(完整版)伤口愈合理论
伤口愈合ppt课件
瘢痕收缩，瘢痕收缩不同于创口的早期收缩，而是瘢痕
在后期由于水分的显著减少所引起的体积变小，肌成纤 维细胞收缩引起整个瘢痕的收缩。由于瘢痕坚韧又缺乏 弹性，加上瘢痕收缩可引起器官变形及功能障碍，所以 发生在关节附近和重要脏器的瘢痕，常引起关节痉挛或 活动受限，如在消化道、泌尿道等腔室器官则引起管腔 狭窄，在关节附近则引起运动障碍。
3．神经支配 完整的神经支配对损伤的修复有一定的作
用，例如麻风引起的溃疡不易愈合，是因为神经受累 的缘故。植物神经的损伤，使局部血液循环发生紊乱， 对再生的影响更为明显。
4．电离辐射 能破坏细胞、损伤血管、抑制组织再生。
因此也能阻止瘢痕形成。
肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血 管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉 眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故 而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织.
要影响。例如肾上腺皮质类固醇对修复具有抑制作用， 而肾上腺盐皮质激素和甲状腺素则对修复有促进作用。
（二）局部因素
1．感染与异物 感染可严重影响再生修复方式与时间。伤
口感染后，渗出物增多，创口内的压力增大，常使伤口裂 开，或者导致感染扩散加重损伤。因此，对感染的伤口， 应及早引流，当感染被控制后，修复才能进行。此外，坏 死组织及其他异物，也妨碍愈合并有利于感染。因此，伤 口如有感染，或有较多的坏死组织及异物，常常是二期愈 合。临床上对于创面较大、已被细菌污染但尚未发生明显 感染的伤口，施行清创术以清除坏死组织、异物和细菌， 并可在确保没有感染的前提下，缝合断裂的组织、修整创 缘、缝合伤口以缩小创面。这样，可以使本来应是二期愈 合的伤口，愈合时间缩短，甚至可能达到一期愈合。
湿性愈合
湿性愈合一、伤口愈合的生物学过程炎症期增生期修复期二、传统伤口愈合概念传统观念认为伤口愈合需干性环境，对伤口的处理主要是应用纱布类敷料覆盖，以防止微生物入侵，起到一个屏障作用，缺点是造成伤口干燥的环境，使创面细胞脱水，影响肉芽组织形成，更换敷料时损伤创面导致换药疼痛。
三、湿性愈合理论的诞生20世纪50年代以后两个重要发现：（1）1958年，Odland首先发现水疱完整的伤口比水疱破溃的伤口愈合速度明显加快。
（2）1962年，英国动物学家Winter发现用聚乙烯膜覆盖猪的伤口，其上皮化率增快一倍，首次证实了湿润且通透性的伤口敷料应用后所形成的湿润环境中，表皮细胞能更好地繁衍、移生和爬行，从而加速了伤口愈合过程。
以后，又有许多学者对湿润环境与伤口愈合进行了深入的研究，湿性愈合的观念开始被临床广泛接受。
四、湿性愈合的原理（1）伤口基底床保持湿润状态且形成低氧环境，可刺激毛细血管生长和再生，成为肉芽生长的基础。
（2）湿性环境中，保留在创面的渗出物中含有组织蛋白溶解酶，有利于清除坏死组织及其中沉淀的纤维蛋白。
（3）促进多种生长因子的释放，如血小板衍生生长因子、转化生长因子、表皮生长因子及成纤维生长因子等，这些因子在创面的愈合过程中起非常重要的作用。
（4）保持创面的恒温，利于组织的生长，无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损伤。
（5）保护创面的神经末梢，减轻疼痛。
五、湿性愈合临床应用的现状从1962年湿性愈合理论的提出到现在，经过30多年的临床研究和实践，湿性愈合理论已被欧美国家医疗界所接受，但在我国医疗界还存在争议，一部分赞同，一部分反对，大部分折中，湿性敷料在我国的运用还处于探索接段，当然，不同的伤口需要遵循不同的伤口处理原则，采取不同的处理方法，但树立正确的伤口护理理念决定了方法的合理性和有效性。
这意味着治疗伤口并非是机械地更换敷料，而是需要不断地评估伤口状况，调整伤口处理方法，应用一切可促进伤口愈合的有利因素，加快愈合过程。
伤口湿性愈合理念
维持伤口局部微环境的低氧状态促进血管 和肉芽组织的形成
延迟伤口愈合
促进伤口愈合
延迟伤口愈合
WSC0048-V01-201803
June 01,2021
