颅内静脉窦血栓形成 非常详细
颅内静脉窦血栓形成的临床特点分析
颅内静脉窦血栓形成的临床特点分析颅内静脉窦血栓形成是指颅内静脉窦腔内形成血栓，造成局部血流受阻和颅内压增高的一种疾病。
本文将从临床特点的角度进行分析，以期给临床医生提供参考。
一、急性期临床特点：1. 发病急骤：患者常常在短时间内出现明显的症状，如剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍等。
2.剧烈头痛：是颅内静脉窦血栓形成最常见的症状之一，多呈持续性，常位于额颞部，并可向枕后部扩散，疼痛程度可达剧烈。
颅内压增高是引起头痛的主要原因。
3.意识障碍：根据不同患者的意识障碍程度不同可分为嗜睡、昏睡和昏迷三个程度。
昏迷较少见，多数为嗜睡或昏睡状态。
4.恶心呕吐：常常伴随头痛出现，呕吐为非胃内容物。
5.癫痫发作：常见于儿童患者，发作形式各异，多为全身性、局灶性和部分性发作。
6.局灶性神经功能缺损：可能与颅内静脉窦血流阻力增加或窦周神经缺血引起的局部脑神经功能障碍有关。
二、慢性期临床特点：1.头痛：慢性期头痛的特点是较急性期缓解，可出现周期性加重和缓解。
2.视乳头水肿：视乳头水肿是慢性颅内静脉窦血栓形成最常见的体征之一，表现为视乳头隆起，边界模糊，视网膜可见微血管扩张、脉络膜色素沉着等改变。
3.晕厥：发生于血栓形成的侧颅内静脉窦供血区为额枕窦时，颅内压增高引起脑缺血，导致晕厥。
4.癫痫发作：颅内静脉窦血栓形成患者长期发生癫痫发作的原因可能与脑血流灌注不足、颅内压增高引起的脑功能障碍有关。
5.颅内压增高症状：包括头痛、视力模糊、恶心呕吐等。
6.颅内静脉窦病理性杂音：当血栓形成偏狭构成部分阻塞时，经血栓形成静脉流经引起杂音。
可通过听诊来辅助确诊。
以上为颅内静脉窦血栓形成的临床特点分析，急性期主要表现为发病急骤、剧烈头痛、意识障碍、恶心呕吐等；慢性期主要表现为头痛、视乳头水肿、晕厥、癫痫发作、颅内压增高症状等。
临床医生应根据患者的病情和体征综合分析，早期诊断并制定相应的治疗方案。
颅内静脉窦血栓形成的临床特点分析
颅内静脉窦血栓形成的临床特点分析颅内静脉窦血栓形成是指颅内静脉窦（包括大脑静脉窦和短暂性静脉窦）内出现的血栓形成。
该病因复杂、病理生理变化多样，多种因素共同作用是其形成的基础。
颅内静脉窦血栓形成的临床特点主要表现为头痛、意识障碍、颅内高压和脑水肿。
下面对突出的临床特点进行分析。
一、头痛：颅内静脉窦血栓形成患者可存在头痛症状，其特点为持续性钝痛，常常较重，有时可部位固定。
患者常表现为急性起病，疼痛程度可持续数天至数周。
头痛可以局限在一侧或两侧，也可以遍布整个头部。
头痛多在清晨或夜间加剧，常伴有恶心、呕吐和眩晕等症状，严重者可出现视力模糊或暂时性视力丧失。
二、意识障碍：颅内静脉窦血栓形成患者常伴有不同程度的意识障碍，主要表现为嗜睡或清醒度降低。
严重患者可出现昏迷，神志不清，反应迟钝或不能做出定向反应等。
意识障碍在短时间内进展迅速，通常提示疾病的严重程度和预后。
三、颅内高压：颅内静脉窦血栓形成患者常伴有颅内压增高，可表现为头部持续性剧烈疼痛、呕吐和眩晕等症状。
颅内高压的表现也可有视力模糊或暂时性视力丧失等。
四、脑水肿：颅内静脉窦血栓形成患者常伴有不同程度的局部或弥漫性脑水肿，可出现脑组织水肿和脑室系统脑脊液回吸受阻而发生的继发性脑积水。
患者出现头痛、呕吐、意识障碍等。
五、其他表现：除上述主要临床特点外，颅内静脉窦血栓形成患者还可出现其他症状。
如癫痫发作、偏瘫、失语、行为和注意力障碍等。
颅内静脉窦血栓形成的临床特点是多样的，通常以头痛、意识障碍、颅内高压和脑水肿为主要表现，但由于个体差异和病程不同，具体临床特点会有所差异。
对于出现上述症状的患者，应及时进行相关检查以明确诊断，并进行及时的治疗和干预。
颅内静脉窦血栓形成
3 CVT颅脑MRI功能成像
