。
方法:将大鼠分为正常对照组(N)、7倍剂量组(7N)、27倍剂量组(27N)、100倍剂量组(100N)共4组,饲养8w。
实验结束前收集24h尿,实验结束后处死动物,取血分离血浆并收集淋巴细胞和红细胞膜,测SOD、GSH-Px活性、MDA含量,分析DNA损伤。
结果:三个补充组血浆VE含量较对照组明显升高(P<0.05)。
7倍剂量组,血浆SOD、血浆及红细胞膜GSH-Px活性明显高于其它三组;而血浆MDA 含量显著低于其它三组。
7倍剂量组中10μmol/LH2O2诱导的淋巴细胞DNA氧化损伤程度低于其它三组;DNA烷化损伤产物尿O6-甲基鸟嘌呤(O6-meG)含量,比正常对照组、100倍剂量组分别下降了100.62%、99.28%(P<0.05)。
结论:按正常饲料VE水平,7倍剂量VE能提高大鼠抗氧化能力,降低DNA损伤;而过高剂量VE未观察到类似作用,并且可能降低机体遗传稳定性。
【总页数】4页(P467-470)【关键词】维生素E;抗氧化;DNA损伤【作者】汪求真;马爱国;孙永叶;薛美兰;张秀珍;梁惠【作者单位】青岛大学医学院预防医学教研室;青岛大学医学院营养研究所【正文语种】中文【中图分类】R151.2【相关文献】1.大剂量维生素E和C抗氧化活性及对DNA损伤影响的研究 [J], 汪求真;马爱国;孙永叶;薛美兰;梁惠2.维生素E对大鼠抗氧化能力及DNA损伤影响 [J], 孙永叶;马爱国;韩秀霞3.大剂量维生素C对大鼠抗氧化能力及淋巴细胞增殖功能影响的研究 [J], 薛美兰;马爱国;张秀珍4.不同剂量维生素A摄入对大鼠DNA损伤的影响 [J], 韩磊;马爱国;梁惠5.大剂量维生素C对DNA氧化烷化损伤影响 [J], 薛美兰;张秀珍;韩秀霞;马爱国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大剂量维生素E补充对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性无明显改善作用
大剂量维生素E补充对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性无明显改善作用论着2011年5月第24卷第5期医学信息鎏大剂量维生素E补充对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性无明显改善作用房群马爱国孙永叶【摘要】目的;通过补充不同剂量维生素E,探讨大剂量维生素E对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性的影响.方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组,VE1,VE2,VE3,VE4组,5组每天给予不同荆量的维生素E灌胃,剂量分别为7.5mg/kg,lSmg/kg,50mg/kg,200mg/kg,750mg/kg,实验周期为8周.实验结束后处死动物并留取全血,分离血浆,同时制备红细胞膜,测定soDGsH—Px活性,MDA含量,分析红细胞膜流动性.结果:当VE剂量为200mg/kg,750mg/kg时,与对照组(7.5mg/kg)相比,sOD活性明显下降(P<0.05),而GSH—Px活性,MDA含量,红细胞膜流动性改善不明显;与vE2组(50mg/kgVE)相比,sOD活性明显下降(P<0.o5),血浆和红细胞膜GSH—Px活性均明显降低(P<0.05),血浆MDA水平明显升高(P<0.05),大鼠红细胞膜流动性显着降低(P<0.05).结论:补充过大剂量VE(Z00mg/kg,750mg/kg)对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性未见明显改善作用.【关键词】雏生素E;抗氧化;膜流动性High——dosevitaminsesupplementstoratantioxidantcapacityandredcell membraneliquidityhasnoobviousimprovementaction FangQ"Ai—guoS"Yong—ye[Abstract】Objective:TheaimofthisarticleistothroughaddeddifferentamountsofvitaminEtoinvestig atehighdosevitaminsEantioxidantandtheeffectoffluidityoftheredeellmembrane.Methods:Divided50wistarratsintotheCont rol,VE1,VE2,VE3VE4groupsrandomly. ThroughintragastricadministrationgivedifferentdosageofvitaminEtofivegroups.Afterde athanimalandtookalltheblood,thenpreparetheredcellmembrane.TheavtivitiesofSOD,GSH—Px,andlevelofMDAandtheredeel1membraneliquiditywereexamined.Results:200mg/kg ,750rag/kgVEsignificantlydecreasedplasmaSODactivity,whileGSH—Pxactivity,1eve1ofMDAandtheredeellmembraneliquidityhasnotseenobvious一paredwiththeVE2group,200mg/kg,750mg/kgVEsignificantl ydecreasedplasmaSODactivity,plasmaandmembraneGSH—Pxactivities,theredcellmembraneliquidityandincreasedplasmaMDA.Conclusion:excess ivedosesVE(200mg/kg,750mg/kg)ofantioxi—dantcapacityandredcellmembrane1iquidityhasnotseenobviouslyimprovedfunction. [Keywords]vitaminEantio】【idantfluidityoftheredeel1membrane【中圈分类号1R977.2【文献标识码】A【文章编号11006—1959(2011)05—00O4—02维生素E是人体最丰富的脂溶性抗氧化荆,能够与脂氧自由基或脂过氧自由基反应,使脂质过氧化链式反应中断.