4 血液循环(第一节)
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生理学课件 第四章 血液循环(一)
二、普肯野细胞的跨膜电位
1、与心室肌细胞的区别
① 2期电位历时较短
② 3期复极结束时膜电位所达到的最低值称为最大 复极电位
③ 4期膜电位不稳定，具有自动除极的能力
1
0mv
2
阈电位 最大复极电位
0
3
4
2、形成机制
0～3期：同心室肌细胞 4期：Na+内流逐渐增强，K+外流逐渐衰减，能够 自动发生除极化，达阈电位水平时爆发新的动作电 位。
➢ 一个段 ST段： QRS波群终点到T波起点，代表心室各部
分均处在去极化状态
1、心室肌动作电位与骨骼肌动作电位的主要区别是： A.前者去极化速度快 B.前者有较小的幅度
√ C.前者复极化时间短暂 D.前者动作电位时间持续较长
E.前者有超射现象 2、形成心室肌动作电位平台期的离子流包括： A. Na＋内流，K＋内流 B. Ca2＋内流，K＋外流 C. K＋内流，Ca2＋外流
产生一次新的AP 原因： 大部分Na+通道恢复到备用状态
3. 超常期： 时间：复极至-80mV → -90mV 特点：兴奋性高于正常，阈下刺激即可产生一个新
的AP 原因： Na+通道基本恢复到备用状态，且膜电位与
阈电位间差距小
注意：相对不应期和超常期虽能产生AP，但 因钠通道尚未完全恢复，所以产生的AP幅度 和速度较小，时程较短，兴奋的传导速率较慢。
心室肌 ( 1m/s ) 传导时间
心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s)
➢ 房-室延搁 兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢，使 兴奋在此延搁一段时间，称为房室延搁
➢ 房-室延搁的意义 使心房收缩完毕后心室才收缩，避免心房和心室 收缩重叠，有利于心室的充盈和射血。
生理学--血液循环
心率还受体温的影响: 体温升高1℃ ，心率可增加10～18次。
第二节 心肌的生物电现象
一、 心肌细胞的分类
根据心肌细胞的组织学、功能和电生理特性，可 将心肌细胞分为两类：
（一）工作细胞与特殊分化的心肌细胞
①工作细胞（非自律细胞）：心房肌、心室肌 特点：有收缩性，兴奋性、传导性，无自律性
②特殊传导系统（自律细胞） 有窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区）、 房室束（希氏束）及左右束支、浦肯野纤维组成。
（1）静息电位（最大舒张电位）与阈电位之间的差值
RP 绝对值↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP 绝对值↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 阈电位水平下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
（2）Na+通道的性状
Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下 和丧失的主要因素。以快反应细胞为例，Na+通道具有 备 用 ( 或 静 息 ， resting) 、 激 活 （ activation ） 和 失 活
一般情况下，成年人安静时心率超过100次∕分，为 窦性心动过速, 如低于60次∕分, 则为窦性心动过缓。
二、心脏泵血 射血与充盈过程
心脏泵血功能的完成，主要取决于两个因素： ① 心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房
及动脉之间的压力差，形成推动血液流动 的动力； ② 心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。
增加的内向离子流，称为If内向离子流， 又称起搏电流。 If通道也是Na+通道。
If通道与膜电位的关系：
◄ 3期：膜电位达-60mV， If通道被激活而开放，
达-100mV， If通道超极化激活
第二节 心肌的生物电现象
一、 心肌细胞的分类
根据心肌细胞的组织学、功能和电生理特性，可 将心肌细胞分为两类：
（一）工作细胞与特殊分化的心肌细胞
①工作细胞（非自律细胞）：心房肌、心室肌 特点：有收缩性，兴奋性、传导性，无自律性
②特殊传导系统（自律细胞） 有窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区）、 房室束（希氏束）及左右束支、浦肯野纤维组成。
（1）静息电位（最大舒张电位）与阈电位之间的差值
RP 绝对值↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP 绝对值↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 阈电位水平下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
（2）Na+通道的性状
Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下 和丧失的主要因素。以快反应细胞为例，Na+通道具有 备 用 ( 或 静 息 ， resting) 、 激 活 （ activation ） 和 失 活
一般情况下，成年人安静时心率超过100次∕分，为 窦性心动过速, 如低于60次∕分, 则为窦性心动过缓。
二、心脏泵血 射血与充盈过程
心脏泵血功能的完成，主要取决于两个因素： ① 心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房
及动脉之间的压力差，形成推动血液流动 的动力； ② 心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。
增加的内向离子流，称为If内向离子流， 又称起搏电流。 If通道也是Na+通道。
If通道与膜电位的关系：
◄ 3期：膜电位达-60mV， If通道被激活而开放，
达-100mV， If通道超极化激活
生理第四章血液循环
第四章 血液循环
第一节 心脏的泵血功能 心脏泵血的过程和机制 心动周期 定义：心房或心室每收缩和舒张一次， 称为一个心动周期。 正常安静：心率60—100次/分 心律75次/分时,心动周期为0.8秒
心脏泵血过程 心室收缩期 → 射血过程 等容收缩期 射血期 心室舒张期 → 充盈过程 等容舒张期 充盈期 心房收缩期
01
02
If的离子电导
浦肯野细胞的动作电位及离子基础
90mV
3期末达最大复极电位后，4期电位不稳定，存在自动去极化
IK的离子电导 If递增 IK递减
①浦肯野细胞:属快反应自律细胞,
AP波形及0、1、2、3期离子基础
与心室肌细胞相似。
当自动去极至阈电位(-70mV)时
爆发新的AP。
一个起搏电流。
心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较
脉压 =收缩压－舒张压 30~40mmHg （4.0~5.3kPa）
PART ONE
影响动脉血压的因素 出量： 搏出量↑动脉血压升高 → 收缩压升高明显 收缩压高低主要反映搏出量的多少。 心率： 心率快,动脉血压升高 舒张期短→舒张压升高明显
阻力： 外周阻力↑ 舒张压↑为主 舒张压高低主要反映外周阻力的大小 脉和大动脉的弹性: A硬化,顺应性小→使收缩压过高, 舒张压过低，脉压加大 血量和血管容量的比例: 循环血量少,动脉血压↓
(2) 复极化过程： 1期:由+30→0mV左右，K+外流 2期(平台期):稳定于0mV， Ca2+内流和K+ 外流,处于平衡。
3期:0mV→-90mV,
Ca2+通道关闭，K+外流。
4期(静息期):电位稳定于-90mV 。
Na+-K+交换; Ca2+-Na+交换:
血液循环1-心脏生理
一、心脏的位置和形态
心脏被心包包裹，斜位于胸腔纵隔内，约2／3在中线左侧，1／3在中线右侧（图3—14）。
心脏近似前后略扁的圆锥体，尖向左前下方，底向右后上方。近心底处有一环形的沟，称冠状沟（sulcus coronarius），是心脏外面心房和心室的分界，沟内有心壁的血管和脂肪组织填充。心脏外形可分为心底、心尖、胸肋面和隔面（图3—15，图3—16）。
兴奋性的特点
02
动作电位时程加大，不应期相应延长，绝对不应期一直延长至舒张期开始以后，此期间任何刺激都不能引起心肌发生兴奋
03
期间收缩与代偿间歇
04
在心肌正常节律的有效不应期结束后，人为的刺激或窦房结以外的其它部位兴奋，使心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期外收缩或期前收缩。
05
在一次期外收缩之后。往往出现一次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
（二）自动节律性
窦房结细胞的动作电位及其机制
正常起搏点和潜在起搏点
定义：心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力。人心脏内特殊传到系统（房室结地结区除外）的细胞均具有自律性。
窦房结动作电位的幅值小，由0期、3期和4期组成。0期的电位值为70mV，钙离子内流引起；3期复极化为钾离子外流；4期电位不稳定，当复极化达到－60mV～－65mV时，就会自动的出现缓慢的去极化。当达到阈电位时（－40mV），激活钙离子通道，钙离子内流，导致0期去极化。
（三）、心电图
ECG： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化的波形图。
1、正常心电图的 波形及生理意义 名 称 时间（S） 幅度（mV) 意 义
P波 0.06～0.11 0.05～0.25 两心房兴奋
1
Q波 室中隔兴奋
chapter4 血液循环(1)
上升达峰值 下降
心室容积
血流方向
动脉瓣 关 开 开 关 关 关 关 不变 迅速↓ 继续↓ 不变 迅速↑ 继续↑ 继续 ↑ 存于心室 心室→ 动脉 心室→ 动脉 存于心房 心房→ 心室 心房→ 心室 心房→ 心室
关 关 关 关 开 开 开
快速下降
不明显 不明显 轻度升高