☆ 显示普通序列上难以看到的微出血、血栓以及迂曲扩张 的静脉，主要有T2* （GRE梯度回波）、SWI （磁敏感加 权成像）和BTI技术（高分辨MRI的黑血血栓成像技术）
窦（Transverse sinus） • 由大脑内静脉引流至
Galen静脉再至直窦 • 由Rosenthal基底静脉
引流至Galen静脉再至 直窦 • 小脑上部由小脑上静 脉引流至Galen静脉再 至直窦；小脑下后部由 引流至横窦；小脑扁桃 体引流至脊后静脉
主要静脉窦及深静脉引流范围示意图
胼胝体静脉引流
CVT的诊断方法 CVT典型病例分析 CVT的鉴别诊断 CVT的治疗 CVT的预后
【定义】
脑静脉系统血栓形成（ cerebral venous system
thrombosis, CVT ）是由感染或非感染因素导致脑 静脉窦或脑静脉内血栓形成，造成静脉回流障碍和 脑脊液吸收障碍，产生脑组织瘀血、水肿及颅内压 增高的一组临床疾病
皮层浅表静脉
脑深静脉
直窦
大脑大静脉
下矢状窦
胼胝体背静脉
后间脑静脉
Rosenthal
大
脑小
基
内脑
底
静上
静
脉静
脉
脉
前
桥
大 脑 前 静 脉
大 脑 中 深 静 脉
脑 间 脑 静 脉
大脑深静脉解剖及引流范围
直窦、大脑大静脉等脑深部静脉的引流范围
｝｛→ ｝→ ﹥→ → 引流侧脑室、第
三脑室脉络丛、 海马回、尾状核、 透明隔、深部白 质和额叶底部
颅内静脉窦血栓形成的临床特点分析
颅内静脉窦血栓形成的临床特点分析颅内静脉窦血栓形成是指颅内静脉窦或大的脑静脉发生血栓形成。
它是一种较为罕见的神经内科急性危重疾病，其临床表现和病理生理特点具有一定的复杂性。
以下是对颅内静脉窦血栓形成的临床特点进行分析。
1.病因：颅内静脉窦血栓形成的病因多种多样，常见的原因包括感染、颈内动脉夹层、高凝状态、颅脑外伤、静脉内导管留置、产后等。
感染是导致静脉窦血栓形成的最常见原因，尤其是颅内脑膜炎和颈内动脉炎。
2.临床表现：颅内静脉窦血栓形成的临床表现多种多样，常见症状包括头痛、恶心、呕吐、视野缺损等。
其他症状还包括意识改变、进行性神经功能障碍、癫痫发作、脑膜刺激征等。
症状的表现方式取决于患者所患病症的部位和累及范围。
3.病理生理特点：颅内静脉窦血栓形成的病理生理特点包括局部血流阻塞、骨髓腔内血液淤滞、颅内压增高等。
血栓形成可造成局部的血管阻塞，导致血液循环受阻，引发颅压增高、脑出血等一系列临床并发症。
血栓形成还会导致颅内代谢紊乱，包括局部缺血、缺氧和酸中毒，从而加剧神经功能损伤和脑组织损害。
4.诊断：颅内静脉窦血栓形成的诊断主要依赖于头颅磁共振静脉造影和脑电图。
头颅磁共振静脉造影是目前最为常用的诊断方法，可清晰显示出静脉窦血流情况，并能发现存在的血栓形成。
脑电图可帮助判断颅内静脉窦血栓形成是否引起脑电图异常。
5.治疗：颅内静脉窦血栓形成的治疗以迅速恢复颅内静脉循环为主要目标。
主要治疗措施包括抗凝治疗、溶栓治疗、颅内降压等。
对于症状严重、危及生命的患者，还可能需要进行手术治疗，如颅内静脉窦血栓清除术。
在治疗过程中，还需对原发病进行积极治疗，控制感染、调节凝血系统功能等。
颅内静脉窦血栓形成是一种罕见而严重的疾病，其临床表现和病理生理特点复杂多样。
及早诊断和治疗对保护患者的生命和神经功能至关重要。
颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
治疗
② 严重脱水者，应进行补液，维持水电解质平衡 ③ 有自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、白塞病者
可予以激素治疗 ④ 对于血液系统疾病应给予相应的治疗 ⑤ 血粘度增高者，采用扩容、降低血粘度等治疗
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
治疗
辅助检查