C oloplas t A cademy----Wound M anagement
24
湿性愈合理念
现代伤口愈合理念：
伤口湿性愈合 = 适度湿润 + 密闭的环境
南京国际造口治疗师学校授课 主持江苏省省级课题一项、南京鼓楼医院课题三项，参与完成江苏 省省级课题一项、医院课题一项，累计发表国内外论文20余篇，其 中以第一作者发表SCI论文6篇，以第一发明人获得实用新型专利4 项，软件著作权1项
话外篇
学前热身 梳理课程 心得分享
目录
01 伤口概述 02 伤口处理发展历史 03 湿性愈合理念 04 湿性愈合理念在实践中应用
造口门诊
> 伤口护理门诊成立于2005年 > 造口门诊由吴玲主任坐诊
> 中国创面治疗师培训基地 > 欧洲EWM A伤口实践基地 > 南京国际造口师学校实践基地 > 优玛金陵伤口学校实习基地
Curr 魏敏
主管护师、护理学硕士、国际造口治疗师 专职ET，门诊伤口护理中心，开展疑难伤口、造口及造口周围并发 症的处理等
5天
7天
研究结论
密封湿润的伤口比暴露于空气中的干燥伤 口愈合速度快50% (P<0.001)，结论是：表 面伤口结痂后上皮形成速度减缓，相反， 如果阻止伤口结痂，上皮形成速度明显加 快。
动物实验发现湿性愈合环境上皮形成速度更快
湿性愈合理念
3
days
Winter博士1963年 《空气干燥和敷料对（猪）伤口表面的影响》
伤口愈合的生物学过程
伤口愈合的生物学过程伤口愈合的生物学过程伤口愈合是指组织对创伤的反应和修复过程。
现代研究表明，伤口愈合是一个复杂但有序进行的生物学过程，了解其过程和机理有助于护士决定如何处理伤口和选择最佳的伤口护理方法。
从理论上说，伤口愈合可分为3个阶段：炎症期或称渗出期；纤维组织增生期（简称增生期）；瘢痕形成修复期（简称修复期）。
临床实践中又分别简称未清创期、肉芽期和上皮形成期。
一、炎症期/渗出期（清创期）此期从手术瞬间开始，在生理条件下持续3～6天。
早在1975年Benson就提出了“炎症开始于受伤后持续到6天”的观点。
经大量研究证实，此阶段的生理过程为：血清蛋白质和凝血因子渗透伤口－－－纤维蛋白凝块稳定伤口－－－中性粒细胞清洁伤口－－－－巨噬细胞引入伤口，吞噬伤口内的组织细胞碎片，消化、中和、吞噬损伤因子，以免对伤口造成进一步的损伤。
由于炎性反应、血管扩张和毛细血管通透性增加，因此此期内可见大量的血浆渗出液由伤口渗出，渗出液富含中性粒细胞、巨噬细胞和各种血浆蛋白，故渗出期内病人可出现反应性低蛋白血症，主要是血清白蛋白和总蛋白进行性下降。
（一）止血过程止血是伤口修复的首要步骤，其过程为：受损的组织细胞释放血管活性物质使局部血管收缩，同时血小板凝集，激活凝血系统，纤维蛋白原形成不溶性纤维蛋白网，产生血凝块，封闭破损的血管并保护伤口，防止进一步的细菌污染和体液丢失。
（二）炎症反应炎症反应是复杂的机体防御反应，其目的是去除有害物质或使其失活，清除坏死组织并为随后的增生过程创造良好的条件。
炎症反应存在于任何伤口愈合的过程中，有4个典型的症状：红、肿、热、痛。
1．炎性发红、发热：损伤初始，收缩的小动脉在组胺、5－羟色胺、激肽等血管活性物质的作用下扩张，伤口血液灌注增加，局部新陈代谢加强，使有害物质得以清除，临床表现为局部发红和发热。
2．炎性渗出：血管扩张的同时还使血管通透性增加，血浆渗出液增多。
第一阶段的渗出发生在伤后10min；第二阶段的渗出发生在伤后1～2h后，3～5天达到渗出高峰，临床表现为肿胀；5天后开始回吸收。
(优质医学)伤口基础理论知识
• 生物活性物质丢失，愈合速度缓慢 • 患者疼痛 • 敷料与创面粘连，
更换敷料时再次性机械损伤
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传统伤口治疗——干性愈合环境
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伤口愈合概念-湿性愈合
1962年Winter在《Nature》杂志上发表具有突破性的研究成果， 他发现皮肤表面的水疱如果不予刺破而保持完整时，将避免结痂的形 成，且能促进上皮表层细胞的移动，从而利于伤口的愈合。水胶体敷 料正如水疱的完整表面，其能吸收伤口渗出液而形成柔软且潮湿的凝 胶，故能加速伤口的愈合；
1963年Hinman博士首次在人体伤口处理中得出同样的结论。
•
33