小结:
心室射血的直接动力:心室 动脉压力差 心室射血的直接动力:心室—动脉压力差 主要是心室肌收缩所致. 主要是心室肌收缩所致 心室充盈的动力:心房 心室压力差 心室充盈的动力:心房—心室压力差 75%) 主要依赖心室肌舒张时产生的负压吸引力(75%) 心房收缩仅仅对心室充盈起补充作用(25% 瓣膜的启闭和结构决定了血液呈单向流动
心室肌收缩和舒张
心音
用听诊器在胸壁的某些部位, 用听诊器在胸壁的某些部位,可听到 这些振动形成的声音,称心音. 这些振动形成的声音,称心音. 用换能器将该机械振动转变成电信号, 用换能器将该机械振动转变成电信号, 称心音图. 称心音图. ※ ※ 第一心音(心室收缩开始的标志) 第一心音(心室收缩开始的标志) 第二心音(心室开始舒张的标志) 第二心音(心室开始舒张的标志)
心室开始舒张 动脉瓣区) (动脉瓣区) 动脉瓣功能状 态
快速充盈期 心尖) 末(心尖) 部分健康青 年
部分老年 和心舒末 期压力高
心脏泵血功能评定
(一)每搏输出量及射血分数 每搏输出量(stroke volume,SV) :
一次心搏中由一侧心室射出的血量(70ml 一次心搏中由一侧心室射出的血量(70ml). 一侧心室射出的血量(70ml). 射血分数(ejection fraction,EF) 每搏输出量/心舒张末期容积(EDV) EF =每搏输出量/心舒张末期容积(EDV) 70ml/ =70ml/125ml 56% =56% 意义:①心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑ 意义: 心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑ ↑→每搏输出量↑→射血分数 SV更全面 更全面. ②比SV更全面. 心室扩大,心功能下降( 如:心室扩大,心功能下降( SV可不变 →心舒张末期容积↑→射血分数↓ 心舒张末期容积↑→射血分数↓ ↑→射血分数
心室容积
血流方向
动脉瓣 关 开 开 关 关 关 关 不变 迅速↓ 继续↓ 不变 迅速↑ 继续↑ 继续 ↑ 存于心室 心室→ 动脉 心室→ 动脉 存于心房 心房→ 心室 心房→ 心室 心房→ 心室
关 关 关 关 开 开 开
快速下降
不明显 不明显 轻度升高
小结:
心室射血的直接动力:心室 动脉压力差 心室射血的直接动力:心室—动脉压力差 主要是心室肌收缩所致. 主要是心室肌收缩所致 心室充盈的动力:心房 心室压力差 心室充盈的动力:心房—心室压力差 75%) 主要依赖心室肌舒张时产生的负压吸引力(75%) 心房收缩仅仅对心室充盈起补充作用(25% 瓣膜的启闭和结构决定了血液呈单向流动
心室肌收缩和舒张
心音
用听诊器在胸壁的某些部位, 用听诊器在胸壁的某些部位,可听到 这些振动形成的声音,称心音. 这些振动形成的声音,称心音. 用换能器将该机械振动转变成电信号, 用换能器将该机械振动转变成电信号, 称心音图. 称心音图. ※ ※ 第一心音(心室收缩开始的标志) 第一心音(心室收缩开始的标志) 第二心音(心室开始舒张的标志) 第二心音(心室开始舒张的标志)
心室开始舒张 动脉瓣区) (动脉瓣区) 动脉瓣功能状 态
快速充盈期 心尖) 末(心尖) 部分健康青 年
部分老年 和心舒末 期压力高
心脏泵血功能评定
(一)每搏输出量及射血分数 每搏输出量(stroke volume,SV) :
一次心搏中由一侧心室射出的血量(70ml 一次心搏中由一侧心室射出的血量(70ml). 一侧心室射出的血量(70ml). 射血分数(ejection fraction,EF) 每搏输出量/心舒张末期容积(EDV) EF =每搏输出量/心舒张末期容积(EDV) 70ml/ =70ml/125ml 56% =56% 意义:①心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑ 意义: 心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑ ↑→每搏输出量↑→射血分数 SV更全面 更全面. ②比SV更全面. 心室扩大,心功能下降( 如:心室扩大,心功能下降( SV可不变 →心舒张末期容积↑→射血分数↓ 心舒张末期容积↑→射血分数↓ ↑→射血分数
第四章 血液循环
第四章
血液循环
第一节 心脏生理
（二）心脏的泵血过程
目录页
在心脏的泵血活动中， 心室起主要作用。左右心室 的活动几乎同步，其射血和 充盈过程极为相似，射血量 也几乎相等。
第四章
血液循环
第一节 心脏生理
1.左心室收缩与射血过程
目录页