② 高密度三角征(dense triangle sign)：在非增 强的冠状层面显示出上矢状窦的后部为高密度 的三角形影像，提示为新鲜血栓
③ 束带征(cord sign)：与扫描平面平行的血管显 示高密度影，提示新鲜血栓形成，特异性较低
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
辅助检查
间接征象包括： ① 局灶或弥漫性脑水肿，表现为脑室和脑沟缩 小，脑白质低密度 ② 静脉性梗死表现的低密度灶，有时可见梗死区 内有高密度的出血灶，偶见蛛网膜下腔出血 ③ 大脑镰和小脑幕增强。CT正常不能排除CVT， 但有助于排除其他疾病如肿瘤、脑炎、脑脓肿 和蛛网膜下腔出血等
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
概述
➢ 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成是一组由于多种病 因导致的脑静脉系统血管病，统称脑静脉系统血 栓(cerebral venous thrombosis, CVT)
➢ 与动脉血栓相比，CVT的发病率相对较低，约为 1.5~2.5/100万/年, 占所有卒中的1％。任何年龄均 可发病，但多见于老年人和产褥期妇女
➢ 本病需要与良性颅内压增高、中枢神经系统感染、 颅内肿瘤以及脑出血等相鉴别
第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
治疗
本组疾病治疗的原则: 1) 基础病因的治疗 2) 静脉血栓本身的治疗 3) 对症治疗等
颅内静脉窦血栓形成-精品医学课件
空三角征：是静脉窦血栓在增强CT时静脉窦本身横 断面的征象，表现为硬模窦壁及其周围呈高密度而 墙内血栓成低密度的“空心三角形”
这两种征象多在急性血栓形成期出现, 亚急性期和慢性期很 少出现, 所以出现率较低。
CVST的影像学特点 CT直接征象
CVST的CT成像上直接征象表现为高密度三角征、 空三角征、索带征或Delta征等，但出现率低。 Virapongse等分析76例CVST患者，高密度三角征和 索带征出现率24.5%，空三角征出现率为28.6%。
高密度三角征：上矢状窦新鲜血栓在其横断面时的 表现；
脑肿胀表现为脑沟变浅或消失, 脑室变小。
脑水肿表现为脑实质内局灶性低密度区, 多位 于白质区, 可多发, 单侧或双侧。
静脉性脑梗死表现为大片状低密度灶, 多累及 皮层下, 也可累及皮层区, 与动脉供血区不一致, 常伴发散在的小出血灶, 即出血性静脉性脑梗 死。
CVST的影像学特点 MRI
MRI的不足之处是：对上矢状窦血栓形成较敏感，但是 对其他静脉窦血栓形成的成像不敏感，而且不同时期血 栓成像信号各异，容易漏诊。Leabharlann CVST的影像学特点 MRV
MRV成像技术可以三维立体直观显示颅内静脉结构， 可以弥补MRI的不足。
主要表现为：直接征象：受累静脉窦血流高信号缺失，受 累静脉窦不显影、显影中断、显示不清、局部信号缺失、 或者管腔粗细不均等； 间接征象：还可表现两侧静脉分枝显影不均， 静脉窦病变远端有静脉侧枝形成和其他途径代偿的引流静 脉异常扩张的。
颅内静脉窦血栓形成
病例
患者赵红侠，女，39岁 主诉：头痛1周，右上肢麻木无力3天，右下肢麻木无力1天 病史：患者1周前于生气后出现严重头痛，视物模糊，耳鸣，无视
颅内静脉血栓形成ppt课件
编辑版ppt
35
脑静脉 横窦和乙状窦血栓
窦血栓
(transverse and sigmoid sinus thrombosis)
●横窦和乙状窦统称为侧窦。
●病因 以耳或乳突的急慢性感染最为常见。其感染途径为： 直接途径：如中耳炎或乳突炎化脓破坏薄的骨质，
subtle right transverse sinus thrombosis with high attenuation (arrows).