伤口愈合概念-湿性愈合
1981年，美国加州大学旧金山分校外科系的 Knighton,Silver,Hunt等3人首次发现伤口的含氧量与血管增生 的关系，在无大气氧存在下的血管增生速度为大气氧存在时的6 倍，新血管的增生随伤口大气氧含量的降低而增加
•
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康惠尔山
渗出液
黑色期 黄色期
红色期
伤口分期
粉色期
•
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局部性评估
创面的类型以及其所处的愈合阶段 创面的大小、深度以及组织丢失量的估计 创面局部临床表现
湿润或者干燥脱水 坏死组织量与肉芽组织的生长情况 渗出物的特点与多少 局部温度 异物
环境异物，如灰尘 敷料纤维或手术缝线 局部感染体征 创面的解剖部位
T = Tissue management 软组织的处理（清创） I = Infection or inflammation control 控制感染或炎症 M = Moisture Balance 湿润平衡 E = Edge of Wound 伤口边缘
伤口愈合的简介及贝伐珠单抗对伤口愈合的影响
1 伤口愈合的概述
目录
2
贝伐珠单抗对伤口愈合的 影响
3 WHC的护理
了解皮肤
➢人体最大的器 官。
➢占体重的16%. ➢全身皮肤面积
表皮层 真皮层 皮下脂肪层 下层为筋膜、肌 肉组织
皮肤的功能
感觉功能：皮肤内分布着许多感觉器官，能把冷、热、触、
压和疼痛等刺激传入中枢，形成感觉。
原合成，分泌的EGF（表皮细胞生长因子），促进血管内皮细胞增生，血管形成，对伤口组织的重建 期重要作用。
组织增生和肉芽形成期
上皮细胞增生，基底细胞向缺损区移行 成纤维细胞增生,纤维连接蛋白沿胶原分布 于肉芽中 毛细血管胚芽形成，毛细血管新生支生长 速度每天可达0.1~o.6mm,甚至2mm. 肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛细 血管
传统伤口处理方法及弊病
方法：
保持伤口干燥，防止伤口感染 保持开放伤口，促进伤口结痂 可使伤口脱水、结痂，在痂皮中混有一些表皮细胞，这些细胞被迫移向干燥痂皮下深处，延长了愈合过 程。
弊病：
伤口脱水、结痂，不利于上皮细胞爬行 生物活性物质丢失，愈合速度缓慢 患者疼痛 敷料与创面粘连，更换敷料时再次性机械损伤
（6）保持创面恒温
• 利于细胞有丝分裂 • 提供伤口愈合的最佳环境 • 管理不同程度的伤口渗液
（7）保持创面湿润：
• 避免创面渗出液的过度蒸发而形成干痂 • 无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损 伤； • 保护创面的神经末梢不直接暴露在空气中，减轻疼痛。
封闭式负压引流技术（VSD）
指用内含有引流管的聚乙烯酒精 水化海藻盐泡沫辅料，来覆盖或 者填充皮肤，软组织缺损的创面， 再用生物半透膜进行封闭，最后 引流管连接负压源，通过可控制 的负压来促进创口愈合的方法。
伤口湿性愈合理论应用范文
3
湿润环境可以减少炎症反应，降低感 染风险
4
湿润环境可以促进伤口组织再生，提 高愈合质量
湿性愈合的优势
加速伤口愈合：湿性愈合环境有利于细胞增殖和分 化，从而加速伤口愈合。
降低感染风险：湿性愈合环境可以保持伤口湿润， 降低细菌滋生的风险，从而降低感染风险。
减轻疼痛：湿性愈合环境可以减轻伤口疼痛，提高 患者的舒适度。
湿性愈合在临床治疗中的应 用
3
湿性愈合在烧伤治疗中的应用
湿性愈合原理：利用湿润的环境促 进伤口愈合
湿性愈合在烧伤治疗中的应用：降 低感染率，加速愈合过程
湿性愈合在烧伤治疗中的注意事项： 保持伤口湿润，避免过度干燥
湿性愈合在烧伤治疗中的效果：提 高愈合质量，减少疤痕形成
湿性愈合在糖尿病足溃疡治疗中的应用
减少疤痕形成：湿性愈合环境可以减少疤痕的形成， 提高伤口的美观性。
湿性愈合的应用
1
伤口处理：使用湿性 敷料，保持伤口湿润
3
促进愈合：湿性愈合环 境可以加速伤口愈合， 减少疤痕形成
抗菌消炎：湿性敷料 可以抑制细菌生长， 减少感染风险
2
减轻疼痛：湿性敷料可 以减轻伤口疼痛，提高 患者舒适度
4
湿性愈合在伤口护理中的应 用
2
湿性敷料选择
考虑伤口类型：选择适合伤口类