（1）等容收缩期:心室在心房收缩结束后开始收缩，此时，室内压迅速升高，在室内压超过房内压时，心室 内血液推动房室瓣使其关闭，防止血液倒流人心房。但在心室内压力未超过主动脉压之前，动脉瓣仍处于关闭 状态，心室暂时成为一个封闭的腔。因此，从房室瓣关闭到主动脉瓣开放的这段时间，心室容积不变，故称为 等容收缩期(period ofisovolumic contraction)。等容收缩期历时约0.05s。 （2）快速射血期:随着心室肌的持续收缩，心室内压持续上 升，一旦心室内压超过主动脉压，心室的血液将主动脉瓣冲开， 心室内的血液迅速射入主动脉，心室容积随之缩小，但由于心室 肌强烈收缩，室内压可继续上升达最高值。此期血液射入动脉速 度快、血量多，故称快速射血期(period of rapid ejection)， 此期射血量约占搏出量的2/3，快速射血期历时约0.1s。 （3）减慢射血期:在快速射血期后，因大量血液进人动脉， 动脉内压力上升，同时由于心室内血液减少，心室收缩强度减弱， 导致射血速度减慢，称为减慢射血期(period ofslow句ection)， 历时约0.15s。
2.搏出量储备
搏出量是心室舒张末期容
积和收缩末期容积之差。若舒张 末期容积更大，而收缩期容积更 一般情况下，动
1.心率储备
小，则搏出量会更多，这就是搏 出量储备，很显然，它分为舒张 期储备和收缩期储备。
第四章血液循环(一)-医学课件
心脏的组成
✓心腔 左、右心房（合胞体） 左、右心室（合胞体） ✓瓣膜 房室瓣（二尖瓣、三尖瓣） 动脉瓣（主动脉瓣、肺动脉瓣） ✓组织学分类 普通工作细胞、特殊传导系统
心动周期
• 心房或心室每收缩和舒张一次构成的机械活 动周期，称为心动周期，或称为一次心跳 包括心房的心动周期和心室的心动周期
• 每分钟心跳的次数称为心率
心脏泵血功能的评价
➢ 每搏输出量和射血分数 • 每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血量 （=心室舒张末期容积 - 收缩末期容积） 60 ~ 80ml • 射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比 健康成年人的射血分数约为55-65%
临床意义：1.心肌收缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑ 2. 心室病理性扩大早期、心功能下降（每搏输出量可不变）
第四章 血液循环
血液循环系统
心脏 血管
动力器官：泵血
内分泌 血液循环通路、分配血液、 物质运输、物质交换
➢ 血液循环的主要功能 ✓ 物质运输 ✓ 分配血液 ✓ 内分泌
心脏泵血功能
心脏生理 心脏的电活动
心肌的生理特性 内 容 血管生理
概 要
心血管活动的调节
器官循环
第一节 心脏的泵血功能
心脏的节律收缩与舒张 是推动血液流动的动力， 这种对血液流动的驱动 作用称为心脏的泵血功 能。
→心舒张末期容积↑→射血分数↓
➢ 每分输出量与心指数 • 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，简
称心输出量。 =搏出量×心率，是评价心功能的最基本的指标。 健康成年男性：5-6L/min，女性稍低 • 心指数：以单位体表面积计算的心输出量 在空腹和安静状态下测定的心指数称静息心指数 中等身材成年人：3.0~3.5L/(min.m2)
生理学串讲 血液循环
100～120 mmHg/13.3～16 kPa 舒张压：心室舒张时动脉血压的最低值
60～80 mmHg/8～10.7 kPa 脉搏压（脉压）：收缩压与舒张压之差
30～40mmHg 平均动脉压：整个心动周期内一瞬间动脉血压
的总平均值 ＝舒张压＋1/3收缩压
(二）血压形成的原理
血压的形成是动力和阻力相互作用的结果
纤维﹥心房肌、心室肌
1.心脏的正常起搏点 窦房结(SAN) (60～100次/min)
2. 影响自律性的因素 (1) 4相自动去极化速度 (2) 最大复极电位水平 (3) 阈电位水平
（二）兴奋性 以阈值来衡量
1. 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
膜电位 时相
E A 开始去极 0、1、2
R 到复极至 和3相初
前负荷：心室肌收缩前的负荷，使肌肉处于某
种程度的被拉长状态，具有一定的初长度。
前负荷 初长度
心室舒张末期的压力 心室舒张末期的容积
过程：前负荷↑→心肌初长↑→收缩张力↑
→心输出量↑
心肌的收缩性－等长自身调节：
• 通过改变心肌收缩能力（收缩活动的速度和强 度）来调节搏出量。
• 收缩能力增强→ 张力、速度变化快→ 心输出量↑搏功↑
3～3.5L/min·m2
4、影响心输出量的因素
心输出量 = 每搏输出量×心率
前负荷 心肌收缩性 后负荷 心率
影响每搏输出量
前负荷：肌肉收缩前承受的负荷，使肌肉 在收缩前处于某种程度的被拉长状态，具 有一定的初长度；影响肌肉收缩的力量
后负荷：肌肉开始收缩后承受的负荷；影 响肌肉收缩的形式
前负荷对心输出量的调节－异长自身调节
右房；呼气时相反。
五 脉搏
动脉搏波的传播速度
60～80 mmHg/8～10.7 kPa 脉搏压（脉压）：收缩压与舒张压之差
30～40mmHg 平均动脉压：整个心动周期内一瞬间动脉血压
的总平均值 ＝舒张压＋1/3收缩压
(二）血压形成的原理
血压的形成是动力和阻力相互作用的结果
纤维﹥心房肌、心室肌
1.心脏的正常起搏点 窦房结(SAN) (60～100次/min)
2. 影响自律性的因素 (1) 4相自动去极化速度 (2) 最大复极电位水平 (3) 阈电位水平
（二）兴奋性 以阈值来衡量
