骨化三醇在慢性肾脏病中应用PPT课件
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慢性肾衰竭 PPT课件
2019/10/20
9
医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％ 南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]． 中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71．
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
2019/10/20
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主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
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慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
延 缓 CKD 进 展 ， 评 估 和 治 疗 并发症
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
2019/10/20
盖三淳的临床应用 PPT课件
推荐用法：盖三淳0.25µg 口服 一天1至2次
了解我们的竞争者
我们的竞争者除了罗盖全、海卡洛外还有其他的维生素D 类制剂，它们包括：
生产企业 昆明贝克诺顿 上海信谊延安药业 重庆药友制药 广州星群药业 南通华山药业 剂型 软胶囊剂 软胶囊剂 片剂/原料药 软胶囊剂 软胶囊剂 规格 0.25/1.0微克 0.25/0.5微克 0.25/0.5微克 0.25/0.5微克 0.25/0.5微克 商品名 阿法迪三 延迪诺 立庆 奥司惠 法能
上海汉殷药业
青岛海尔药业 内蒙古康源药业
片剂/原料药
软胶囊剂/原料药 胶囊剂
0.25/0.5微克
0.25微克 0.5微克
霜叶红
盖诺真 源力康
还有各种治疗骨质疏松的药品：
双膦酸盐类
根据其抑制骨质吸收作用的强弱以及副作用大小，划分为三代： 第一代：依替膦酸钠：邦得林（成都制药）、依膦（江苏天晴）、中宝必欣（中宝必欣）； 氯屈膦酸二钠：骨膦（芬兰利拉斯）、洛屈（南京制药厂）等； 第二代：阿伦膦酸钠：福善美（杭州默沙东）、固邦（石药集团欧意药业）、天可（海南曼克星)；
目标科室细分
儿科－佝偻病、软骨病；
风湿免疫科－骨关节炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮--康力龙、强的 松等糖皮质激素类药物所致继发性骨质疏松； 妇科－绝经后骨质疏松--雌激素水平下降所致。 血液科－－白血病、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤--免疫抑制剂长期用药科室，
3-6个月药物治疗后将导致严重的骨质疏松并发症；
骨科－－骨质疏松性骨折患者、手术后肢体暂时废用致骨质疏松者；
肾内科－－肾脏疾病、慢性肾功能衰竭尤其是接受血液透析之肾性骨营 养不良者； 老干部科－－中老年骨质疏松患者、与骨质疏松相关的其他疾病。 内分泌科－甲亢、甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能减退、性腺功能减
CKDMBD肾性骨病培训课件
罗盖全____化学结构带来的优势
普通VitD3
25-(OH)D3
1,25(OH)2D3
25羟化酶
1α羟化酶
1α ,(OH) D3
1,25(OH)2D3
（罗盖全）
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3
罗盖全无须肝肾羟化激活，是活性最高的维生素D3
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肾性骨病-分类
高转化骨病（High tumover bone disease）又
称甲旁亢骨病，主要以甲状旁腺分泌亢进及骨形成增 加为特征，其骨细胞增生活跃，骨转化率增高。
低转化骨病（Low tumover bone disease ）包
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CKD-MBD的治疗原则
降低血磷 限制磷的摄入(600～1000mg/d) 使用磷结合剂 充分透析,改善血液净化方式
纠正低血钙 1,25(OH)2D3的合理应用 经规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPT(iPTH持续>800
控制血磷 维持血钙在正常水平，减少钙磷，防止高血钙 控制甲状旁腺过度增生与分泌－VitD3的合理使用 甲状旁腺手术切除与局部注射治疗
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降低血磷
1、限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制于800-1000mg以内 2、磷的结合剂的使用：主要用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标
普通VitD3
25-(OH)D3
1,25(OH)2D3
25羟化酶
1α羟化酶
1α ,(OH) D3
1,25(OH)2D3
（罗盖全）
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3
罗盖全无须肝肾羟化激活，是活性最高的维生素D3
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肾性骨病-分类
高转化骨病（High tumover bone disease）又
称甲旁亢骨病，主要以甲状旁腺分泌亢进及骨形成增 加为特征，其骨细胞增生活跃，骨转化率增高。
低转化骨病（Low tumover bone disease ）包
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CKD-MBD的治疗原则
降低血磷 限制磷的摄入(600～1000mg/d) 使用磷结合剂 充分透析,改善血液净化方式
纠正低血钙 1,25(OH)2D3的合理应用 经规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPT(iPTH持续>800
控制血磷 维持血钙在正常水平，减少钙磷，防止高血钙 控制甲状旁腺过度增生与分泌－VitD3的合理使用 甲状旁腺手术切除与局部注射治疗
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降低血磷
1、限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制于800-1000mg以内 2、磷的结合剂的使用：主要用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常ppt课件
2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33.