MR venography demonstrates absent flow in the right transverse sinus,
脑静脉 窦血栓
上矢状窦血栓
（superior sagittal sinus thrombosis，SSST）
编辑版ppt
34
脑静脉 窦血栓
上矢状窦血栓
（superior sagittal sinus thrombosis，SSST）
●预后：
单纯上矢状窦血栓在数周或数月后可再通，颅内压 恢复正常，预后良好。
swellings and but otherwise
an all
urgent MRI scan was requested. the other tests were normal
Full编bl辑oo版d cpoputnt
revealed
high
platelet
count
(thrombocythe3m2ia)
CVT 视乳头水肿出现率差异较大 年轻患者更见，45岁以下约33% 亚急性或慢性患者达60%，急性者为6%
颅内静脉窦血栓形成的临床特点分析
颅内静脉窦血栓形成的临床特点分析颅内静脉窦血栓形成是指颅内静脉窦发生血栓形成，造成颅内血液循环受阻的一种病理变化。
它是一种相对比较罕见但危害较大的疾病，临床特点如下。
一、突然起病：颅内静脉窦血栓形成多以急性起病方式，呈现出急性脑循环障碍的临床表现。
病程以小时或天数计算。
起病时常伴有头痛、呕吐、意识障碍等症状。
二、头痛：头痛是颅内静脉窦血栓形成最常见的临床症状之一，尤其是较大的浅表性及深部的血栓形成，头痛的程度和部位可有差异。
有的患者头痛程度轻微，有的患者则表现为激烈剧烈的头痛。
三、神经功能缺陷：颅内静脉窦血栓形成引起颅内压力升高，导致脑血流量减少，出现不同程度的神经功能缺陷，如运动功能障碍、感觉异常、视力障碍、语言障碍等。
严重者可出现瘫痪、失语、失明等。
四、癫痫发作：颅内静脉窦血栓形成可以导致脑损伤和刺激，产生局部异常电活动，从而引发癫痫发作。
癫痫发作可以是部分性发作，也可以是全面性发作，发作形式和频率不一。
五、颅内静脉窦回流障碍的表现：颅内静脉窦血栓形成常常导致静脉回流障碍，其表现有血管充盈度减少、局部或全身性水肿、颅内静脉压力升高和静脉曲张等。
局部水肿表现为病变部位的皮肤光反射减弱，肿胀和水肿。
六、脑膜刺激征：颅内静脉窦血栓形成病情进展，脑膜受累时，可出现脑膜刺激征。
表现为颈项强直、Kernig征阳性、Brudzinski征阳性等。
七、眼底改变：颅内静脉窦血栓形成常常伴随着眼底改变，表现为视盘水肿、视网膜血管迂曲和扩张、出血点等。
严重者可导致视网膜视神经萎缩。
颅内静脉窦血栓形成的临床特点主要包括突然起病、头痛、神经功能缺陷、癫痫发作、颅内静脉窦回流障碍的表现、脑膜刺激征和眼底改变等。
对于怀疑颅内静脉窦血栓形成的患者，应及时进行相应的检查和治疗，以避免严重的后果。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
发病机制
血管管壁的病变：炎症、外伤、过敏反应等均可造成 血管管壁的损伤
血流缓慢：血压低、心脏疾患、全身哀竭等，均可导 致血流缓慢
血液成分改变：包括血粘度增加、血小板增多、真性 红细胞增多症
其中，尤以血管壁损伤是引起脑静脉和静脉窦血栓形 成的主要原因
发病机制
血管内皮细胞损伤： VEC合成的PGI2、NO、ADP酶可阻止血小板
深静脉组：引流大脑深部的髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处 的血液。包括基底动脉、大脑内静脉（一对）、大脑大静脉 （Galen V）长约1cm，引流两侧大脑内静脉汇入直窦。
上矢状窦及下矢状窦
正常静脉及静脉窦
脑静脉窦解剖结构
颅内主要的静脉窦有： 上矢状窦，下矢状窦，直窦， 横窦，乙状窦，窦汇，岩上 窦，岩下窦和海绵窦等
神经影像学：CT
(2)间接征象：
¾脑实质梗死或出血; ¾裂隙样脑室; ¾大脑镰及小脑幕的强化
脑实质出血
双侧丘脑梗死
Venous infarct with “finger-like” hemorrhagic transformation
临床表现
临床特征变异很大，取决于多种因素
¾ 血栓的部位和范围
¾ 静脉阻塞发生的速度 ¾ 患者的年龄和相关病史 ¾ 是否有感染
CVST常见的临床体征
最常见的症状和体征依次为
¾ 头痛（80-90%） ¾ 癫痫发作（40%） ¾ 局灶性神经功能缺损 ¾ 意识障碍 ¾ 视乳头水肿
¾ 少见或罕见的有海绵窦综合征、蛛网膜下腔出血、伴有先兆的偏头痛 发作、局限性头痛、短暂性脑缺血发作、耳鸣、单纯的精神症状、单 一或多发性颅神经损害等.