A
型的湿性敷料，如渗出性伤口、
慢性伤口等
考虑敷料性能：选择具有良好吸
B
收性、透气性、抗菌性的湿性敷
料
考虑敷料材质：选择适合患者皮
C
肤状况的敷料材质，如棉质、合
成纤维等
考虑敷料更换频率：根据伤口愈
D
合情况，选择合适的敷料更换频
率，如每日更换、隔日更换等
伤口愈合的生物学过程完整版
伤口愈合的生物学过程 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】伤口愈合的生物学过程伤口愈合是指组织对创伤的反应和修复过程。
现代研究表明，伤口愈合是一个复杂但有序进行的生物学过程，了解其过程和机理有助于护士决定如何处理伤口和选择最佳的伤口护理方法。
从理论上说，伤口愈合可分为3个阶段：炎症期或称渗出期；纤维组织增生期（简称增生期）；瘢痕形成修复期（简称修复期）。
临床实践中又分别简称未清创期、肉芽期和上皮形成期。
一、炎症期/渗出期（清创期）此期从手术瞬间开始，在生理条件下持续3～6天。
早在1975年Benson就提出了“炎症开始于受伤后持续到6天”的观点。
经大量研究证实，此阶段的生理过程为：血清蛋白质和凝血因子渗透伤口－－－纤维蛋白凝块稳定伤口－－－中性粒细胞清洁伤口－－－－巨噬细胞引入伤口，吞噬伤口内的组织细胞碎片，消化、中和、吞噬损伤因子，以免对伤口造成进一步的损伤。
由于炎性反应、血管扩张和毛细血管通透性增加，因此此期内可见大量的血浆渗出液由伤口渗出，渗出液富含中性粒细胞、巨噬细胞和各种血浆蛋白，故渗出期内病人可出现反应性低蛋白血症，主要是血清白蛋白和总蛋白进行性下降。
（一）止血过程止血是伤口修复的首要步骤，其过程为：受损的组织细胞释放血管活性物质使局部血管收缩，同时血小板凝集，激活凝血系统，纤维蛋白原形成不溶性纤维蛋白网，产生血凝块，封闭破损的血管并保护伤口，防止进一步的细菌污染和体液丢失。
（二）炎症反应炎症反应是复杂的机体防御反应，其目的是去除有害物质或使其失活，清除坏死组织并为随后的增生过程创造良好的条件。
炎症反应存在于任何伤口愈合的过程中，有4个典型的症状：红、肿、热、痛。
1．炎性发红、发热：损伤初始，收缩的小动脉在组胺、5－羟色胺、激肽等血管活性物质的作用下扩张，伤口血液灌注增加，局部新陈代谢加强，使有害物质得以清除，临床表现为局部发红和发热。
缝合后的伤口愈合原理
缝合后的伤口愈合原理
伤口愈合是一个复杂的生物学过程，它涉及多种细胞类型和信号分子。
以下是伤口愈合的一般步骤：
1. 凝血：当伤口出现时，血液会流出并形成血块。
血块中的血小板会释放一些信号分子，这些信号分子可以吸引其他细胞前来修复伤口。
2. 炎症：伤口周围的细胞会释放一些信号分子，这些分子可以吸引白细胞前来清除伤口周围的细菌和其他外来物质。
这个过程会导致伤口周围的组织肿胀、发红和疼痛。
3. 重建：在炎症过程中，一些细胞类型会开始重建伤口。
这些细胞包括纤维母细胞和内皮细胞。
纤维母细胞会产生一些胶原蛋白和其他基质分子，这些分子可以填补伤口的空隙。
内皮细胞会开始生长新的血管，这些血管可以为伤口提供氧和营养物质。
4. 成熟：最后，伤口会逐渐愈合，并形成一层新皮肤。
这个过程可能需要几个星期或几个月，具体时间取决于伤口的大小和位置。
总体来说，伤口愈合是一个自然的过程，它需要多个细胞类型和信号分子的相互作用。
如果您有任何关于伤口愈合的特定问题，请随时问我。
伤口基础理论知识课件
本课程将介绍伤口基础理论知识，包括伤口的概述，处理流程，感染处理， 愈合原理和注意事项。
伤口的概述
1 什么是伤口？
伤口是破坏了皮肤和组织完整性的局部损伤。
2 伤口的分类Biblioteka 伤口可分为割伤、刺伤、烧伤、撕裂伤等不同类型。
3 伤口的原因
伤口的主要原因包括事故、手术和其他创伤。
伤口处理流程
1
伤口清洗
用清洁的生理盐水或消毒液彻底清洗伤口，去除污物和细菌。
2
伤口止血
使用压迫止血或止血带等方法控制出血。
3
伤口缝合
根据伤口的深度和位置，采用合适的缝合技术进行伤口闭合。
4
伤口包扎
覆盖伤口以保护伤口，促进愈合和减少感染的风险。
5
伤口观察
定期观察伤口的愈合情况，及时处理并记录任何异常。
伤口感染
伤口感染的原因
伤口感染常由细菌侵入进入 伤口引起。
伤口感染的症状
疼痛、红肿、渗液、发热和 恶臭等。
伤口感染的处理方法
清创、抗生素使用、伤口引 流和敷料更换。