3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953.
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CKD-MBD发病机制
这种疾病的病理生理机制复杂，涉及一系列在肾、骨、 肠道和脉管系统之间的反馈回路。主要目的是维持钙磷 平衡，并且经常需要以系统的其他成分异常为代价。
2020/8/10
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Kidney International June 2006
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
• CKD-MBD概念及由来 • CKD-MBD发生机制及生化学异常 • CKD-MBD骨病 • CKD-MBD的血管钙化 • CKD-MBD的诊断 • CKD-MBD的临床表现 • CKD-MBD的治疗
传统用语： “肾性骨病” “肾性骨营养不良”
不足：未能完全包括 广义的骨和矿物质 代谢紊乱，现将肾性骨营养 不良定义为与CKD相关的骨 骼病变
统一用语： “慢性肾脏病的矿物 质和骨代谢异常”
意义：是对患者病情 的总体评价，是范围 更广的临床综合征
2020/8/10
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• CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢 异常的系统性病变。可有：
钙化
钙、磷、PTH或维 生素D代谢异常
骨转化、骨矿化、骨容量、 骨胳线性生长或骨强度异常
血管或其他软组织
2020/8/10
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CKD-MBD的分类
Type*
L LB LC LBC
生化指标异常
+ + + +
骨病
+ +
血管或其他组织钙化
+ +
* L =生化指标异常(钙、磷、PTH、碱性磷酸酶、维生素D代 谢); B = 骨病 (骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常); C =血管或软组织钙化.
慢性肾衰竭病人的护理查房PPT课件
2、密切观察病情，注意有无电解质平衡的表现，有导常时 ，及时报告医师。
3、定期复查血常规、电解质。 4、补充足够的水分的同时注意预防肺水肿的发生。
2019/8/26
41
五、活动无耐力：与水、电解质、酸 碱平衡紊乱及贫血有关。
护理措施：
1、评估活动无耐力的相关因素，并尽量消除和减少 相关因素。
2、遵医嘱给予持续低流量吸氧1-2L/min。 3、活动后卧床休息，必要时吸氧，缓慢增加活动量
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39
三、营养失调：低于机体需要量 与长 期限制蛋白质摄入，消化功能紊乱等
因素有关
护理措施：
1、提供可口的、不油腻的、高营养的、易于咀嚼的食物，如鱼 、蛋。注意少量多餐，当病人感恶心、呕吐时，暂停进食。 预防性使用止吐药，观察药物疗效。
2、指导病人进易消化的优质蛋白，如动物瘦肉、鱼肉、蛋类、 奶类，进食各种鲜蔬菜、水果，以补充维生素类。
CRF主要死亡原因之一。
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临床表现
• 神经肌肉系统 早、中、晚期表现。
尿毒症脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。
“尿毒症不安腿”（周围神经异常） 下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活 动下肢。
2019/8/26
15
临床表现
• 呼吸系统 酸中毒大呼吸。 尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。
30
• 对症治疗 心血管系统：
3.心力衰 竭
限盐限水 利尿剂、 血管扩张剂 洋地黄
透析
4.尿毒症性心包 炎
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透析 心包穿刺 切开引流
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• 对症治疗 血液系统： 贫血：重组人类促红细胞生成素。
3、定期复查血常规、电解质。 4、补充足够的水分的同时注意预防肺水肿的发生。
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五、活动无耐力：与水、电解质、酸 碱平衡紊乱及贫血有关。
护理措施：
1、评估活动无耐力的相关因素，并尽量消除和减少 相关因素。
2、遵医嘱给予持续低流量吸氧1-2L/min。 3、活动后卧床休息，必要时吸氧，缓慢增加活动量
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三、营养失调：低于机体需要量 与长 期限制蛋白质摄入，消化功能紊乱等
因素有关
护理措施：
1、提供可口的、不油腻的、高营养的、易于咀嚼的食物，如鱼 、蛋。注意少量多餐，当病人感恶心、呕吐时，暂停进食。 预防性使用止吐药，观察药物疗效。
2、指导病人进易消化的优质蛋白，如动物瘦肉、鱼肉、蛋类、 奶类，进食各种鲜蔬菜、水果，以补充维生素类。
CRF主要死亡原因之一。
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临床表现
• 神经肌肉系统 早、中、晚期表现。
尿毒症脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。
“尿毒症不安腿”（周围神经异常） 下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活 动下肢。
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临床表现
• 呼吸系统 酸中毒大呼吸。 尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。
30
• 对症治疗 心血管系统：
3.心力衰 竭
限盐限水 利尿剂、 血管扩张剂 洋地黄
透析
4.尿毒症性心包 炎
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透析 心包穿刺 切开引流
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• 对症治疗 血液系统： 贫血：重组人类促红细胞生成素。
肾内科常用药物ppt课件
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甲强龙
适应症：除非用于某些内分泌失调疾病的替代治 疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。 不良反应：感染、机会性感染、免疫系统异常、 内分泌异常、代谢和营养异常 禁忌症：全身性霉菌感染的患者。已知对甲泼尼 龙或者配方中的任何成分过敏的患者。禁止对正 在接受皮质类固醇类免疫抑制剂量治疗的患者使 用活疫苗或减毒活疫苗
No
Image
.
