最新COPD-秋 临床医学五年制-精选PPT文档
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慢性阻塞性肺疾病ppt课件
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
慢性阻塞性肺疾患ppt课件2024新版
慢性阻塞性肺疾患ppt课件
• 慢性阻塞性肺疾患概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与药物选择 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持体系建设01慢源自阻塞性肺疾患概述定义与发病机制
定义
慢性阻塞性肺疾患（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢 性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸 衰竭的常见慢性疾病。
长效β2受体激动剂
如沙美特罗，作用机制同短效β2受体 激动剂，但作用时间更长。
药物种类及作用机制
吸入性糖皮质激素
如布地奈德，通过作用于气道炎症形成的诸多环节来抑制气道炎症，减少全身激 素使用。
药物种类及作用机制
抗胆碱能药物
如噻托溴铵，通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏膜液分泌的 作用。
肺结核
误区提示
患者多有结核病史，表现为咳嗽、咳痰、 咯血等症状，X线检查可发现肺部结核病灶 。
慢性阻塞性肺疾病的诊断不能仅凭症状或 体征，需要结合病史、实验室检查和影像 学检查进行综合评估。
实验室检查和影像学检查
01
02
03
04
肺功能检查
通过测定肺活量、呼气峰流速 等指标，评估患者呼吸道通畅
程度和肺功能状况。
肺康复
肺康复包括运动训练、呼吸肌锻炼、 营养支持等，可以改善患者的运动耐 力和生活质量。
处理方法和效果评估
呼吸衰竭的处理
对于呼吸衰竭的COPD患者，需要及时 给予氧疗、机械通气等支持治疗，同时
积极治疗原发病。
骨质疏松的处理
COPD患者应该定期检查骨密度，及 时补充钙剂和维生素D，预防和治疗
骨质疏松。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。其 中，吸烟是引起COPD最重要的环境因素。
• 慢性阻塞性肺疾患概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与药物选择 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持体系建设01慢源自阻塞性肺疾患概述定义与发病机制
定义
慢性阻塞性肺疾患（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢 性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸 衰竭的常见慢性疾病。
长效β2受体激动剂
如沙美特罗，作用机制同短效β2受体 激动剂，但作用时间更长。
药物种类及作用机制
吸入性糖皮质激素
如布地奈德，通过作用于气道炎症形成的诸多环节来抑制气道炎症，减少全身激 素使用。
药物种类及作用机制
抗胆碱能药物
如噻托溴铵，通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏膜液分泌的 作用。
肺结核
误区提示
患者多有结核病史，表现为咳嗽、咳痰、 咯血等症状，X线检查可发现肺部结核病灶 。
慢性阻塞性肺疾病的诊断不能仅凭症状或 体征，需要结合病史、实验室检查和影像 学检查进行综合评估。
实验室检查和影像学检查
01
02
03
04
肺功能检查
通过测定肺活量、呼气峰流速 等指标，评估患者呼吸道通畅
程度和肺功能状况。
肺康复
肺康复包括运动训练、呼吸肌锻炼、 营养支持等，可以改善患者的运动耐 力和生活质量。
处理方法和效果评估
呼吸衰竭的处理
对于呼吸衰竭的COPD患者，需要及时 给予氧疗、机械通气等支持治疗，同时
积极治疗原发病。
骨质疏松的处理
COPD患者应该定期检查骨密度，及 时补充钙剂和维生素D，预防和治疗
骨质疏松。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。其 中，吸烟是引起COPD最重要的环境因素。
COPD课件教学课件ppt
抗炎药物
减少COPD气道和肺部炎症，包括糖皮质激素和 细胞因子抑制剂等。
其他药物
如祛痰药、抗氧化剂等，可根据病情需要适当选 用。
氧疗
01
02
03
长期氧疗