越来越多的研究人员正试图利用维生索E提高机体的机能或针对一些退行性疾病进行预防治疗.通常认为脂溶性维生素中,大剂量维生素E对机体的毒性相当低,并且一些实验研究[1,2,33也认为大剂量维生素E对肿瘤,早老性痴呆等疾病有一定的治疗作用.随着大剂量维生素E的广泛使用及其可能存在的原氧化剂性质,我们有必要对其产生的作用进行研究.本实验通过对实验动物进行大剂量维生索E干预,探讨大剂量维生素E对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性的影响.1材料与方法1.1动物分组及饲养:采用初断乳Wistar大鼠50只,体重65~85g,由青岛市动物中心提供.适应性喂养1周后,随机分为5组,每组l0 只,雌雄各半,分别为对照组,VE1,VE2,VE3,VE4组,5组每天给予不同剂量的维生素E灌胃,剂量分别为7.5mg/kg,15mg/kg,50mg/kg,200mg/kg,750mg/kg.实验进行8周,期间观察各组大鼠的生长发育状况,每周给大鼠称体重,各组大鼠自由进食,饮水.实验结束后采用水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,收集血样,分离血浆及制备红细胞膜,进行各项指标的检测.1.2主要试剂:VE标准品,DPH(1,6一Diphenyl一1,3,5一hexatriene)为美国Sigma公司产品SOD和GsH—Px活性及MDA含量测定试剂盒为南京建成生物工程研究所产品.l_3检测指标与方法表1加样回收实验13.2.2样品含量测定取5个批次黑木耳口服液,精密量取一定量样品溶液,加无水乙醇,边加边振摇,使含醇量为8O%,5000r/rain离心5rain,沉淀以水溶解,转移置50ml容量瓶中,加水定容,摇匀,得粗多糖溶液.精密吸取上述各溶液2.0ml,加0.2硫酸一蒽酮溶液6mL,摇匀,于96℃水溶中保温3min,取出置冰水浴中15min,取出,照紫外一分光光度法(中华人民共和国药典2005年版一部,附录VA),在618nm处测定吸收度,计算总多糖含量,结果见表z.表2样品含量测定(n=5)*作者简介:房群(1982一),男,讲师.通讯作者:马爱国,教授.——4——4讨论4.1文献资料显示,尚无对黑木耳用薄层色谱法进行鉴别的报道.本文探索用薄层色谱法对黑木耳进行鉴别,文中图1斑点清晰,供试品色谱与药材色谱相应位置上,有4个斑点一致;图2明显显示的斑点有2个,在所选展开条件下,D一甘露糖与D一木糖斑点重叠,D一葡萄糖醛斑点在日光下可见,色泽较淡,在照片中隐约显现,分析为浓度原因或显色剂原因.黑木耳的系统薄层鉴别还需进一步研究.4.2对多糖含量的测定方法,文献报道有硫酸一苯酚法,硫酸一蒽酮法等,二者原理基本相同,但硫酸一苯酚法操作相对繁琐.影响因索较多,因此本文采用硫酸一蒽酮法测定黑木耳多糖含量,实验结果显示,该法精密度高,重复性及线性关系好,可以作为该制剂的质量控制方法.参考文献[1]陆和生,孙镇亚.黑术耳多精的研究进展口].时珍国医国药,2003,5(14):300—301.E2]唐丽琴,李矗,刘圣等.蒽酮一硫酸比色法测定麦冬多糖的含量[刀.安徽医药,2003,7(1):39—4O.作者单位:610500四川成都市新都区中医医院6l1130四川成都中医药大学646000四川泸洲医学院药学院.医学信息2011年5月第24卷第5期论着1.3.1血浆及膜脂质过氧化指标测定:均按试剂盒说明书操作.超氧化物歧化酶(SOD):黄嘌呤氧化酶法l_4];谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px):DTNB比色法(二硫对硝基苯甲酸法)L;丙二醛(MDA):硫代巴比妥酸比色法(TBA法)L5J.1.3.2红细胞膜流动性测定:采用美国PE公司的Ls一5O型荧光分光光度计,按低渗一步溶血法,参见文献L6j,DPH荧光标记,于激发波长362nm,发射波长432nm时测定荧光偏振度P,并计算出微粘度.1.4统计分析:所有数据均采用SPSS11.0统计软件进行处理.计量数据结果用均数土标准差表示,采用单因素方差分析进行显着性检验,两两比较采用Q检验.所有的假设检验均以a一0.05为检验水准, 若P值≤0.05则认为差别有统计学意义.2结果2.1大剂量维生素E对血浆soD,GSH—Px及脂质过氧化终产物MDA的影响:与对照组相比,VE2组(50mg/kg)可显着提高大鼠血浆sOD,GsH—Px活性(P<0.05),同时MDA水平降低(P<0.05).但是,补充剂量更高的VE时,血浆抗氧化状态发生了变化,VE3,VE4组血浆sOD,GsH—Px活性都较VE2组显着降低(P<0.05),同时,VE3,VE4组MDA水平显着上升(P<O.05).值得注意的是VE3,VE4 组会导致血浆SOD活力较对照组明显下降(P<O.05).