17
厄贝沙坦
No 适应症：治疗原发性高血压；合并高血压的2型糖尿病肾病的治
疗 不良反应：头痛、眩晕、心悸等，偶有咳嗽 注意事项：对于服用强效利尿剂，饮食中严格限盐以及腹泻呕吐
Image 而使血容量不足的患者，在服用本品时可能会发生症状性低血压
.
18
盐酸特拉唑嗪片
适应症：适用于轻度或中度高血压治疗，还适用于良性前列腺增 生 (BPH) 引起的症状治疗 不良反应：无力、体位性低血压、头晕、瞌睡、鼻充血、鼻炎 注意事项：服药期间请勿服用西地那非（万艾可）、他达拉非（ 希爱力）、伐地那非（艾力达），以免发生严重低血压
厄贝沙 坦片
盐酸特 拉唑嗪
氯沙 坦钾
.
3
呋塞米
适应症 1. 预防急性肾功能衰竭 2. 高钾血症及高钙血症 3. 急性药物毒物中毒 4. 稀释性低钠血症
不良反应：水、电解质素乱、胃肠道反应 注意事项：无尿或严重肾功能损害者、高尿酸血症或有痛风病史 者、严重肝功能损害者、低钠血症患者慎用
.
4
氢氯噻嗪片
No Image
.
19
氯沙坦钾
适应症：用于治疗原发性高血压
不良反应：头晕、心悸、水肿、腹痛
禁忌症： 1. 无尿患者 2. 对其他磺胺类药物过敏的患者
慢性肾脏病及透析PPT演示课件
2020/3/23
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血液透析患者早期死亡常见风险因素及应对措施
• 1. 导管（隧道或无隧道）感染风险率高。美国感染学会推荐做法：无菌操作，规范操 作，注意透析后卫生，并采取后路静脉置管。
• 2. 新进入透析患者要进行结核、艾滋病等筛查。这些患者本身健康状况不佳，需要特 别关注和评估。
• 3. 透析液和透析用水内毒素检测。一些基层医院由于条件受限，会采取人工配置透析 液，或者透析用水水质不达标，这些都会增加死亡风险。
• 血液透析机就相当于患者的人工肾。
2020/3/23
3
尿毒症毒素
➢ 小分子物质：分子量<500，尿素、胍类、肌酐等 ；
➢ 中分子物质：分子量500-5000，PTH；
➢ 高分子物质：分子量＞5000 ，糖基化终末产物（
AGE）， 2-微球蛋白。
2020/3/23
4
（二）尿毒症症 状的发生机制
➢ 排泄代谢产物
• 4喜. 年欢老卧体床弱的患患者者风，险对排这查些。患调者查要显注示意与营养非和老体年质患的者调相理比。死亡率增加，特别是不爱活动
• 5患. 早者期死容亡量风、险酸增碱加、。电解质失衡。透析间期（容量负荷）体重增加（3 公斤以上）的
•
透析失衡也是风险之一，现已少见，但对危重患者操之过急、稍不注意仍有可能出现。 为避免透析失衡，有两个数据可供参考：
➢ 调节水、电解 质、酸碱平衡
肾毒素聚集、营 养素缺乏 水、电解质及 酸碱平衡紊乱
➢ 内分泌
激素产生及代 谢障碍
2020/3/23
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• 正常人肾脏清除卡尼汀1-3ml/min。 • HD时清除率可达130ml/min或7.8L/h.是正常肾脏清除率的
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版【共25张PPT】
亢进性骨病；也可表现为混合型骨病。
CKD-MBD表现
• 3.血管或其他软组织钙化。 • 内膜钙化是动脉粥样硬化的表现之一，
钙化位于粥样斑块内，可使管腔狭窄、 血流减少、阻塞血管，导致组织缺血、 坏死。 • 中层钙化：发生在动脉中膜，常见于糖 尿病、终末期肾病患者。
诊断要点
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版
CKD-MBD概念
• 2005年“肾脏疾病：改善全球预后”专家委员会提出 “慢性肾脏病时的矿物质和骨代谢异常”（CKD-MBD ），全身性疾病，具有下列一个或一个以上表现： 1.钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常；2.骨转化 、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.