对于严重COPD患者，长 期氧疗可以改善生存和生 活质量。
夜间氧疗
对于睡眠呼吸障碍的 COPD患者，夜间氧疗可 以改善睡眠质量和白天的 症状。
高流量湿化氧疗
职业粉尘暴露的防护措施包括 佩戴防护用品、改善工作环境
、加强通风等。
增强免疫力
免疫力低下是COPD发生的一个因素。 增强免疫力可以帮助身体抵抗外界环境对身体的侵害，减少发生COPD的风险。
增强免疫力的方法包括合理饮食、适量运动、保持充足的睡眠等。
05
copd的康复
呼吸锻炼
腹式呼吸
通过吸气时腹部扩张、呼气时腹部收缩，达到增加通气量、减少呼吸做功的 目的。
对于痰多、痰阻的COPD 患者，高流量湿化氧疗可 以改善症状和肺功能。
机械通气治疗
01
无创通气
对于严重COPD急性加重期的患者，无创通气可以改善呼吸功能和生
活质量。
02
有创通气
对于危重COPD急性加重期的患者，有创通气可以维持生命和改善预
后。
03
家庭机械通气
对于需要长期机械通气治疗的COPD患者，家庭机械通气可以提高生
其他症状
体重下降、食欲减退等。
咳痰
通常为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶带 血丝，清晨排痰较多。
喘息和胸闷
部分患者特别是重度患者可出现喘息和胸 闷症状。
气短或呼吸困难
早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在 日常活动中甚至休息时也感到气短。
02
减少COPD气道和肺部炎症，包括糖皮质激素和 细胞因子抑制剂等。
其他药物
如祛痰药、抗氧化剂等，可根据病情需要适当选 用。
氧疗
01
02
03
长期氧疗
对于严重COPD患者，长 期氧疗可以改善生存和生 活质量。
夜间氧疗
对于睡眠呼吸障碍的 COPD患者，夜间氧疗可 以改善睡眠质量和白天的 症状。
高流量湿化氧疗
职业粉尘暴露的防护措施包括 佩戴防护用品、改善工作环境
、加强通风等。
增强免疫力
免疫力低下是COPD发生的一个因素。 增强免疫力可以帮助身体抵抗外界环境对身体的侵害，减少发生COPD的风险。
增强免疫力的方法包括合理饮食、适量运动、保持充足的睡眠等。
05
copd的康复
呼吸锻炼
腹式呼吸
通过吸气时腹部扩张、呼气时腹部收缩，达到增加通气量、减少呼吸做功的 目的。
对于痰多、痰阻的COPD 患者，高流量湿化氧疗可 以改善症状和肺功能。
机械通气治疗
01
无创通气
对于严重COPD急性加重期的患者，无创通气可以改善呼吸功能和生
活质量。
02
有创通气
对于危重COPD急性加重期的患者，有创通气可以维持生命和改善预
后。
03
家庭机械通气
对于需要长期机械通气治疗的COPD患者，家庭机械通气可以提高生
其他症状
体重下降、食欲减退等。
咳痰
通常为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶带 血丝，清晨排痰较多。
喘息和胸闷
部分患者特别是重度患者可出现喘息和胸 闷症状。
气短或呼吸困难
早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在 日常活动中甚至休息时也感到气短。
02
COPD-PPT课件精选全文
Cigarette smoke
Alveolar macrophage
CD8+ T cell
?
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)
Proteases
Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
慢性阻塞性肺病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD
COPD定义
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。气流受限呈进行性，与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关。 COPD主要包括慢性支气管炎（chronic bronchitis）和肺气肿（pulmonary emphysema）。
COPD的发病机制
毒性物质 （吸烟，污染物，职业性物质） COPD
遗传因子 呼吸道感染 其他
毒性颗粒 和气体
肺部炎症
宿主因子
COPD病理
蛋白酶
氧化应激
抗氧化剂
-
修 复 机 制
抗蛋白酶
COPD - Inflammatory mechanisms
外因（暴露）吸烟 职业粉尘和环境污染 感染因素 气候寒冷 过敏因素 内因（宿主）免疫功能降低 自主神经功能失调（迷走N） 基因（α1- 抗胰蛋白酶缺乏）
17.61
4.