大脑深静脉血栓形成
大脑深静脉血栓形成
双侧丘脑血栓形 深静脉血栓形成
各主要静脉窦血栓的发生率
¾横窦血栓形成 86％ ¾上矢状窦血栓形成 62％ ¾直窦血栓形成 18％ ¾脑浅部静脉血栓形成 17％ ¾颈内静脉血栓形成 12％ ¾Galen静脉及脑内静脉血栓形 成 11％
Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med. 2005;352(17):1791-1798.
我国CVST形成病因
分析1998年-2008年我国文献报道的461例CVST病例：
461例中有388例详细分析CVST发生的病因，病因不明83例，占22.2％ ¾ 继发于感染病灶的有69例，占18％ ¾ 非感染性原因占60%
产褥期152例，占39.7％ 口服避孕药15例 血液病和凝血因子异常12例 先天性或获得性凝血机制障碍3例 癌症4例 继发于颅脑外伤14例 其他原因，包括劳累、饮酒、高血压病和高血脂等有12例
CVST形成病因
6. 药物：口服避孕药、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。 7 .外伤和机械性操作：头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈
静脉导管操作等等。 8. 其它：硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病（恶液质、
晚期癌症）、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶 性肿瘤等均可引起或促发CVST。
我国CVST形成部位
分析1998年-2009年我国文献报道的461例CVST病例：
上矢状窦 72.5% 横窦 16.3%
¾ 病变累及上矢状窦有153 例，占总数的72.5％
¾ 横窦75例，16.3%
¾ 乙状窦48例，10.4%
¾ 海绵窦8例
乙状窦 10.4%
CVST形成病因
¾ CVST是在1825年由法国人首先描述的，以后相当长的一段时间认 为是一种感染性疾病，主要累及上矢状窦 ¾今年Stroke杂志发表一项综合分析1965-2009年发表的142篇有关 CVST病因学研究表明：感染仍是CVT的一个主要的明确病因，但随着 抗生素的问世，感染性CVT的发生率已明显下降，更多的与neoplasm、 妊娠、puerperium、系统性疾病、脱水、颅内肿瘤、口服避孕药及 高凝状态有关 ¾ 用于治疗乳腺癌的他西莫芬被认为是导致CVST的新的危险因素。 在治疗急性溃疡性结肠炎的过程中，导致CVST的发生
浅、深静脉均先注入硬膜窦 深、浅静脉组在解剖上并不是各自独立存在，无论是
在脑表面还是在脑实质内，两组静脉间均存在着一定 的吻合
病理学特点
D 大体：新鲜或陈旧血栓（SSS）；脑水肿；典型病变为 出血性梗死。
D 静脉性梗死的特点：静脉窦及皮层血管的扩张和血栓形 成，脑表面周围的SAH（出血破入和静脉壁变薄扩张以 至破裂出血）、硬膜下或颅内血肿。跨动脉区域的出血。
CVST形成流行病学调查
不同地区CVST病因不同： ¾ 欧洲:高凝状态（19.41%）、风湿免疫性疾病（17.94%） ¾ 亚洲:感染性疾病（23.26%）仍为主要病因 ¾ 北美:高凝状态、风湿病及感染占19% ¾ 中东地区:Behcet’s 病占33.36%
1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous sinus thrombosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123.
1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous sinus thrombosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123.