控制PTH水平
• 控制血磷、调整血钙基础上应用活性维生素D; • 1.活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌;
• 2.通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度抑制甲状旁腺细胞的增生；
• 3.促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌
PTH.
– 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生率低 而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。
1. 饮食控制 磷的摄入：800-1000mg/天
2.使用磷结合剂 ：碳酸钙（含钙40%）
➢
醋酸钙（含钙25%）
高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患 者：使用不含钙结合剂
3.充分透析
维持血钙在正常水平的低限 低血钙
血钙<且PTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服碳酸钙或活性 VitD治疗。 高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使用低钙透析液（mmol/L）。
CKD-MBD表现
• 3.血管或其他软组织钙化。 • 内膜钙化是动脉粥样硬化的表现之一，
钙化位于粥样斑块内，可使管腔狭窄、 血流减少、阻塞血管，导致组织缺血、 坏死。 • 中层钙化：发生在动脉中膜，常见于糖 尿病、终末期肾病患者。
诊断要点
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版
CKD-MBD概念
• 2005年“肾脏疾病：改善全球预后”专家委员会提出 “慢性肾脏病时的矿物质和骨代谢异常”（CKD-MBD ），全身性疾病，具有下列一个或一个以上表现： 1.钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常；2.骨转化 、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.
控制PTH水平
• 控制血磷、调整血钙基础上应用活性维生素D; • 1.活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌;
• 2.通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度抑制甲状旁腺细胞的增生；
• 3.促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌
PTH.
– 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生率低 而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。
1. 饮食控制 磷的摄入：800-1000mg/天
2.使用磷结合剂 ：碳酸钙（含钙40%）
➢
醋酸钙（含钙25%）
高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患 者：使用不含钙结合剂
3.充分透析
维持血钙在正常水平的低限 低血钙
血钙<且PTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服碳酸钙或活性 VitD治疗。 高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使用低钙透析液（mmol/L）。
慢性肾脏病ppt课件
高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低 钠血症。 • 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液 体丧失时，易发生血容量不足，导致直立 性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒 症症状。
16
• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
24
• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
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• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
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• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
肾性骨病与活性d3的应用课件
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
钙、磷维持水平
Ca*
P
8.4-9.6mg/dl
(2.10-2.37mmol/L)
2.7-4.6mg/dl
(0.87-1.49mmol/L)
1,25-(OH)2 D3的合理应用
/min 时 应开始ROD的评价。
• CKD的不同分期，对PTH有不同的目标范围，要选用不 同的治疗方法。
• 以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目 标范围，避免不良反应。
1,25-(OH)2 D3的适应症
– CRF时GFR降低，导致肾小球对磷的滤过排出减少 – 磷的摄入不变
• 低血钙
– 高血磷时，磷以磷酸钙的形式从肠道排出，使肠道排出钙增加， 导致血钙下降
– 1，25-(OH) 2D3生成减少（肠道吸收钙减少） – 骨对PTH抵抗（骨钙释出减少，血钙下降） – 钙和VitD摄入不足
高血磷、低血钙对CRF患者的危害
肾性骨病的实验室指标
• 血钙：在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低转化骨病中则
正常或正常偏高。
• 血磷：晚期肾衰患者升高（GFR降至25ml/min）。 • 血PTH：升高，全段PTH（iPTH）分泌后分解成氨基（N）端和羧基
（C）端片段，测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。
• 血碱性磷酸酶（AKP）：
➢ 代谢产物 9~10小时
➢ 排泄
24,25(OH)2D3 等
经肝肾双线排泄
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4
0.5-0.75 μg/天
3
2
*
*p<0.05 治疗前后比较
1
0 罗盖全组性骨病的骨组织学病理表现—交织骨表面积
编辑版ppt
Laμrence Rl.et al Kidney Int 1989;3157;661-669
继发性甲旁亢（SHPT）的发病机制
Ca↓ P↑
VD3 ↓
VDR↓
钙调定点↑
PTH↑
钙敏感R↓
PTHR↓
骨PTH抵抗
骨 骨吸收增加 重 塑 纤维组织增生 异 新骨形成增加 常
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纤维性 骨炎
7
骨化三醇对继发性甲旁亢治疗作用机制
直接作用
✓ 直接作用于甲状旁腺,减少甲状旁腺细胞的增殖； ✓ 降低PTH基因的转录，抑制PTH的合成与分泌； ✓ 增加甲状旁腺VDR数目，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调
骨化三醇能逆转心肌肥大，保护心脏
• 骨化三醇能显著降低室间隔厚度
室间隔厚度（mm）
14.5 14
13.5 13
12.5 12
﹡
13.9 12.7
骨化三醇组
14.1 13.7
﹡P<0.05
治疗前 治疗15周后
对照组
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18
Kim HW, Park CW, Shin YS, et al. Nephron Clin Pract. 2006;102(1):c21-9.