各组大鼠血浆sOD,GSH—Px活力及MDA的含量水平比较见下表(表1)表1实验动物血浆SOD,GsH—Px活力及MDA的含量水平(土S) 注:a与对照组比较p<0.05;b与VE2组比较p<O.052.2大剂量维生素E对红细胞膜GSH--Px及脂质过氧化终产物MDA的影响:与对照组相比,VE2组(50mg/kg)红细胞膜GsH—Px活性显着升高(P<0.05),但VE3,VE4组红细胞膜GSH—Px活性下降, 与对照组间无显着差异性(P>0.05),与VE2组相比,VE3组,VE4组膜GsH—Px活性显着降低(P<0.05),即过大剂量VE对红细胞膜,GSH--Px活性并无改善作用.各组大鼠红细胞膜GsH—Px活性及MDA的含量水平比较见下表(表2).表2实验动物红细胞膜GSH—Px活力及MDA的含量水平(又±S) 注:a与对照组比较p<o.05;b与VE2组比较p<0.052.3大剂量维生素E对红细胞膜流动性的影响:与对照组相比,VE2组大鼠红细胞膜荧光偏振度(p)与微粘度(∞)显着下降(p<0.05); 但当VE剂量增加至200mg/kg,750mg/kg时,P值,1l值均升高,与VE2组比较差异有显着性(p<0.05),即与VE2组比,红细胞膜流动性明显下降.与对照组相比,VE3,VE4组数值亦增高,但差异无统计学意义(p>0.05).提示当VE剂量过大时对红细胞膜流动性无明显改善作用.各组大鼠红细胞膜荧光偏振度(p)和微粘度'1)见!表(表3)表3实验动物红细胞膜荧光偏振度和微粘度(x土S)注:fl与对照组比较p<0.05;b与VE2组比较p<0.053讨论SOD,GSH—Px是体内两种十分重要的抗氧化酶,是机体抗氧化防御系统的重要成员.本实验研究发现,50mg/kgVE组可显着提高大鼠血浆SOD活性,这与李锋[]的研究结果是一致的.50mg/kgVE组也可显着提高血浆及红细胞膜GsH—Px活性,降低脂质过氧化代谢终产物MDA含量.据此,可认为50mg/kgVE组可显着提高机体的抗氧化能力.当维生索E剂量进一步增高为200mg/kg,750mg/kg时,机体的抗氧化状态发生了显着变化,血浆及膜GsH—Px活性,MDA含量与对照组相比不再呈现明显的改善,尤其值得关注的是,血浆SOD活力明显下降.这与邓守恒[B]等一项关于高硒情况下维生素E对幼龄大鼠抗氧化作用的研究结果相一致:大剂量的VE会降低大鼠体内sOD的活力. sOD活力下降可能有两方面原因:一方面,补充过大剂量维生素E可能导致大鼠骨髓中不成熟细胞的膜脂质过氧化水平下降,这会引起不成熟细胞中抗氧化酶表达的下调,进而引起血浆抗氧化酶活力下降[.另一方面,过大剂量VE在打断脂质过氧化链式反应的过程中,生成了大量的VE氧化自由基并且不能完全还原为VE,堆积的VE氧化自由基激发了体内过氧化反应-1.因此,过大剂量的维生素E对机体抗氧化水平没有明显的改善作用,甚至清除超氧阴离子自由基的能力低于正常水平,使得机体更易于受到活性自由基的攻击.生物膜的流动性是细胞维持其功能正常的前提[II],但其易受自由基攻击,发生脂质过氧化反应,使膜上镶嵌的一系列酶空间排列紊乱,造成膜结构破坏,膜通透性改变_】.本研究结果显示:50mg/kgVE组可有效提高大鼠红细胞膜流动性,但当VE补充剂量增加至200mg/kg, 750mg/kg时,红细胞膜流动性未见明显改善作用.分析原因为:VE通过生育酚侧链与细胞膜上多烯酸残基结合丽整合到膜中,并通过两种途径稳定细胞膜:①使PUFA不易发生过氧化;②使PUFA不易在磷脂酶作用下发生磷脂水解作用.VE与多烯酸的这种结合能力可能存在自我调节机制,过大剂量VE反而无法有效地整合人细胞膜,导致膜的稳定性下降;同时,随着VE补充剂量的增加,大鼠血浆MDA含量升高,体内脂质过氧化程度升高,红细胞膜易受到自由基的攻击,血浆sOD, GsH—Px等抗氧化酶活性的降低使机体抵御自由基能力显着下降,红细胞膜的抗氧化酶活性亦明显下降,这有效的降低了红细胞膜防御活性自由基的能力,从而引起红细胞膜上的不饱和脂肪酸受到氧化攻击.参考文献[1]KakizakiS,TakagiH,FukusatoT,ToyodaM,HoriguehiN,SatoK,TakayamaH,NagamineT,MortM.Effectofalpha—toeo—pherolonhepatocarcin0genesisintransfor--minggrowthfactor——alpha(TGF—alpha)transgeniemicetreatedwithdiethylnitrosam-ice.IntJVitamNutrRes.2002;71(5):Z6l～267[23CameronIL,MunozJ,BarnescJ,HardmanWE.Highdietarylevel ofsyntheticvita——minEonlipidperoxidation.membranefattyacid compisitionandcytotoxityinbreastcancerxenograftandinmouse hosttissue.CancerCellInt.2003;3(1):3[3]EngelhartMJ,GeerllngsMIet.a1.Dietaryintakeofantioxidants andriskofAlzheime/"disease.JAMA.2002;287(24):3223～3229[4]BradfordMM.Arapidandsensitivemethodforthequantitation ofmicrogramquantltlesolprotemutilizingtheprincipleoiprotein～dyebinging[J].AnalBiochem,1976,72:248--254.[5]ohkawaH,OhshiN,Y agiK.Assayforlipidperoxidesinanimal tissuesbythiobarbituricacidreaction[J].AnalBiochem,1979,95:351—358.[6]聂松青,礴惠卿,林克棒,等.蜂王精对大鼠红细胞膜流动性的影响口].