1. 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
膜电位 时相
E A 开始去极 0、1、2
R 到复极至 和3相初
前负荷：心室肌收缩前的负荷，使肌肉处于某
种程度的被拉长状态，具有一定的初长度。
前负荷 初长度
心室舒张末期的压力 心室舒张末期的容积
过程：前负荷↑→心肌初长↑→收缩张力↑
→心输出量↑
心肌的收缩性－等长自身调节：
• 通过改变心肌收缩能力（收缩活动的速度和强 度）来调节搏出量。
• 收缩能力增强→ 张力、速度变化快→ 心输出量↑搏功↑
3～3.5L/min·m2
4、影响心输出量的因素
心输出量 = 每搏输出量×心率
前负荷 心肌收缩性 后负荷 心率
影响每搏输出量
前负荷：肌肉收缩前承受的负荷，使肌肉 在收缩前处于某种程度的被拉长状态，具 有一定的初长度；影响肌肉收缩的力量
后负荷：肌肉开始收缩后承受的负荷；影 响肌肉收缩的形式
前负荷对心输出量的调节－异长自身调节
右房；呼气时相反。
五 脉搏
动脉搏波的传播速度
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调节功能失常：猝死
第一节 心脏的生物电活动 重要性
心脏(heart)： four chambers: two atria, two ventricles. pumps blood to the lungs and to the entire body. 心肌组织生理特性： 兴奋性(excitability) 自律性(autorhythmicity)电生理特性 传导性(conductivity) 收缩性(contractivity) — 机械特性
U波 Ta波
（二）正常ECG波形与心室肌 细胞AP的关系
1、QRS波: AP的去极化0期 2、T波: AP的复极化3期 3、ST段: AP的复极化2期（平台期） 4、QT间期: AP的整个过程
（1）结构因素：细胞的直径,有无缝隙连 接及其功能状态 （2）生理因素： 1）动作电位0期去极化速度和幅度 2）邻近部位膜的兴奋性
Conductivity 0 期除极速度快 临近未兴奋膜 0 期除极幅度大 (兴奋和未兴奋部位 之间) 电位差大 局部电流强，扩布距离 大，使下游更远处兴奋 兴奋传导快
Phase 2 (平台期)： 跨膜电位：0 mv 等电位(心室肌主要特征) 时间：100 ~ 150 ms
Ca2+ 内流和少量Na+ 内流(慢Ca2+ 通道 ,L型)， K+外流(IK 通道) 互相平衡状态 钙通道(Calcium ion channel)阻断：Mn++, verapamil
内向整 流IK1通 道和外 向整流
Myocardial cell
电流方向：以正离子流动的方向来命名。 内向电流：膜外正离子内流/膜内负离子外 流膜内电位正性转化去极化 (depolarization)。 外向电流：膜内正离子外流/膜外负离子内 流膜内电位负性转化复极化 (repolarization)/超级化 (hyperpolarization)。
胞。 快反应动作电位：快反应细胞所形成的动作电位。 Na+通道阻断：河豚毒(TTX)
(2) 复极化过程：1，2，3期 (200300 ms) • Phase 1 (快速复极初期)： 跨膜电位： +20 ~ +30mv 0mv 时间：10ms •快Na+通道关闭，一过性外向K+通道激活 (Ito) K+快速外流
分期及形成机制
(1)去极化过程：0 期(phase 0) 跨膜电位：-90mv +20 ~ +30mv (超射) 时间：仅1 ~ 2ms。 除极幅度：120mv 最大速率：200 ~ 400v/s
快Na+通道开 放 , Na+快a+通道为0 期去极的心肌细
一、心肌细胞跨膜电位及形成机制
（一）工作细胞的跨膜电位及形成 机制
1.静息电位RP：-90mv 机制：静息时，K+通道开放， K+离子外流的平衡电位。
2. 动作电位AP
心室肌细胞的AP与骨骼肌和神经纤维明显 不同，其复极过程复杂，持续时间长， AP的升枝与降枝不对称，整个过程分为0、 1、2、3、4五个时相。
二、心肌的电生理特性
心肌组织生理特性：
电生理特性 兴奋性(excitability)
自律性 (autorhythmicity) 传导性(conductivity) 机械特性 — 收缩性(contractivity)
（一）兴奋性(excitability)
1、影响兴奋性的因素 （1）RP或最大复极电位的水平: 请问:KCL能静脉注射吗?为什么? (2)阈电位： 兴奋性与RP-阈电位之间差值大小成反比 （3）引起0期去极化的离子通道功能状态：
心肌细胞(myocardial cell)分： 工作细胞(working cardiac cell)： 心房肌和心室肌 收缩性，兴奋性，传导性，无自律性。 自律细胞：(特殊传导系统)： 窦房结P细胞(pacemaker cell) 浦肯野细胞(Purkinje cell) 有兴奋性、传导性，自律性，收缩功能基本丧失 窦房结房室交界房室束末梢浦肯野细胞 心肌细胞按0期去极化速度分： 快反应细胞、慢反应细胞
在换心脏起博器时,为什
么要首先使心脏频率减慢?