CVST形成病因
1.先天性因素：包括凝血酶缺乏症、蛋白Ｓ和蛋白Ｃ缺乏症、Leiden V因子突 变、血栓素基因突变等。
发病机制
血液高凝状态 遗传性：Ⅴ因子突变后编码蛋白可抵抗活化的蛋白C对
它的降解，使蛋白C失去抗凝血作用。其次，蛋白C、S 和AT-Ⅲ缺乏。 获得性：手术、创伤、分娩前后：血小板↑、黏性↑ 肝脏合成凝血因子↑、合成AT-Ⅲ↓；抗磷脂抗体综合 征：直接激活血小板，抑制VEC产生PGI2，干扰蛋白C 的合成和活性。
解剖学特点
D 大脑半球背外侧的浅静脉引流大脑外侧2cm和白 质的血液进入主要的静脉窦
D 大脑深静脉向心方向引流深部半球白质、基底 节和间脑的血液
D 上矢状窦引流皮层的大部分血流，它也接受板 障静脉（通过导静脉与头皮静脉相连接）的血 液
解剖学特点
脑静脉绝大多数不与动脉伴行，名称也多不与动脉名 称一致
脑静脉系统血栓形成
Cerebral Venous Thrombosis
脑出血？瘤卒中？出血性梗死？
丘脑出血？出血性梗死？
脑静脉系统血栓形成
¾ CVST一种少见的缺血性静脉性卒中。由Ribes于1825年首次报道
(1)皮层静脉血栓形成:很少单发,而多伴发DST; (2)硬脑膜窦血栓形成(dural sinus thrombosis ,DST); (3)大脑深静脉血栓形成(deep cerebral venous thrombosis ,DCVT)
正常静脉窦影像学表现颅内静脉回流图来自大脑半球皮层静脉吻合支
DSSST-MRI5
深静脉引流系统
解剖学特点
D 硬膜窦由内衬一层内皮细胞的坚韧的硬脑膜组 成的管道系统
D 大脑静脉是薄壁的、无肌纤维，缺乏弹性，无 收缩力，且无瓣膜
D 当血液进入硬膜窦被阻塞时，大脑静脉可以扩 张，血液逆流，通过吻合支使侧枝循环建立
Kosinski CM, et al. Do normal D-dimer level reliably exclude cerebral sinus thrombosis? Stroke. 2004;35(12):2528-2529.
发病机制
血管内皮细胞损伤 血流状态的改变 血液高凝状态
我国CVST主要临床表现
我国文献报道的388例：
¾ 头痛、恶心、呕吐等颅高压表现，343例，占88% ¾ 视乳头水肿190例，占48.9% ¾ 局灶性或全身性的癫痫106例，占27.6％ ¾ 肢体瘫痪例84例，占21.6% ¾ 意识障碍72例，占18.5%
CVST影像学诊断
¾ CT
¾ 螺旋CT静脉血管造影（CTA） ¾ 核磁共振 （MRI） ¾ 核磁共振静脉血管造影（MRA） ¾ 金指标—DSA（动态观察）
D 组织学：缺血/出血性改变
D上矢状窦血栓形成大体图片
矢状窦血栓形成伴 视乳头水肿
上矢状窦血栓形成伴脑梗死
D上矢状窦血栓形成病理切片
D上矢状窦血栓形成病理切片
HAEMORRHAGIC
CROSSES BORDERS ACA/MCA
大脑浅静脉血栓形成
The cortical vein thrombosis
2.感染性因素：耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。
3.免疫性疾病：系统性红斑狼疮、Wegener’s肉芽肿，肉状瘤病和Behcet’s病、 溃疡性结肠炎和克隆病等。
4.获得性易形成血栓状态：包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱 氨酸血症、妊娠和产褥期。
5. 血液疾病：红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性 或获得性凝血机制障碍等。
脑静脉系统血栓形成(CVT)
¾ 解剖基础
主 ¾ 病理生理改变
要 ¾ 病因及流行病学调查
内 容
¾ 发病机制
¾ 临床表现
¾ 影像学诊断
¾ 治疗及预后
脑静脉系统解剖
颅内静脉系统由脑静脉和硬膜窦构成 幕上静脉系统和幕下静脉系统 幕上静脉系统又可分为浅静脉和深静脉
脑静脉系统解剖
浅静脉组：大脑上静脉（Trolard V）8-12支，引流半球内、外侧 面上部；大脑中浅静脉引流半球外侧面；大脑下静脉（Labbe V） 引流外侧面下部和下面。
D-二聚体在诊断DVST中的价值
¾ 最近有人提出D二聚体的检测在CVST诊断中的价值， 一项针对35例CVST患者的研究表明，其中的34例D二聚 体升高，敏感性达97.1%，特异性为91.2%。而308例非 CVST患者中，99.6%D二聚体不升高。因此正常D二聚体 的患者患CVST的可能性不大，而对D二聚体升高的可疑 患者应急诊行MR和MRV检查明确是否患有CVST