北京医学院,1983,l1:249—252.r7]IkemotoM,OkamuraY,KanoM,HirasakaK,TanakaR,Y amamotoT,SasaT,OgawaT,SairyoK,NikawaT.Arelative highdoseofvitaminEdoesnotattenuateunweighting——induced oxidativestressandubIauitinati0ninratskeletalmuscle.JPhysio1AnthropolApp1HumanSci.2002)21(5):257～263.[8]SurapaneniKM,V enkataramanaG.Statusoflipidpemxidation, glutathione,ascorbicacid,vitaminEandantioxidantenzymesin patients,with0steoarthritis.IndianJMedSci,2007,61(1):9—12r9]EderK,FladerD,HircheF,eta1.ExcessdietaryvitaminElowers theactivitiesofantioxida--tiveenzymesinerythrocytesofratsfed salmonoil[J].JNutr,2002,132:3400—3404.[1O]BowryVW,IngoldKU,StockerR.VitaminEinhuman10w—densitylipoprotein:whenandhowthisantioxidantbecomesapro—Oxidant[J].BiochemJ,1992,288(2):341—344.[11]李廷玉,冯涛,王亚平,等.边缘型维生素A缺乏对大鼠红细胞膜N糖链的影响口].营养,1997,19:287—291[123程时,宋国兴.生物物理学[M].北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1997.223—230.作者单位:266021山东青岛大学医学院营养研究所。
维生素E对PM2.5急性染毒致大鼠心血管损伤的保护作用
维生素E对PM2.5急性染毒致大鼠心血管损伤的保护作用目的探讨维生素E（VE）对PM2.5急性染毒致大鼠心血管损伤的干预作用。
方法将36只雄性sD大鼠随机分为玉米油对照组（溶剂对照组）、VE对照组、PM2.5染毒组（8.0 mg/kg，以体重计，下同）、PM2.5+VE低、中、高给药组，剂量分别为15.0、30.0、60.0 mg/kg。
VE给药组均经VE灌胃28 d后，气管滴注PM2.5悬浊液染毒，隔天1次，共3次。
末次染毒24 h后，腹主动脉取血，分析测定血清中白细胞介素1-β（IL-1B）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-ot）、超敏C反应蛋白（HS-CRP）；谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、血清一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）和心肌缝隙连接蛋白（Cx43）的含量。
结果溶剂对照组IL-1B、IL-6、TNF-a、HS-CRP、GSH、GSH-Px、MDA、T-SOD、NO、ET-1及Cx43分别为（68.73±6.21）μg/L、（15.86+0.45）μg/L、（41.12±7.66）μg/L、（1.29±0.26）μg/L、（15.30±2.52）μmol/L、（492.29±28.28）、（10.19±0.74）μmol/L、（272.98±8.59）U/mL，（3.22±0.22）μmol/L、（0.28±0.021）μg/L、（0.42±0.04）μg/L。
PM2 5染毒组IL-1 B[（1 155.98±100.28）μg/L]、IL-6[（24.94±2.06）μg/L]、TNF-α[（821.45±14.26）μg/L]、HS-CRP[（3.10±0.28）μg/L]、MDA[（15.88±1.41）μmol/L]和ET-1[（0.38±0.03）μg/L]的释放量升高，GSH[（4.62±0.37）μmol/L]、GSH-Px[（289.28±30.65）]、NO[（0.97±0.074）tLmol/L]、Cx43[（0.26±0.10）μg/L 和T-SOD[（239.26±4.97）U/mL]含量降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；与PM2.5染毒组相比，VE给药组的各项指标均有一定缓解作用，差异均有统计学意义（P＜0.05），且存在一定的剂量反应关系。
维生素E缺乏对大白鼠肝脏中维生素A含量的影响课件
维生素E缺乏对大白鼠肝 脏中维生素A含量的影响 课件
维生素E既是一种抗氧化物质，也是一种重要的脂溶性维生素。它对于维持身 体健康和肝脏功能至关重要。
维生素E是什么
维生素E是一种由八种化合物组成的混合物，主要以α-、β-、γ-和δ-生育酚的 形式存在。它是一种脂溶性维生素，具有强大的抗氧化作用。
维生素E的重要性和功效
抗氧化剂
维生素E能够中和自由基并减缓氧化过程，从而 保护细胞免受损伤。
心脏健康
维生素E可能有助于降低心脏病风险，减少心血 管疾病的发作。
免疫支持
维生素E有助于增强免疫系统，提高身体抵抗力， 预防感染和炎症。
皮肤保护
维生素E能够滋养皮肤，保持其健康和年轻状态。
维生素E缺乏的危害和影响
1 免疫减弱
2 神经系统问题
如何预防维生素E缺乏
• 摄入富含维生素E的食物，如坚果、植物油和绿叶蔬菜。 • 遵循均衡饮食计划，确保摄入足够的营养物质。 • 避免长时间暴露在阳光下，以减少维生素E的损失。 • 咨询医生或营养师，根据个人情况选择合适的维生素E补充剂。