Respiratory Diseases (COPD) 72.64
13.36
5.
Trauma and Toxication 31.92
5.87
6.
Digestive Diseases 17.18
copd的ppt课件
03
04
气短或呼吸困难 喘息和胸闷
05 全身性症状
通常为首发症状，初期咳 嗽呈间歇性，清晨较重， 以后早晚或整日均有咳嗽 ，但夜间咳嗽并不显著。
咳嗽后通常咳少量黏液性 痰，部分患者在清晨较多 ；合并感染时痰量增多， 常有脓性痰。
这是COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主要 原因，早期仅于劳力时出 现，后逐渐加重，以致日 常活动甚至休息时也感气 短。
研究进展与展望
当前研究
目前，针对COPD的研究主要集中在药物治疗、肺康复和戒烟等方面。新的药 物和技术也不断出现，为COPD的治疗提供了更多选择。
未来展望
随着医学技术的不断进步，未来COPD的治疗可能会更加个性化，针对不同患 者的特点制定治疗方案。同时，预防COPD的措施也将更加普及，下落疾病的 产生率。
控制措施
药物治疗
肺康复
使用支气管舒张剂、抗炎药物和皮质类固 醇等药物治疗COPD。
包括运动训练、教育、心理支持和营养指 导等，以改进COPD患者的生理和心理状态 。
氧疗
外科治疗
对于有低氧血症的COPD患者，应给予氧疗 。
对于严重的COPD患者，可以斟酌肺移植或 肺减容手术。
提高公众意识
宣传教育
通过各种渠道宣传COPD的预防和治疗方法 ，提高公众的认知度。
社区活动
组织各种社区活动，让公众了解COPD的危 害和预防方法。
培训医护人员
提高医护人员对COPD的认知和治疗水平， 以便更好地为患者服务。
建立监测系统
建立COPD的监测系统，及时发现和应对 COPD的流行趋势。
05
COPD的并发症与护理
常见并发症
心血管疾病
COPD患者常伴有心血管疾病，如冠心病、高血压和心衰等。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)指南解读ppt课件
2024年版慢性阻塞性肺疾病（ COPD）指南解读
汇报人：XXX 2023-11-15
目录
• COPD指南概述 • COPD的诊断与评估 • COPD的治疗策略 • COPD的并发症与预防
01 COPD指南概述
COPD指南的目的和意义
提供诊断和治疗建议
COPD指南旨在为医生提供有关慢性阻塞性肺疾病的最新诊断和 治疗建议，以改善患者的生活质量。
合并症评估
包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、骨质疏 松等。
COPD的鉴别诊断与治疗时机
鉴别诊断
需与支气管哮喘、支气管扩张、充血性 心力衰竭等进行鉴别，确保诊断准确性 。
VS
治疗时机
一般来说，一旦确诊COPD，应尽早开 始治疗。但治疗的具体时机还需根据患者 症状的严重程度、急性加重的风险等因素 来综合判断。对于症状较轻的患者，初始 治疗可能更偏向于生活方式的调整和非药 物治疗；而对于症状较重的患者，药物治 疗的介入可能更为紧迫。
通过抑制炎症反应，减轻COPD症状，改善患者肺功能。
COPD的非药物治疗
01
02Leabharlann 03氧疗对于伴有慢性呼吸衰竭的 患者，长期氧疗可以改善 生存率和生活质量。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻 炼、营养支持等，有助于 提高患者运动耐量和日常 生活能力。
戒烟
作为COPD的主要危险因 素，戒烟对于预防和治疗 COPD至关重要。
COPD的康复治疗与长期管理
多学科综合治疗
01
COPD治疗需要呼吸科、康复科、营养科等多学科协作，共同制
定个性化治疗方案。
患者教育与自我管理
02
加强患者教育，提高患者对COPD的认识和自我管理能力，有助
汇报人：XXX 2023-11-15
目录
• COPD指南概述 • COPD的诊断与评估 • COPD的治疗策略 • COPD的并发症与预防
01 COPD指南概述
COPD指南的目的和意义
提供诊断和治疗建议
COPD指南旨在为医生提供有关慢性阻塞性肺疾病的最新诊断和 治疗建议，以改善患者的生活质量。
合并症评估
包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、骨质疏 松等。
COPD的鉴别诊断与治疗时机
鉴别诊断
需与支气管哮喘、支气管扩张、充血性 心力衰竭等进行鉴别，确保诊断准确性 。
VS
治疗时机
一般来说，一旦确诊COPD，应尽早开 始治疗。但治疗的具体时机还需根据患者 症状的严重程度、急性加重的风险等因素 来综合判断。对于症状较轻的患者，初始 治疗可能更偏向于生活方式的调整和非药 物治疗；而对于症状较重的患者，药物治 疗的介入可能更为紧迫。