3、影响自律性的因素
1）最大复极电位与阈电 位的差值 2）4期自动去极化速度
（三）、传导性
1、心脏内兴奋传播的途径和特点
心肌细胞间以缝隙连接(gap junction),形成 低电阻通道,从而形成功能性合胞体. 心房内的 心房优势传导通路 传导方向:窦房结 → 心房肌 → 房室交界区 → 房室束 → 浦氏纤维 → 心室肌
(二)自动节律性(autorhythmicity)
1、概念：在没有外来刺激的情况下自动地发生节律 兴奋的特性. 衡量指标：频率（次/分）、规则性 不同自律细胞的自律性： 窦房结（100）> 房室交界（50）>浦氏纤维 （25） ↓ ↓ 正常起搏点 潜在起搏点 异位起搏点 2、窦房结控制心率的机制： 抢先占领(capture) 超速驱动压抑(overdrive suppression)
第四章 血液循环
CIRCULATION
血液循环：
1、概念：指血液在循环系统内按一定 方向，周而复始流动。 功能： 1)物质运输 2)维持内环境稳定 3)内分泌功能
2、组成： （1）心脏: 动力器官 （2）血管:血液流动的管道系统
心脏病变: 心衰（收缩功能障碍） 、心律 失常(电活动障碍) ：猝死 血管: 动脉梗塞病变：缺血 静脉梗塞病变：充血 微循环障碍
Pacemaker cell
4期：自-70mv处自动去极化 自动去极化的机制: 外向电流逐渐减弱(为主)：IK通道在膜的去 极化时即开始激活开放,以后 K+外流逐渐增 强,成为3期复极的主要原因,但在接近最大 复极电位时便开始关闭,成为4期自动除极 的最重要的离子基础. 内向电流逐渐增强：If电流(其最大激活电 位为-100mv,故在窦房结细胞作用不大) T型钙通道的激活和钙内流。
Na+通道的状态：备用(或静息关闭) 、激活、 失活三种功能状态
Rp & threshold 静息电位水平 (变化较多见) 距离阈电位 距离大 引起兴奋所需的刺激大 0
绝对值增大
兴奋性降低
阈电位水平 (变化少)
90
TP
Na+通道的三种功能状态
2。兴奋性的周期性变化
一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 分期 对应于AP Na+通道 性
3期： 0mV-90mV。快速复极末期。
100-150ms
通过 IK , IK1通道K+外流
4期：活跃的离子转运：Na+-K+泵, Na+Ca2+交换, Ca2+泵
心室肌纤维(快反应细胞)AP的 离子机制总结
0期 Na+内流 (快Na+通道) 1 期 K+ 外流 (Ito通道) 2 期 Ca2+内流(慢Ca2+通道) K+外流 (IK , IK1通道) 3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道) 4 期 Na+- K+ 泵 Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交换体)
兴奋
绝对不应期 -90→+30→-55mv失活 0 局部反应期 -55→-60mv 开始复活 强ST→局部反应 0 相对不应期 -60 → -80mv 逐渐复活 低于正常 超常期 -80 → -90mv 备用状态 超过正常
有效不应期（effective refractory period,ERP）：从0期开始到3期膜电位恢复 到-60mv的这一段时间内,心肌不能产生新的动
在相对不应期和超常期内引出的动作电位， 0期的去极幅度、上升速率和兴奋的传导 速度均低于正常，这主要是由于部分 Na+通道仍处于失活状态之故。 临床：因这样的动作电位传播速度 慢，易形成心律失常和折返。
3、兴奋性的周期变化与心肌收 缩活动的关系
（1）不发生强直收缩： ERP特别长，保证心肌收 /舒交替进行 不发生强直收缩 （2）期前收缩(premature systole)与 代偿间隙(compensatory pause)
局部电流形成快 达到阈电位快
兴奋传导快
Conductivity
静息电位与阈电 位的差距扩大 兴奋性降低
达阈电位所 需时间长
兴 奋
相对不应期 或超常期内
有效不应期
升支缓慢、幅度 小的动作电位
不能引起兴奋
传导速度减慢
传导减慢
传导阻滞
三、体表心电图 （electrocardiogram,ECG）
定义: 用测量电极放置在人体表面的一 定部位,记录到心脏兴奋过程中发生的 电变化的图形.