结论和建议
维生素E缺乏会对肝脏中维生素A含量产生明显影响，因此保持适量摄入维生 素E对于维护肝脏健康至关重要。
营养状况
大白鼠肝脏中维生素A含量反映 了其营养摄入的状况。
健康评估
通过检测大白鼠肝脏中维生素A 含量，可以对其整体健康进行 评估。
实验过程和果
1
实验设计
选择两组大白鼠，一组正常饮食，一组缺乏维生素E的饮食。
2
实验执行
在一定时间内观察大白鼠的饮食习惯和肝脏维生素A含量。
3
结果分析
缺乏维生素E的大白鼠肝脏中维生素A含量明显下降。
维生素E对大鼠骨骼肌无氧运动能力及自由基代谢的影响
维生素E对大鼠骨骼肌无氧运动能力及自由基代谢的影响巫国贵;于芳;崔建梅
【期刊名称】《运动》
【年(卷),期】2012(000)003
【摘要】目的:通过建立无氧运动模型,研究不同剂量维生素E对无氧运动大鼠骨骼肌自由基代谢和运动能力的影响.方法:选用雄性大鼠50只,随机分成对照组、运动训练组和运动训练给药组,建立无氧训练模型,观察大鼠无氧运动后即刻骨骼肌组织自由基代谢变化.结论:与对照组比较,运动力竭的大鼠SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P＜0.05),补充一定剂量的维生素E能保证无氧运动后即刻大鼠骨骼肌SOD等抗氧化酶活性保持在一定水平,这对增强大鼠运动能力有重要意义.【总页数】2页(P50-51)
【作者】巫国贵;于芳;崔建梅
【作者单位】中北大学体育与艺术学院,山西太原030051;中北大学体育与艺术学院,山西太原030051;中北大学体育与艺术学院,山西太原030051
【正文语种】中文
【中图分类】G804.2
【相关文献】
1.连翘酯苷对大鼠骨骼肌无氧运动能力及自由基代谢的影响 [J], 巫国贵;于芳;崔建梅
2.连翘酯苷对大鼠骨骼肌无氧运动能力及自由基代谢的影响 [J], 巫国贵;于芳;崔建
梅;
3.维生素E对大鼠骨骼肌无氧运动能力及自由基代谢的影响 [J], 巫国贵;于芳;崔建梅;
4.沙苑子对运动大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响 [J], 马兰军;刘根福;毛雁;熊正英
5.锁阳水煎剂对大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响 [J], 芮飞龙;李东哲
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
维生素C和维生素E对大鼠急性肝损伤的保护作用
维生素Ｃ和维生素Ｅ对大鼠急性肝损伤的保护作用关键词维生素C 维生素E 急性肝损伤资料与方法方法：健康雄性SD大鼠50只随机分为五组，每组10只，即对照组、模型组、维C组、维E组、维C+维E组。
各组体重无显著差异。
对照组和模型组常规饲养，维C组喂饲添加维C的饲料1500mg/kg，维E组喂饲添加维E的饲料250mg/kg，维C+维E组喂饲添加维C、维E的饲料。
12天后，模型组和维生素各组腹腔内注射50%CCl4橄榄油溶液3ml/kg，对照组相应腹腔注射橄榄油溶液。
12小时后禁食，24小时后腹主动脉采血。
结果组织病理学检查，肉眼见对照组肝脏表面光滑平整、鲜红色、质软；模型组大鼠肝脏表面不平整，呈颗粒状，色泽变淡，质稍硬，维生素各组肝脏表面均有细颗粒状，色泽淡，质稍硬或质软。
结果见表1。
各组大鼠血清ALT、AST水平比较：模型组、维C组、维E组、维C+维E 组与对照组相比，P＜0.05；维C组、维E组、维C+维E组与模型组相比，P＜0.05；维C组、维E组与维C+维E组相比，P＜0.05。
各组大鼠肝组织中MDA、SOD、GSH、羟脯氨酸含量比较：模型组、维C 组、维E组、维C+维E组与对照组相比，P＜0.05；维C组、维E组、维C+维E组与模型组相比，P＜0.05；维C组、维E组与维C+维E组相比，P＜0.05。
討论多种病理因素如病毒感染、药物毒性、理化损伤、酒精等都可以导致肝损伤。
维生素C是水溶性的抗氧化剂，维生素E是脂溶性的，有较强的还原性，能清除自由基，防止肝细胞的脂质过氧化。
MDA是脂质过氧化的产物，模型组肝组织MDA升高，表明自由基对模型鼠的损害。
羟脯氨酸是胶原蛋白的特有成分，在其他蛋白中含量极少，肝组织中羟脯氨酸是胶原纤维分泌水平的指标，可以反映肝损伤的程度。
组织病理学检查显示，模型组肝组织损伤明显，有较多的肝细胞出现细胞水肿，其中多数细胞发生了气球样变，脂肪变性明显，坏死的肝细胞多，并有较多炎症细胞浸润；维C组、维E组和维C+维E组损伤均比模型组减轻，其中维C+维E组仅有少量炎细胞浸润，同样说明维C联合维E对肝损伤的保护作用。
大剂量维生素E补充对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性无明显改善作用
大剂量维生素E补充对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性无明显改善作用房群;马爱国;孙永叶【期刊名称】《医学信息：下旬刊》【年(卷),期】2011(024)005【摘要】目的：通过补充不同剂量维生素E,探讨大剂量维生素E对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性的影响.方法：将50只Wistar大鼠随机分为对照组、VE1、VE2、VE3、VE4组,5组每天给予不同剂量的维生素E灌胃,剂量分别为7.5mg/kg、15mg/kg、50mg/kg、200mg/kg、750mg/kg,实验周期为8周.实验结束后处死动物并留取全血,分离血浆,同时制备红细胞膜,测定SOD、GSH-Px活性、MDA含量,分析红细胞膜流动性.