通过抑制炎症反应，减轻COPD症状，改善患者肺功能。
COPD的非药物治疗
01
02Leabharlann 03氧疗对于伴有慢性呼吸衰竭的 患者，长期氧疗可以改善 生存率和生活质量。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻 炼、营养支持等，有助于 提高患者运动耐量和日常 生活能力。
戒烟
作为COPD的主要危险因 素，戒烟对于预防和治疗 COPD至关重要。
COPD的康复治疗与长期管理
多学科综合治疗
01
COPD治疗需要呼吸科、康复科、营养科等多学科协作，共同制
定个性化治疗方案。
患者教育与自我管理
02
加强患者教育，提高患者对COPD的认识和自我管理能力，有助
COPDppt课件(2024)
12
非药物治疗手段
氧疗
对于严重低氧血症的患者 ，长期家庭氧疗可提高生 活质量及生存率。
2024/1/29
机械通气
在病情严重或急性加重时 ，可考虑使用无创或有创 机械通气以辅助呼吸。
肺康复
肺康复计划包括运动训练 、呼吸肌锻炼、营养支持 等，可改善患者的生活质 量及运动耐量。
13
患者教育与自我管理
01
体征
早期体征不明显，随着疾病进展，可出现桶状胸、呼吸变浅、频率增快、缩唇呼吸等。触诊双侧语颤减弱，叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性 啰音和（或）干性啰音。
2024/1/29
8
辅助检查方法
2024/1/29
肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程 度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
补充钙剂和维生素D，适当增加运动锻炼，预防骨质疏松发生；对于已
发生骨质疏松的患者，可采用药物治疗、物理治疗等方法进行处理。
02
抑郁症预防与处理
关注患者心理健康，及时发现并处理心理问题；对于已发生抑郁症的患
者，可采用药物治疗、心理治疗等方法进行处理。
2024/1/29
03
肺癌预防与处理
积极戒烟、避免吸入二手烟等有害物质；定期进行肺部检查，及时发现
10
03
COPD治疗原则与措施
2024/1/29
11
药物治疗策略
01
02
03
支气管舒张剂
使用β2受体激动剂、抗胆 碱能药物等，以缓解支气 管痉挛，改善呼吸困难。
2024/1/29
抗炎药物
应用吸入性糖皮质激素等 抗炎药物，减轻气道炎症 ，降低COPD急性加重的 风险。
非药物治疗手段
氧疗
对于严重低氧血症的患者 ，长期家庭氧疗可提高生 活质量及生存率。
2024/1/29
机械通气
在病情严重或急性加重时 ，可考虑使用无创或有创 机械通气以辅助呼吸。
肺康复
肺康复计划包括运动训练 、呼吸肌锻炼、营养支持 等，可改善患者的生活质 量及运动耐量。
13
患者教育与自我管理
01
体征
早期体征不明显，随着疾病进展，可出现桶状胸、呼吸变浅、频率增快、缩唇呼吸等。触诊双侧语颤减弱，叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性 啰音和（或）干性啰音。
2024/1/29
8
辅助检查方法
2024/1/29
肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程 度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
补充钙剂和维生素D，适当增加运动锻炼，预防骨质疏松发生；对于已
发生骨质疏松的患者，可采用药物治疗、物理治疗等方法进行处理。
02
抑郁症预防与处理
关注患者心理健康，及时发现并处理心理问题；对于已发生抑郁症的患
者，可采用药物治疗、心理治疗等方法进行处理。
2024/1/29
03
肺癌预防与处理
积极戒烟、避免吸入二手烟等有害物质；定期进行肺部检查，及时发现
10
03
COPD治疗原则与措施
2024/1/29
11
药物治疗策略
01
02
03
支气管舒张剂
使用β2受体激动剂、抗胆 碱能药物等，以缓解支气 管痉挛，改善呼吸困难。
2024/1/29
抗炎药物
应用吸入性糖皮质激素等 抗炎药物，减轻气道炎症 ，降低COPD急性加重的 风险。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
更新内容及依据
更新了COPD的诊断标准，包括 临床表现、肺功能检查等，使诊 断更加准确可靠。
推荐了新型治疗药物和技术，如 长效支气管舒张剂、抗炎药物、 肺康复等，为COPD治疗提供更 多选择。
增加了COPD的病情评估方法， 包括症状评估、急性加重风险评 估等，为制定个体化治疗方案提 供依据。