Ca2+泵
（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制
自律性细胞的跨膜电位特点： 4期自动去极化
1、浦肯野细胞的动作电位
1）AP分期及形态(0,1,2,3期)与心室肌细 胞相似 2）4期自动去极化产生机制
内向电流If (Na+内流) 为主, 可被铯所 阻断 外向电流IK逐渐衰减
2、窦房结细胞
动作电位及其形成机制 1）最大舒张电位：-70mv 2）动作电位分期及形成机制 去极化（0期）：-40mv → 0mv， L型Ca2+通道开放 复极化（3期）： 0mv → -70mv， K+通道开放
传导速度最快: 浦肯野细胞 传导速度最慢: 房室交界结区
房-室延搁(atrioventricular delay)
Conductivity
6. 兴奋在心脏各部位出现的时间：
窦房结左右心房 (优势传导通路) 房室交界区房室 束末梢浦肯野细 胞心室肌(内膜侧 外膜侧)。
2、影响传导性的因素
（一）正常心电图的波形及生理意义
第一节 心脏的生物电活动 重要性
心脏(heart)： four chambers: two atria, two ventricles. pumps blood to the lungs and to the entire body. 心肌组织生理特性： 兴奋性(excitability) 自律性(autorhythmicity)电生理特性 传导性(conductivity) 收缩性(contractivity) — 机械特性
U波 Ta波
（二）正常ECG波形与心室肌 细胞AP的关系
1、QRS波: AP的去极化0期 2、T波: AP的复极化3期 3、ST段: AP的复极化2期（平台期） 4、QT间期: AP的整个过程
（1）结构因素：细胞的直径,有无缝隙连 接及其功能状态 （2）生理因素： 1）动作电位0期去极化速度和幅度 2）邻近部位膜的兴奋性
Conductivity 0 期除极速度快 临近未兴奋膜 0 期除极幅度大 (兴奋和未兴奋部位 之间) 电位差大 局部电流强，扩布距离 大，使下游更远处兴奋 兴奋传导快
Phase 2 (平台期)： 跨膜电位：0 mv 等电位(心室肌主要特征) 时间：100 ~ 150 ms
Ca2+ 内流和少量Na+ 内流(慢Ca2+ 通道 ,L型)， K+外流(IK 通道) 互相平衡状态 钙通道(Calcium ion channel)阻断：Mn++, verapamil
内向整 流IK1通 道和外 向整流
Myocardial cell
电流方向：以正离子流动的方向来命名。 内向电流：膜外正离子内流/膜内负离子外 流膜内电位正性转化去极化 (depolarization)。 外向电流：膜内正离子外流/膜外负离子内 流膜内电位负性转化复极化 (repolarization)/超级化 (hyperpolarization)。
胞。 快反应动作电位：快反应细胞所形成的动作电位。 Na+通道阻断：河豚毒(TTX)
(2) 复极化过程：1，2，3期 (200300 ms) • Phase 1 (快速复极初期)： 跨膜电位： +20 ~ +30mv 0mv 时间：10ms •快Na+通道关闭，一过性外向K+通道激活 (Ito) K+快速外流
分期及形成机制
(1)去极化过程：0 期(phase 0) 跨膜电位：-90mv +20 ~ +30mv (超射) 时间：仅1 ~ 2ms。 除极幅度：120mv 最大速率：200 ~ 400v/s
快Na+通道开 放 , Na+快a+通道为0 期去极的心肌细
一、心肌细胞跨膜电位及形成机制
（一）工作细胞的跨膜电位及形成 机制
1.静息电位RP：-90mv 机制：静息时，K+通道开放， K+离子外流的平衡电位。
2. 动作电位AP
心室肌细胞的AP与骨骼肌和神经纤维明显 不同，其复极过程复杂，持续时间长， AP的升枝与降枝不对称，整个过程分为0、 1、2、3、4五个时相。
二、心肌的电生理特性
心肌组织生理特性：
电生理特性 兴奋性(excitability)
自律性 (autorhythmicity) 传导性(conductivity) 机械特性 — 收缩性(contractivity)
（一）兴奋性(excitability)
1、影响兴奋性的因素 （1）RP或最大复极电位的水平: 请问:KCL能静脉注射吗?为什么? (2)阈电位： 兴奋性与RP-阈电位之间差值大小成反比 （3）引起0期去极化的离子通道功能状态：
心肌细胞(myocardial cell)分： 工作细胞(working cardiac cell)： 心房肌和心室肌 收缩性，兴奋性，传导性，无自律性。 自律细胞：(特殊传导系统)： 窦房结P细胞(pacemaker cell) 浦肯野细胞(Purkinje cell) 有兴奋性、传导性，自律性，收缩功能基本丧失 窦房结房室交界房室束末梢浦肯野细胞 心肌细胞按0期去极化速度分： 快反应细胞、慢反应细胞
在换心脏起博器时,为什
么要首先使心脏频率减慢?