伤口愈合
伤口愈合的原理
伤口愈合是机体的生理反应， 包括凝血、炎症、增生和重建。
伤口愈合的时间
伤口的愈合时间因个体差异和 伤口严重程度而异。
伤口愈合的方式
伤口愈合可为一期愈合或二期 愈合，根据伤口大小和清洁度 确定。
伤口处理的注意事项
伤口处理的卫生要求 伤口处理的器材准备和使用 伤口处理的操作规范
总结
1 伤口处理的重要性
正确的伤口处理可以预防感染并促进伤口愈合。
2 伤口处理的正确性
3 伤口处理的进一步学习和实践
根据科学的原则和方法进行伤口处理。
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皮肤的结构
表皮层 真皮层 皮下脂肪层 下层为筋膜、肌
肉组织及骨头
12 April 2020
Coloplast Academy----Wound Management
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皮肤的功能
感觉功能：皮肤内分布着许多感觉器官，能把冷、热、触、压和疼痛等
刺激传入中枢，形成感觉。
保护功能：防御物理、化学、生化、机械等刺激 体温调节的功能：血管和汗腺两种方式调节 呼吸： 吸收：角质层和毛囊、皮脂腺、汗腺导管 代谢：皮脂腺、汗腺等参与代谢 新陈代谢：调节水、盐
➢病理特征：
• 血小板活化→血液凝固，血块填塞伤口。 • 纤维连接蛋白出现在血块中。 • 微血管通透性↑→炎性细胞渗出。 • 中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织 ⁄ 异物，释放介质使成纤维细
胞和内皮细胞趋化迁移。
• 单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬坏死组织、崩解的中性粒细胞碎片和细菌 产物，释放活性物质，促成胶原合成，分泌的EGF（表皮细胞生长因子）， 促进血管内皮细胞增生，血管形成，对伤口组织的重建期重要作用。
炎症期
： ➢临床意义 清除致伤因子（如病原体）和坏死组织，防止感染。
➢调控因素：
➢血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）促成成纤维细胞趋化,定向游动 ➢巨噬细胞分泌的多种因子,促血管生成和胶原合成。
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炎症反应
表现为局部红、肿、热、痛。 需清创伤口此期会持续1-5天； 若感染或有坏死组织存在，则 此期延长会使伤口愈合延迟。
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伤口分类——以愈合类型分
Primary wound healing （一期愈合，主要愈合方式）
特点：常指伤口小、清洁、无 感染、不产生或很少产生肉芽 组织的愈合
典型:外科手术切口
Secondary wound healing （二期愈合，又称间接愈合） 特点：伤口大、有感染、坏死 组织多，不能直接对和，需肉 芽组织填充） 典型：压疮、糖尿病足、下肢 溃疡等
慢性伤口
➢压疮 ➢下肢血管性（动脉/静脉/混合
性）溃疡 ➢糖尿病足溃疡 ➢其他难以愈合的伤口
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急性伤口
指愈合过程符合经典的创伤修复时间 能自愈的伤口 能快速正常的愈合 愈合起于止血阶段 主要是手术切口、创伤后的清洁伤口和部分污染伤口
细血管
组织增生和肉芽形成期
临床意义：
填补、修补缺损，抗感染 、吸收清除坏死组织
调控因素：
成纤维细胞分泌的多种因子，刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白 合成和血管生成
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组织增生和肉芽形成期
当伤口清创后，首先是肉芽组 织、血管及胶原蛋白的出现
其次是伤口表面被上皮增生的 覆盖
最后是伤口缩合
在对抗感染的过程中，巨噬细 胞及嗜中性白细胞大量死亡即 成为伤口渗液或脓液。
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组织增生和肉芽形成期