依据最新的临床研究证据和专家 共识，对原有推荐意见进行了修 订和完善。
02
03
定期监测
对COPD患者的心血管健康状况进行定 期监测，及时发现并处理异常情况。
合并肺部感染时抗生素使用原则
01
明确感染病原体
通过痰液培养、血培养等手段， 明确感染病原体的种类和药物敏 感情况。
02
选用敏感抗生素
03
合理使用抗生素
根据病原体种类和药物敏感情况 ，选用敏感的抗生素进行治疗， 确保治疗效果。
通过测量肺活量、用力肺活量等指标，评估 肺部通气功能。
一秒率（FEV1/FVC）
判断气流受限的主要指标，COPD患者通常 一秒率降低。
肺弥散功能检查
评估肺部气体交换能力，COPD患者可能出 现弥散功能降低。
影像学检查在COPD中应用
X线检查
01
观察肺部结构和形态变化，如肺气肿、肺大泡等。
CT检查
02 高分辨率CT可更清晰地显示肺部细微结构，有助于
诊断标准及鉴别诊断
要点一
诊断标准
COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征 及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能检查对确定气 流受限有重要意义。
要点二
鉴别诊断
COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病 进行鉴别诊断。支气管哮喘以反复发作的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状为主，多数患者可自行缓解或经治疗后缓 解。支气管扩张症主要表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或 咳脓痰，常伴有咯血。肺结核则有结核毒血症状，如低热 、盗汗、乏力等，X线胸片检查可发现肺部病变。
慢性阻塞性肺病ppt课件(2024)
磷酸二酯酶抑制剂
用于降低肺动脉高压，改善心 肺功能。
药物调整原则
根据病情严重程度、急性加重 风险、副作用等因素，个体化
调整药物方案。
12
非药物治疗方法探讨
氧疗
长期家庭氧疗可提高患者生存率和生活质量 。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻炼等，可改善患者 运动耐力和生活质量。
2024/1/30
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，可考虑使用无创或 有创机械通气。
2024/1/30
22
06
总结回顾与展望未来
2024/1/30
23
本次课程重点Βιβλιοθήκη 容回顾010203
04
慢性阻塞性肺病的定义、流行 病学和危险因素
慢性阻塞性肺病的病理生理机 制
慢性阻塞性肺病的临床表现、 诊断和鉴别诊断
慢性阻塞性肺病的治疗原则和 管理策略
2024/1/30
24
慢性阻塞性肺病领域新进展
一秒率测定
02
判断患者是否存在阻塞性通气功能障碍。
血气分析
03
了解患者的气体交换功能。
10
03
治疗原则与措施
2024/1/30
11
药物治疗方案选择及调整
支气管舒张剂应用
包括长效β2受体激动剂、抗胆 碱能药物等，以改善症状和减
少急性加重频率。
2024/1/30
抗炎药物使用
如吸入性糖皮质激素，可减轻 气道炎症，缓解症状。
定义
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰 竭的常见慢性疾病。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。这 些因素导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限 和肺功能下降。
COPD-秋 临床医学五年制65页PPT
慢性阻塞性肺疾病
（chronic obstructive pulmonary disease- COPD）
刘晶 吉林大学第二医院呼吸内科
Q1 我得的是什么病？ Q2 我怎么会得这个病呢？ Q3 这个病好不好治啊？怎么治啊？（我得
花多少钱治疗这个病啊？）
Q4 这个病能治好吗？以后还会不会犯了？
特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流 阻塞，或当支慢气管性哮支喘 气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视
为COPD。
COPD
内为气流阻塞
•COPD是一全球性的疾病；
•极高的发病率和病死率；COPD 的患病率占40 岁以上人群的8.2％。 •病程迁延，反复发作急性加重； •最终演变成呼吸残疾； •严重危害人们的健康，给社会生产和经济带 来巨大损失。