3、影响自律性的因素
1）最大复极电位与阈电 位的差值 2）4期自动去极化速度
（三）、传导性
1、心脏内兴奋传播的途径和特点
心肌细胞间以缝隙连接(gap junction),形成 低电阻通道,从而形成功能性合胞体. 心房内的 心房优势传导通路 传导方向:窦房结 → 心房肌 → 房室交界区 → 房室束 → 浦氏纤维 → 心室肌
(二)自动节律性(autorhythmicity)
1、概念：在没有外来刺激的情况下自动地发生节律 兴奋的特性. 衡量指标：频率（次/分）、规则性 不同自律细胞的自律性： 窦房结（100）> 房室交界（50）>浦氏纤维 （25） ↓ ↓ 正常起搏点 潜在起搏点 异位起搏点 2、窦房结控制心率的机制： 抢先占领(capture) 超速驱动压抑(overdrive suppression)
第四章 血液循环
CIRCULATION
血液循环：
1、概念：指血液在循环系统内按一定 方向，周而复始流动。 功能： 1)物质运输 2)维持内环境稳定 3)内分泌功能
2、组成： （1）心脏: 动力器官 （2）血管:血液流动的管道系统
心脏病变: 心衰（收缩功能障碍） 、心律 失常(电活动障碍) ：猝死 血管: 动脉梗塞病变：缺血 静脉梗塞病变：充血 微循环障碍
Pacemaker cell
4期：自-70mv处自动去极化 自动去极化的机制: 外向电流逐渐减弱(为主)：IK通道在膜的去 极化时即开始激活开放,以后 K+外流逐渐增 强,成为3期复极的主要原因,但在接近最大 复极电位时便开始关闭,成为4期自动除极 的最重要的离子基础. 内向电流逐渐增强：If电流(其最大激活电 位为-100mv,故在窦房结细胞作用不大) T型钙通道的激活和钙内流。
Na+通道的状态：备用(或静息关闭) 、激活、 失活三种功能状态
Rp & threshold 静息电位水平 (变化较多见) 距离阈电位 距离大 引起兴奋所需的刺激大 0
绝对值增大
兴奋性降低
阈电位水平 (变化少)
90
TP
Na+通道的三种功能状态
2。兴奋性的周期性变化
一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 分期 对应于AP Na+通道 性
3期： 0mV-90mV。快速复极末期。
100-150ms
通过 IK , IK1通道K+外流
4期：活跃的离子转运：Na+-K+泵, Na+Ca2+交换, Ca2+泵
心室肌纤维(快反应细胞)AP的 离子机制总结
0期 Na+内流 (快Na+通道) 1 期 K+ 外流 (Ito通道) 2 期 Ca2+内流(慢Ca2+通道) K+外流 (IK , IK1通道) 3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道) 4 期 Na+- K+ 泵 Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交换体)
兴奋
绝对不应期 -90→+30→-55mv失活 0 局部反应期 -55→-60mv 开始复活 强ST→局部反应 0 相对不应期 -60 → -80mv 逐渐复活 低于正常 超常期 -80 → -90mv 备用状态 超过正常
有效不应期（effective refractory period,ERP）：从0期开始到3期膜电位恢复 到-60mv的这一段时间内,心肌不能产生新的动
在相对不应期和超常期内引出的动作电位， 0期的去极幅度、上升速率和兴奋的传导 速度均低于正常，这主要是由于部分 Na+通道仍处于失活状态之故。 临床：因这样的动作电位传播速度 慢，易形成心律失常和折返。
3、兴奋性的周期变化与心肌收 缩活动的关系
（1）不发生强直收缩： ERP特别长，保证心肌收 /舒交替进行 不发生强直收缩 （2）期前收缩(premature systole)与 代偿间隙(compensatory pause)
局部电流形成快 达到阈电位快
兴奋传导快
Conductivity
静息电位与阈电 位的差距扩大 兴奋性降低
达阈电位所 需时间长
兴 奋
相对不应期 或超常期内
有效不应期
升支缓慢、幅度 小的动作电位
不能引起兴奋
传导速度减慢
传导减慢
传导阻滞
三、体表心电图 （electrocardiogram,ECG）
定义: 用测量电极放置在人体表面的一 定部位,记录到心脏兴奋过程中发生的 电变化的图形.
Ca2+泵
（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制
自律性细胞的跨膜电位特点： 4期自动去极化
1、浦肯野细胞的动作电位
1）AP分期及形态(0,1,2,3期)与心室肌细 胞相似 2）4期自动去极化产生机制
内向电流If (Na+内流) 为主, 可被铯所 阻断 外向电流IK逐渐衰减
2、窦房结细胞
动作电位及其形成机制 1）最大舒张电位：-70mv 2）动作电位分期及形成机制 去极化（0期）：-40mv → 0mv， L型Ca2+通道开放 复极化（3期）： 0mv → -70mv， K+通道开放
传导速度最快: 浦肯野细胞 传导速度最慢: 房室交界结区
房-室延搁(atrioventricular delay)
Conductivity
6. 兴奋在心脏各部位出现的时间：
窦房结左右心房 (优势传导通路) 房室交界区房室 束末梢浦肯野细 胞心室肌(内膜侧 外膜侧)。
2、影响传导性的因素
（一）正常心电图的波形及生理意义