发生时限:伤后24~48h 病理特征:
上皮细胞增生，基底细胞向缺损区移行 成纤维细胞增生,纤维连接蛋白沿胶原分
布于肉芽中 毛细血管胚芽形成，毛细血管新生支生
长速度每天可达0.1~o.6mm,甚至2mm. 肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛
这些可能同时发生.表现为肉眼 可见鲜红色的肉芽组织生长， 血液丰富。
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伤口收缩与瘢痕形成
软组织消除创伤修复的最终结局 伤口收缩发生于伤后3~5天，伤口
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伤口愈合的三阶段
组织增生 和肉芽形成
伤口收缩 与瘢痕形成
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正常伤口愈合过程
炎症期
修复期 （增生期）
成熟期
1、伤口收缩与止血 2、清除坏死组织
肉芽组织形成
上皮化
1、毛细血管逐渐减少 2、新生纤维组织转型
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炎症期
： ➢发生时限 伤口即刻至３～５天
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伤口的定义
正常皮肤组织在外界致伤因子的作用下所致的损害，皮 肤完整性遭到破坏，伴有一定量正常组织的丢失；同时，皮 肤的正常功能受损。
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了解皮肤
➢人体最大的器官。
➢占体重的16%，约4-5公斤。
➢全身皮肤面积约有7600cm2。
➢容纳了人体约1/3的循环血液和约 1/4的水份。
➢pH值为4.5~5.5，是弱酸性。
➢厚度：0.04mm(眼睑部)到1.6mm(手 掌/脚掌)。
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伤口愈合的特殊形式---痂下愈合
伤口表面有渗出液、血液、坏死脱落物质干燥后形成一层 黑褐色硬痂
其下方进行伤口的二期愈合过程：
创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面 中央移行
肉芽组织增生 愈合速度较慢
硬痂的病理生理：
保护创面 阻碍创面渗出液外流 易诱发感染 造成愈合延迟
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炎症 反应
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伤口的分类
以愈合时间分：急性、慢性 以生理结构分：表皮伤口、全层伤口 以愈合类型分： Ⅰ期愈合、Ⅱ期愈合、延迟愈合 以伤口颜色分：红色、粉色、黑色伤口
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Coloplast Academy----Wound Management9来自伤口分类——以愈合时间分
急性伤口
➢手术后切口 ➢烧伤 ➢供皮区 ➢皮肤擦伤
伤口愈合的病理生理 及湿性愈合理论
河北医科大学第四医院东院重症医学科
目录 Content
1 伤口的概述 2 湿性愈合理论 3 影响伤口愈合的因素
伤口的概述
了解皮肤 伤口的定义 伤口的分类 伤口愈合的过程
12 April 2020
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12 April 2020
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慢性伤口
定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行，而是进入了持 续的炎症状态
病理过程：
伤口
外部 致炎因素
急性炎症 慢性炎症
增殖期
瘢痕/塑型期
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