Lymphoid follicle
Thickened wall with inflammatory cells - macrophages, CD8+ cells, fibroblasts
Peribronchial fibrosis
Constrctin and inflammation
Source: Peter J. Barnes, MD
Epithelial cells
Cigarette smoke (and other irritants)
Alveolar macrophage
Chemotactic factors
CD8+
Fibroblastlymphocyte
Neutrophil Monocyte
PROTENASESNCaetuhteroppsihnisl elastase
正常
小叶中心型
（chronic obstructive pulmonary disease- COPD）
刘晶 吉林大学第二医院呼吸内科
Q1 我得的是什么病？ Q2 我怎么会得这个病呢？ Q3 这个病好不好治啊？怎么治啊？（我得
花多少钱治疗这个病啊？）
Q4 这个病能治好吗？以后还会不会犯了？
特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流 阻塞，或当支慢气管性哮支喘 气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视
为COPD。
COPD
内为气流阻塞
•COPD是一全球性的疾病；
•极高的发病率和病死率；COPD 的患病率占40 岁以上人群的8.2％。 •病程迁延，反复发作急性加重； •最终演变成呼吸残疾； •严重危害人们的健康，给社会生产和经济带 来巨大损失。
Lymphoid follicle
Thickened wall with inflammatory cells - macrophages, CD8+ cells, fibroblasts
Peribronchial fibrosis
Constrctin and inflammation
Source: Peter J. Barnes, MD
Epithelial cells
Cigarette smoke (and other irritants)
Alveolar macrophage
Chemotactic factors
CD8+
Fibroblastlymphocyte
Neutrophil Monocyte
PROTENASESNCaetuhteroppsihnisl elastase
正常
小叶中心型
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Chemotactic factors
Fibroblast lymphocyte
CD8+
Neutrophil
Monocyte
Neutrophil elastase PROTENASESCathepsins MMPs
Mucus hypersecretion Fibrosis Alveolar wall destruction (Obstructive (Emphysema) bronchiolitis)
小气道改变
Inflammatory exudate in lumen
Disrupted alveolar attachments
Thickened wall with inflammatory cells - macrophages, CD8+ cells, fibroblasts Peribronchial fibrosis Lymphoid follicle
COPD 是一种气道和肺部对香烟烟雾等有害 气体或有害颗粒的异常的慢性炎症反应. COPD 肺功能在应用支气管舒张剂后 FEV1/FVC<70%。
1. 慢性支气管炎和肺气肿就是COPD吗?
它们和哮喘又是什么关系呢？
2. COPD这种疾病很严重吗？
3. 为什么长期吸烟人群易患COPD？
• 并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD，只有 当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征 慢性支气管炎 肺气肿 时，才可称为COPD。
学什么？为什么学这些？
Q1 我得的是什么病？ Q2 我怎么会得这个病呢？ Q3 这个病好不好治啊？怎么治啊？（我得 花多少钱治疗这个病啊？） Q4 这个病能治好吗？以后还会不会犯了？
Case report
一个65岁老年男性患者,慢性咳嗽,咳痰10多年, 活动后呼吸困难5年. 以上症状加重1周,伴有 脓性痰液,量大,有发热.