结果：当VE剂量为200mg/kg、750mg/kg时,与对照组（7.5 mg/kg）相比,SOD活性明显下降（P〈0.05）,而GSH-Px活性、MDA含量、红细胞膜流动性改善不明显;与VE2组（50mg/kgVE）相比,SOD活性明显下降（P〈0.05）,血浆和红细胞膜GSH-Px活性均明显降低（P〈0.05）,血浆MDA水平明显升高（P〈0.05）,大鼠红细胞膜流动性显著降低（P〈0.05）.结论：补充过大剂量VE（200mg/kg、750mg/kg）对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性未见明显改善作用.【总页数】2页(P4-5)【作者】房群;马爱国;孙永叶【作者单位】山东青岛大学医学院营养研究所,266021【正文语种】中文【中图分类】R977.2【相关文献】1.硒和维生素E对STZ糖尿病大鼠红细胞膜流动性的影响 [J], 吴凤兰;张明珠;张亚非;刘国宁;黄俭2.大剂量维生素E补充对大鼠抗氧化能力和红细胞膜流动性无明显改善作用 [J], 房群;马爱国;孙永叶3.短期超量补充维生素E对热应激生长猪呼吸性碱中毒和氧化应激的改善作用 [J], 吴美芹; 孟令凯4.补充β-胡萝卜素对大鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性影响的研究 [J], 韩磊;马爱国;张燕5.中药护膜饮对大鼠体内维生素E、过氧化脂质和红细胞膜流动性的影响 [J], 叶向荣;张素芬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
不同剂量维生素A摄入对大鼠DNA损伤的影响
不同剂量维生素A摄入对大鼠DNA损伤的影响韩磊;马爱国;梁惠【期刊名称】《中国公共卫生》【年(卷),期】2004(20)8【摘要】目的探讨补充不同剂量维生素A(VA)对DNA氧化及烷化损伤的影响。
方法将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为VA缺乏组 ,及补充VA11 4 3,4 286 ,14 2 86 μgRE(视黄醇当量) / (kg·d) 3个剂量组。
干预时间为 8周。
采用单细胞凝胶电泳法 (SCGE)分析比较不同组之间淋巴细胞DNA氧化损伤 ;用高效毛细管电泳法测定尿中O6-甲基鸟嘌呤 (O6-Methyl-guanine ,O6-MeG)的排出量。
结果DNA损伤分析显示VA缺乏组淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于VA补充组 (P <0 0 1)。
用H2 O2 诱导淋巴细胞氧化损伤时,4 2 86 μgRE/ (kg·d)组的淋巴细胞损伤最轻 (P <0 0 1)。
缺乏组大鼠尿中的O6-MeG的排出量随缺乏时间的延长明显升高 (P <0 0 1)。
4 2 86 μgRE/ (kg·d)组O6-MeG的排出量无明显改变。
14 2 86 μgRE/ (kg·d)组至第 8周时 ,O6-MeG的排出量分别为VA缺乏组、11 4 3和4 2 86 μgRE/ (kg·d)组的 1 38倍 (P <0 0 5 )、3 5 7倍 (P <0 0 1)和11 75倍 (P <0 0 1)。
结论较长时间VA缺乏可导致机体DNA自发性损伤、H2 O2 诱导的氧化损伤及DNA烷化损伤均明显增加 ;高剂量14 2 86 μgRE/ (kg·d)VA补充对DNA损伤不但无防护作用 ,反而增加DNA损伤 ;适量摄入 4 286 μgRE/ (kg·d)的VA能有效地增强DNA抗氧化和?【总页数】3页(P943-945)【关键词】维生素A(VA);单细胞凝胶电泳;DNA氧化损伤;O^6-甲基鸟嘌呤【作者】韩磊;马爱国;梁惠【作者单位】青岛大学医学院附属医院营养科;青岛大学医学院医学营养研究所【正文语种】中文【中图分类】R977.2【相关文献】1.不同剂量锌摄入对SD大鼠主要脏器的影响 [J], 郭凤英;胡尚平;张建中;钱立群;杨继华2.长期摄入不同剂量乙醇对大鼠骨骼肌G11 α表达及胰岛素抵抗的影响 [J], 曹铭锋;高聆;刘毅;完强;赵家军3.乙醇摄入对乙醛脱氢酶2不同基因型小鼠急性心肌梗死及DNA氧化损伤的影响[J], 赵强;周立英;赖红梅;马丽;彭辉4.大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响 [J], 汪求真;马爱国;孙永叶;薛美兰;张秀珍;梁惠5.不同剂量维生素C对DNA氧化损伤影响的研究 [J], 马爱国;刘四朝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
维生素C和维生素E对小鼠化学性肝损伤的预防性保护作用
维生素C和维生素E对小鼠化学性肝损伤的预防性保护作用孙设宗;唐微;胡承江;孟新云【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2007(15)14【摘要】目的:探讨维生素C(VC)和维生素E(VE)对CCl_4引起化学性肝损伤的预防性保护作用.方法:昆明种小鼠60只随机分5组,设正常对照组、病理模型组、VC 保护组、VE保护组、VC+VE保护组,饲养10 d,除正常对照组外,其余各组ip 1.5 mL/L CCl_4致小鼠化学性肝损伤,测定小鼠血清中ALT,AST及肝细胞中MDA,GSH,SOD,HE染色光镜下观察肝细胞形态变化.结果:VC和VE保护组能显著降低血清中ALT和AST(2277.12±1187.90,2163.76±1412.11 nkat/L vs 4527.07±1019.37 nkat/L,P<0.01)以及肝细胞中脂质过氧化物MDA的含量(4.37±0.49,3.26±0.71μmol/g vs 9.25±2.74μmol/g,P<0.01).镜下观查肝损伤明显减轻,体外抗氧化实验能显著性的抑制脂质过化物MDA生成,联合应用有协同效应.结论:VC和VE对化学性肝损伤有预防性保护作用.