分期 3期 4期 5期
PTH目标范围
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
钙、磷维持水平
Ca*
8.4-9.6mg/dl
(2.10-2.37mmol/L)
P
2.7-4.6mg/dl
原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围编，辑版并p避pt 免不良反应。
专家14 共识
骨化三醇有效治疗CKD患者SHPT
31名中度继发性甲旁亢患者随机分为两组，罗盖全组（0.25-0.5ug/d）20人，对 照组（碳酸钙组5.8-18g/d）11人，10月后比较两组的血清PTH及血钙水平
2
1.5
1
*
0.5
0 罗盖全组
*
罗盖全组
(n=20)
0.5-0.75ug/天
*p<0.05 治疗前后比较
安慰剂组
• 罗盖全®常规剂量可显著改善肾性骨病的骨组织学病理表现—交织骨容量
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Laμrence Rl.et al Kidney Int 1989;3156;661-669
交织骨表面积%
骨化三醇在慢性肾脏病中的 应用进展
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1
骨化三醇在慢性肾脏病中的应用
骨化三醇在慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD） 中的应用
骨化三醇的肾脏保护作用研究进展
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2
编辑版ppt
3
在CKD病程早期就已经出现骨化三醇 的缺乏
FGF：成纤维细胞生长因子
A Gal-Moscovici and SM Sprague. Use of vitamin D i编n c辑hro版nicppkitdney disease patients . Kidney Int. 2010. 78, 146–151. 6
PTH 500-1000pg/ml, 每次2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w）
PTH >1000pg/ml, 每次4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
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专家12 共识
骨化三醇的使用方法
小剂量持续疗法
–主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者 或中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段
用法：0.25ug，每天1次，口服
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专家13 共识
剂量调整
* 若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25-50%，甚 至隔日服用。并根据iPTH水平调整剂量，最终选择最小剂 量维持PTH在目标范围
* 如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。 治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持 续给药可改为大剂量间歇疗法
(0.87-1.49mmol/L)
同上
8.4-10.2mg/dl**
(2.10-2.54mmol/L)
3.5-5.5mg/dl
(1.13-1.78mmol/L)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准, 矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(4-白蛋白浓度g/dl)
** 钙CK磷D乘5期积患：者Ca血×CaP.<P5.5浓m度g2/应dL尽2 (量4.接5编2m近辑m版目po标plt2/值L2的) 低限为佳。
• 罗盖全小剂量持续治疗3月后，血iPTH水平显著下降，接近正常范围，而且维 持疗效至10月后，同时，罗盖全组的血清钙变化水平与碳酸钙组无显著差异
编辑版ppt
15
Olafur S.et al.Kidney International 2000,57:282-292
常规疗法骨病疗效评价
交织骨容量
2.5
• 治疗前血总钙<9.5mg/dl、血磷<4.6mg/dl（K/DOQI指 南7，8）
编辑版ppt
11
骨化三醇的使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）
– 主要适用于中重度继发性甲旁亢患者 – 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者
用法：
PTH 300-500pg/ml, 每次1－2ug，每周2次（2－4ug/w）
定点正常
间接作用
✓ 促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈抑制PTH分泌
骨骼作用
✓ 作用于骨骼的VDR，增加其数目与敏感性，改善骨骼对PTH的抵 抗，调节骨代谢，促进骨的形成，有效缓解骨痛
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9
目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血Ca、P维持 相应的正常水平
骨化三醇能逆转心肌肥大，保护心脏
• 骨化三醇能显著降低左心室后壁厚度
左心室后壁厚度（mm）
13 12.5
12 11.5
11 10.5
12.6 ﹡ 11.3
10
骨化三醇治疗指南
• CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围(3期 >70pg/ml, 4期>110pg/ml，5期>300pg/ml )
• 治疗前纠正钙、磷水平异常，使Ca× P< 55 mg2/dl2 （ 4.52 mmol2/L2）（专家共识）
• CKD各期iPTH超过目标范围和血清25羟VD3<30ng/ml