No basement membrane thickening Goblet cell hyperplasia ↑ Macrophages ↑ CD8+ lymphocytes Mucus gland hyperplasia
Little increase in airway smooth muscle
体格检查:T: 38℃ , 口唇甲床发绀, 桶状胸 , 双肺可闻及广泛干湿罗音,踝部水肿. 既往史: 长期大量吸烟30多年.
C hronic O bstructive P ulmonary D isease
定
义
是一组持续的气流受限为特征的肺部疾病， 气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但 是可以预防和治疗的疾病。
氧化应激
Macrophage Neutrophil
Anti-proteasesSLPIຫໍສະໝຸດ 1-ATNFIL-8
B
TNF- a
Proteolysis
↓ HDAC2 ↑Inflammation Steroid resistance
O2-, H202 OH., ONOO-
Neutrophil recruitment
Constrctin and inflammation
Source: Peter J. Barnes, MD
Normal
COPD
肺实质改变
Alveolar wall destruction
Loss of elasticity Destruction of pulmonary capillary bed ↑ Inflammatory cells aggregate macrophages, CD8+ lymphocytes
3 • 支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不 COPD 1 2 6 属于COPD。
4 5
• 某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非 特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流 支气管哮喘 阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视 为COPD。
COPD 内为气流阻塞
•COPD是一全球性的疾病；
发病机制
炎症机制
蛋白酶/抗蛋白酶失衡： a1-antitrypsin deficiency
氧化应激 其他-神经，营养
Occupational dust,chemicals,air pollution
感染因素：
细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡 萄球菌） 病毒（流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）
US estimates
Stang. 2000
近年来它是引起死亡的第5大病因； 估计到2020年，它将上升到第3位；
并将会成为全球第5位的疾病负担。
死亡率变化 1965-1998
Proportion of 1965 Rate 冠心病 中风
3.0 3.0
2.5 2.5
其他心脑血管 疾病
COPD
所以其他原因
2.0 2.0
1.5 1.5
1.0 1.0
0.5 0.5
0.0 0
–59% 1965 - 1998
–64% 1965 - 1998
–35% 1965 - 1998
+163% 1965 - 1998
–7% 1965 - 1998
Source: NHLBI/NIH/DHHS
病因
吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 其他-老龄，营养等
Source: Peter J. Barnes, MD
3
Chronic bronchitis
bronchiolitis Small airway disease
Emphysema
COPD的病理改变
大气道的改变
Squamous metaplasia of epithelium Mucus hypersecretion Neutrophils in sputum
Isoprostanes Mucus secretion
Plasma leak
Bronchoconstriction
Source: Peter J. Barnes, MD
炎症机制蛋白酶失 衡
Epithelial cells
Cigarette smoke (and other irritants)
Alveolar macrophage
•极高的发病率和病死率；COPD 的患病率占40 岁以上人群的8.2％。
•病程迁延，反复发作急性加重； •最终演变成呼吸残疾； •严重危害人们的健康，给社会生产和经济带 来巨大损失。
diagnosed 2.4~7 million
Total COPD patients 16 million
56~85% missed/misdiagnosed
Fibroblast lymphocyte
CD8+
Neutrophil
Monocyte
Neutrophil elastase PROTENASESCathepsins MMPs
Mucus hypersecretion Fibrosis Alveolar wall destruction (Obstructive (Emphysema) bronchiolitis)
小气道改变
Inflammatory exudate in lumen
Disrupted alveolar attachments
Thickened wall with inflammatory cells - macrophages, CD8+ cells, fibroblasts Peribronchial fibrosis Lymphoid follicle
COPD 是一种气道和肺部对香烟烟雾等有害 气体或有害颗粒的异常的慢性炎症反应. COPD 肺功能在应用支气管舒张剂后 FEV1/FVC<70%。
1. 慢性支气管炎和肺气肿就是COPD吗?