【总页数】4页(P1646-1649)【关键词】维生素C;维生素E;肝损伤;预防性保护【作者】孙设宗;唐微;胡承江;孟新云【作者单位】郧阳医学院生化与免疫学实验室;郧阳医学院病理学教研室;郧阳医学院医疗保键中心【正文语种】中文【中图分类】R743.305【相关文献】1.维生素C和维生素E单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用 [J], 徐明;孙申;张洋2.硫酸镁、维生素E对雄性小鼠化学性肝损伤的保护作用 [J], 胡承江;王珏;孙设宗3.山药多糖、维生素C对镉致小鼠肝损伤的预防性保护作用 [J], 张红梅;镇卫国;孙设宗;官守涛;赵杰4.维生素C赖氨酸对小鼠四氯化碳肝损伤和乙醇肝损伤的保护作用(英文) [J], 张岭;潘建春;库宝善因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
示， 染毒模型组 Ａ 血清和肝组织 中 Ｃ ｈ Ｅ严重下降， 血清和肝组织中 Ｓ Ｍ Ｄ Ａ含量明显升高， Ｏ Ｄ活性下 降， 全血和肝组织中 Ｇ 活性呈显著下降趋势。 Ｓ Ｈ Ｐ ｘ 在血清和肝组 Ｖ Ｄ Ａ含量下降， Ａ和 Ｖ Ｅ实验组血清 Ｍ 活性均上升。 织中 Ｓ Ｏ Ｄ及全血和肝组织中 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ ｘ 结论 梭曼染毒引起 Ａ 同时伴 Ｃ ｈ Ｅ活性严重下降， 有严重的自由基损伤， 染毒前大鼠用 Ｖ 处 ｇ Ａ和 Ｖ Ｅｉ 理， 能够保护 Ａ 同时作为抗氧化剂的 Ｖ Ｃ ｈ Ｅ活性， Ａ 和Ｖ Ｅ能保护梭曼染毒所致的自由基损伤。 关键词： 梭曼；丙二醛；超氧化物歧化酶；谷胱甘肽 过氧化酶；维生素 Ａ ；维生素 Ｅ 中图分类号：Ｒ ，Ｒ ９ ７ ７ ． ２ ８ ２ ７ ． １ 文献标识码：Ａ 文 章 编 号：１ （ ） ０ ０ ０ ３ ０ ０ ２ ２ ０ ０ ２ ０ １ ０ ０ ５ ３ ０ ３ 梭曼（ ） 在体内抑制乙酰胆碱酯酶（ ｓ ｏ ｍ ａ ｎ ａ ｃ ｅ ｔ ｙ ｌ ， ） 活性， 致使乙酰胆碱（ ｃ ｈ ｏ ｌ ｉ ｎ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ａ ｓ ｅ Ａ Ｃ ｈ Ｅ ａ ｃ ｅ ｔ ｙ ｌ ｃ ｈ ｏ ，Ａ ） 分解受阻而在体内蓄积， 引发一系列胆碱 ｌ ｉ ｎ ｅ Ｃ ｈ 能危象， 同时造成机体细胞严重脂质过氧化损伤
３ ０ ± ７
９ ± ３ ＃＃ １ ４ ± ３ ＃＃ １ ９ ± ４
：ｃ Ｖ ｅ ｈ ｉ ｃ ｌ ｅ ｏ ｌ ｚ ａ ｏ ｉ ｌ ｗ ａ ｓ ｈ ｅ ａ ｔ ｅ ｄａ ｔ ３ ０ ０ ℃ｆ ｏ ｒ ２ｈｔ ｏｄ ｅ ｓ ｔ ｒ ｏ ｙｖ ｉ ｔ ａ ｍ ｉ ｎ ． ： ａ ； Ｖ ： ｖ ；Ｖ ：ｖ ； Ａ Ｃ ｈ Ｅ ｃ ｅ ｔ ｙ ｌ ｃ ｈ ｏ ｌ ｉ ｎ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ａ ｓ ｅ ｉ ｔ ａ ｍ ｉ ｎＡ ｉ ｔ ａ ｍ ｉ ｎＥ Ａ Ｅ － １ ：ｐ ，ｓ · Ｓ ｏ ｍ ａ ｎ ｉ ｎ ａ ｃ ｏ ｌ ｙ ｍ ｅ ｔ ｈ ｙ ｌ ｐ ｈ ｏ ｎ ｏ ｆ ｌ ｕ ｏ ｒ ｉ ｄ ａ ｔ ｅ ｃ ６ ３ ｇ ｋ ｇ ． Ｆ ｏ ｒ ｖ ｅ ｈ ｉ ｃ ｌ ｅ μ － １ ，ｃ · · ａ ｎ ｄｓ ｏ ｍ ａ ｎｐ ｏ ｉ ｓ ｏ ｎ ｉ ｎ ｇ ｍ ｏ ｄ ｅ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｏ ｌ ｚ ａ ｏ ｉ ｌ ｗ ａ ｓ ｇ ｉ ｖ ｅ ｎ １ｍ Ｌ ｋ ｇ
。
梭曼中毒难防难治， 有关预防和救治其染毒的特效
］ ２ 药物目前主要集中于梭曼水解酶的研究［ 。维生素
收稿日期： ２ ０ ０ ０ １ ０ ０ ８ 接受日期： ２ ０ ０ １ ０ ９ ３ ０ 作者简介： 冯安吉（ ，男，山西省永济市人，讲 １ ９ ６ ３ －） 师，医学硕士，主要从事军事毒理学研究。
］ ４ 检测方法： ； Ｍ Ｄ Ａ测定采用八木国夫荧光法［ ］ ３ ； 全血、 血清及肝 Ｓ Ｏ Ｄ活性测定采用 Ｎ Ｂ Ｔ羟胺法［ ［ ］ ５ 蛋白含量测定采用染色法 ； 体内 Ｇ 活性采用 Ｓ Ｈ Ｐ ｘ
Ｔ ａ ｂ１ ． Ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ Ｖ ｎ ｄＶ ｎＡ Ｃ ｈ Ｅａ ｃ Ａａ Ｅｏ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｎｓ ｏ ｍ ａ ｎ ｉ ｎ ｔ ｏ ｘ ｉ ｃ ａ ｔ ｅ ｄｒ ａ ｔ ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ
研究所试剂盒方法相同。 体外 Ｓ 以双重蒸馏水作为非酶对 Ｏ Ｄ活性测定： 照， ， 然后 Ｓ Ｏ Ｄ酶管中分别加入 １ ∶ １ ０ ０溶血液 ２ ０ Ｌ μ 再向各 Ｓ 见表 ３ ） 梭曼 Ｏ Ｄ酶管中分别加入不同浓度（ ， 再加入碳酸盐缓冲液 ２ ， ０ ． ５ｍ Ｌ ． ０ｍ Ｌ Ｔ ｒ ｉ ｔ ｏ ｎＸ １ ０ ０ 以及硝基氮蓝四唑（ ） ， 最后加入 Ｎ Ｂ Ｔ ０ ． １ｍ Ｌ ０ ． ２ｍ Ｌ 盐酸羟胺液 ０ 总体积 ３ ） ， 置 ． ６ｍ Ｌ充分混匀（ ． ４ ２ｍ Ｌ ， 加入甲酸 ２ ３ ７ ℃水浴中准确反应 １ ５ｍ ｉ ｎ ． ０ｍ Ｌ终止 反应， 测定其酶活性。 ５ ９ ０ｎ ｍ比色， 体外 Ｇ 活性测定： 取１ Ｓ Ｈ Ｐ ｘ ∶ １ ０ ０ ０溶血液 ０ ． ４ ， 加入不同浓度梭曼 ， 水浴 ， 加 ０ ． ５ｍ Ｌ３ ７ ℃ ５ｍ ｉ ｎ ｍ Ｌ 入Ｈ （ 预温） ， 准确反应 ， 用 Ｏ ． ２ｍ Ｌ３ ７ ℃ ３ｍ ｉ ｎ ４ ． ０ ２ ２０ 的偏磷酸终止反应， 摇匀， １ ２ ０ ０ ～２ ０ ０ ０ ×ｇ离心 ｍ Ｌ 。非酶对照管以双蒸水代替溶血液。显色反 １ ０ｍ ｉ ｎ 应： 取离心上清液 ２ｍ ， 加入 Ｎ ， 再加 Ｌ ａ Ｈ Ｐ Ｏ ． ５ｍ Ｌ ２ ４２ 入二硫代硝基苯（ ） ， 内于 ４ Ｄ Ｔ Ｎ Ｂ ０ ． ５ｍ Ｌ ５ｍ ｉ ｎ ２ ２ｎ ｍ 比色测定其酶活性。
南京建成生物工程研究所试剂盒方法。 表示， 结果用 ｔ 检验统计分析。 １ ． ４ 数据用珋 ｘ ±ｓ
２ 结果
２ ． １ Ｖ Ａ及 Ｖ Ｅ 对梭曼染毒所致乙酰胆碱酯酶活性 的影响 梭曼染毒组 Ａ 统计学处理有 Ｃ ｈ Ｅ的活性下降， 非常显著的差异， Ｖ Ａ及 Ｖ Ｅ 实验组活性有非常显著 的升高（ 表１ ） 。 ２ ． ２ Ｖ Ａ及 Ｖ Ｅ 对梭曼染毒所致自由基损伤的影响 梭曼染毒组血清和肝脏组织 Ｍ Ｄ Ａ含量显著高 于 对照组， 及Ｖ 实验组血清 Ｍ 含量均低于梭 Ｖ Ｄ Ａ Ａ Ｅ
－ １ · ） ， 中毒 ２ｈ 后宰杀取血和肝脏组织， 观察大 ｇ ｋ ｇ μ 鼠血清和肝组织中相关指标的变化。结果 结果显 － １ － １
பைடு நூலகம்
摘要： 目的
（ ，Ｖ ） 和维生素 Ｅ （ ，Ｖ ） 是生物 Ａ ｖ ｉ ｔ ａ ｍ ｉ ｎＡ ｖ ｉ ｔ ａ ｍ ｉ ｎＥ Ａ Ｅ 体内重要的抗氧化剂， 具有较强清除自由基功能， 但 对梭曼染毒引发的自由基损伤有无影响尚未见报 道。本研究以大鼠为实验对象， 观察大鼠梭曼染毒 后脂质过氧化水平变化， 以及 Ｖ Ａ和 Ｖ Ｅ 对其损伤的 保护作用。
曼染毒组。梭曼染毒组血清和肝脏组织 Ｓ Ｏ Ｄ活性 低于对照组， 全血和肝脏组织 Ｇ 活性有下降趋 Ｓ Ｈ Ｐ ｘ 势， 而Ｖ 活性均 Ｏ Ｄ和 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ ｘ Ａ及 Ｖ Ｅ 实验组血清 Ｓ 接近或高于对照组。 ２ ． ３ 梭曼对抗氧化酶的直接作用 体外实 验 结 果 显 示， 梭曼可以直接与 Ｓ Ｏ Ｄ和 作用。一定浓度的梭曼可使二者酶活性升 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ ｘ 高。本实验所选动物梭曼中毒浓度使 Ｓ Ｏ Ｄ和 Ｇ Ｓ Ｈ 活性升高。结果见表 ３ 。 Ｐ ｘ
中国药理学与毒理学杂志
年２ 月；１ （ ） ： ２ ０ ０ ２ ６ １ ５ ３ － ５ ５
·５ · ３
维生素 Ａ和维生素 Ｅ对梭曼染毒大鼠自由基损伤的预防作用
冯安吉 ，海春旭，蒋 宁，李文丽，袁晓亮，杨会宣 ） ７ １ ０ ０ ３ ２
（ 第四军医大学预防医学系毒理学教研室，陕西 西安 探讨梭曼染毒自由基损伤及维生素 Ａ （ ） 和维生素 Ｅ （ ） 对该损伤的保护作用。方法 Ｖ Ｖ Ａ Ｅ 实验设对照组， 梭曼染毒模型组及 Ｖ Ａ和 Ｖ Ｅ实验 组。在梭曼染毒前， 对照组和梭曼染毒模型组 ｉ 处 ｇ － １ － １ 理过的菜子油（ ·ｋ ， １ｍ Ｌ ｇ ·ｄ ） Ｖ Ａ及 Ｖ Ｅ 实验组分 别按 Ｖ · ·ｋ ， 共９ ｇ ｋ ｇ 和Ｖ ． ５ｍ ｇ ｇ 的剂量 ｉ ｇ Ａ ２ｍ Ｅ２ 。ｄ１ 除对照组外， 其余大鼠均用梭曼腹部 ｓ （ ｄ ０ ｃ ６ ３
］ ３ 献相同［ 。体内 Ｇ 测定同南京建成生物工程 Ｓ Ｈ Ｐ ｘ
：（ ） ， Ｆ ：（ ） ， Ｔ ｅ ｌ ０ ２ ９ ３ ３ ７ ４ ８ ８ ２ ａ ｘ ０ ２ ９ ３ ２ ２ ４ ２ ６ ０
：ｆ Ｅ ｍ ａ ｉ ｌ ａ ｊ ｓ ｓ ｑ ＠２ ６ ３ ． ｎ ｅ ｔ
·５ · ４
；１ （ ） Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｐ ｈ ａ ｒ ｍ ａ ｃ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ａ ｎ ｄＴ ｏ ｘ ｉ ｃ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ２ ０ ０ ２ Ｆ ｅ ｂ ６ １
１ 材料和方法
１ ． １ 动物 （ ） 大鼠， 体重（ ） Ｓ ｐ ｒ ａ ｇ ｕ ｅ Ｄ ａ ｗ ｌ ｅ ｙ Ｓ Ｄ ２ ２ ４ ． ０ ± ４ ６ ． １ ｇ ♂， （ ） ， 二级动物， 第四军医大学动物中心提供。 ｘ ±ｓ 珋 １ ． ２ 试剂与仪器 梭曼纯度为 ９ 由军事医学科学院毒物 ６ ． ０ ４ ％（ － １ 为７ · ， 药物研究所提供） ， Ｌ Ｄ ０ ｇ ｋ ｇ ９ ５ ％平均可信 ５ ０ μ
［ ］ １
研究所； 丙二醛（ ，Ｍ ） ， ｍ ａ ｌ ｏ ｎ ｄ ｉ ａ ｌ ｄ ｅ ｈ ｙ ｄ ｅ Ｄ Ａ Ｖ Ａ和 Ｖ Ｅ均 公司， 所用其他试剂均为分析纯。 Ｍ 购自 Ｍ ｅ ｒ ｃ ｋ Ｐ Ｆ ４ 荧光分光光度计（ 日本 Ｈ ） ； ｉ ｔ ａ ｃ ｈ ｉ ７ ５ ２ Ｃ型紫外分光光 度计（ 上海第三分析仪器厂） 。 １ ． ３ 方法 体内实验： 只大鼠随机分为 ４ 组： ４ ０ ① 对照组， 以处理过的菜子油 ｉ （ 因本实验中 Ｖ ｇ Ａ和 Ｖ Ｅ 是用处
－ １ － 理过的菜子油溶解稀释） ， 剂量为 １ｍ ·ｋ ·ｄ １ ， Ｌ ｇ 共 ９ｄ ； 同样以处理过的菜子油 ②梭曼染毒模型组，
， 剂量时间同 ①； 剂量为 ２ｍ · ｉ ｇ Ｖ ｇ ｇ ③Ｖ Ａ 实验组， Ａｉ
－ １ － · ， 共 ９ｄ ； 剂量为 ２ · ｋ ｇ ｄ１ Ｖ ｇ ． ５ｍ ｇ ④Ｖ Ｅ实验组， Ｅｉ － １ － ·ｄ １ ， 时间同 Ｖ ｋ ｇ ０除对照组大鼠 Ａ 实验组。 ｄ１ － １ 外， 其余大鼠均用梭曼 ６ · 剂量腹部 ｓ ， 染毒 ３ ｇ ｋ ｇ ｃ μ 后断头取血， 静置于 恒温水浴 以上， ２ｈ ３ ７ ℃ １ ０ｈ