它们和哮喘又是什么关系呢？
2. COPD这种疾病很严重吗？
3. 为什么长期吸烟人群易患COPD？
• 并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD，只有 当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征 慢性支气管炎 肺气肿 时，才可称为COPD。
学什么？为什么学这些？
Q1 我得的是什么病？ Q2 我怎么会得这个病呢？ Q3 这个病好不好治啊？怎么治啊？（我得 花多少钱治疗这个病啊？） Q4 这个病能治好吗？以后还会不会犯了？
Case report
一个65岁老年男性患者,慢性咳嗽,咳痰10多年, 活动后呼吸困难5年. 以上症状加重1周,伴有 脓性痰液,量大,有发热.
No basement membrane thickening Goblet cell hyperplasia ↑ Macrophages ↑ CD8+ lymphocytes Mucus gland hyperplasia
Little increase in airway smooth muscle
体格检查:T: 38℃ , 口唇甲床发绀, 桶状胸 , 双肺可闻及广泛干湿罗音,踝部水肿. 既往史: 长期大量吸烟30多年.
C hronic O bstructive P ulmonary D isease
定
义
是一组持续的气流受限为特征的肺部疾病， 气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但 是可以预防和治疗的疾病。
氧化应激
Macrophage Neutrophil
Anti-proteasesSLPIຫໍສະໝຸດ 1-ATNFIL-8
B
TNF- a
Proteolysis
↓ HDAC2 ↑Inflammation Steroid resistance
O2-, H202 OH., ONOO-
Neutrophil recruitment
Constrctin and inflammation
Source: Peter J. Barnes, MD
Normal
COPD
肺实质改变
Alveolar wall destruction
Loss of elasticity Destruction of pulmonary capillary bed ↑ Inflammatory cells aggregate macrophages, CD8+ lymphocytes
3 • 支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不 COPD 1 2 6 属于COPD。
4 5
• 某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非 特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流 支气管哮喘 阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视 为COPD。
COPD 内为气流阻塞
•COPD是一全球性的疾病；
发病机制
炎症机制
蛋白酶/抗蛋白酶失衡： a1-antitrypsin deficiency
氧化应激 其他-神经，营养
Occupational dust,chemicals,air pollution
感染因素：
细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡 萄球菌） 病毒（流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）
US estimates
Stang. 2000
近年来它是引起死亡的第5大病因； 估计到2020年，它将上升到第3位；
并将会成为全球第5位的疾病负担。
死亡率变化 1965-1998
Proportion of 1965 Rate 冠心病 中风
3.0 3.0
2.5 2.5
其他心脑血管 疾病
COPD
所以其他原因
2.0 2.0
1.5 1.5
1.0 1.0
0.5 0.5
0.0 0
–59% 1965 - 1998
–64% 1965 - 1998
–35% 1965 - 1998
+163% 1965 - 1998
–7% 1965 - 1998
Source: NHLBI/NIH/DHHS
病因
吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 其他-老龄，营养等
Source: Peter J. Barnes, MD
3
Chronic bronchitis
bronchiolitis Small airway disease
Emphysema
COPD的病理改变
大气道的改变
Squamous metaplasia of epithelium Mucus hypersecretion Neutrophils in sputum
Isoprostanes Mucus secretion
Plasma leak
Bronchoconstriction
Source: Peter J. Barnes, MD
炎症机制蛋白酶失 衡
Epithelial cells
Cigarette smoke (and other irritants)
Alveolar macrophage
•极高的发病率和病死率；COPD 的患病率占40 岁以上人群的8.2％。
•病程迁延，反复发作急性加重； •最终演变成呼吸残疾； •严重危害人们的健康，给社会生产和经济带 来巨大损失。
diagnosed 2.4~7 million
Total COPD patients 16 million
56~85% missed/misdiagnosed