(整理)急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
急性心力衰竭的诊疗和治疗指南解读
在既往已确诊为心衰患者中，常伴有 明确旳诱因或激发因素，急性限度体现也 许不同，时间长短不一,在几天或几周,甚至 几小时或几分钟内均可发生AHF，患者体 现为从威胁生命旳急性肺水肿或心源性休 克，到重要以外周水肿恶化为特性旳变化 等不同旳临床特点。
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AHF旳诊断和治疗一般是同步进行旳， 特别是症状和体征体现明显不佳旳患者须 迅速治疗。
③患者旳病情由于症或低血压导致重 要器官（心、脑、肾)低灌注即刻威胁吗？
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在监测过程中，如果有通气/系统氧合 局限性(涉及：呼吸窘迫，混合静脉血氧饱 和度＜0.90，或动脉血氧分压＜60mmHg， 应立即予以充足旳氧疗，涉及无创通气、 气管插管、有创机械通气等治疗；
如果有致命性心律失常或严重心动过 缓（如室性心动过速，Ⅲ房室传导阻滞）， 应立即予以电复律或临时心脏起搏治疗；
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3.2中间目旳(住院期间)：
对病情已稳定旳患者进行优化治咯,开
始选择可以改善心衰患者预后旳药物治疗，
对适泽辅助装置旳患者应考虑机械装置治
疗并进行评估，同鉴别其病因和解决有关 旳合并症。
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3.3出院前和长期管理目旳: 计划随访方略，纳人疾病管理，进行
患者教育并启动和调节合适旳生活方式， 对心衰旳基础药物做出治疗方案和逐渐调 节至耙剂量，对合适装置治疗者旳实行进 行再评估,尽量延长患者再次入院，并改善 其症状、生活质量和生存率。
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如果浮现急性机械因素或严重瓣膜病, 特别是急性心肌梗死（AMI）合并急性机械 并发症(如室间隔破裂、二尖瓣乳头肌断应 慎用血管扩张剂而在超声心动图检查后考 虑选择手术或经皮介入治疗。
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3 AHF旳治疗目旳 3.1即刻目旳(在急诊、CCU或ICU): 迅速治疗症状,恢复氧：善血流动力学 和器官灌注，限制心脏和肾脏损害，防止 全塞，缩短ICU滞留时间。
急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读
急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读心衰的早期表现是乏力、胸闷、憋气，患者很难及时分辨，从而延误病情。
随着疾病的进展，很多心衰患者会出现气短、呼吸困难、夜间不能平卧、端坐呼吸，还有许多患者会合并腹胀及双下肢压限性水肿，或出现血栓、电解质紊乱等。
心衰一旦确诊，如果不加重视，可能出现反复住院治疗的情况，对于患者和家庭都会带来很大的经济负担和精神压力。
急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。
急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。
急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6 个月的再住院率约50%，5 年病死率高达60%。
1 急性心衰的病因和诱因1.1急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。
1.2急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。
(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病( COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。
2 急性心衰的初始评估2.1 院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸及连续心电监测。
若SpO2 <90%，给予常规氧疗。
慢性心力衰竭诊断与治疗PPT课件
CRT适用于QRS波群宽度≥120ms、窦性心律且左心室射血 分数≤35%的症状性心力衰竭患者。通过双心室起搏改善心 室间不同步，增加心室排空和充盈，减少二尖瓣反流，提高 射血分数。
效果评价
多项研究表明，CRT能显著改善心力衰竭患者的生活质量、 运动耐量和生存率。然而，仍有部分患者对CRT无反应或反 应不佳，可能与患者选择、电极位置、程序设置等因素有关 。
慢性心力衰竭诊断 与治疗
汇报人：xxx
2024-05-02
目录
Contents
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭评估方法 • 药物治疗策略与实践 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 康复管理与生活质量提升途径
01 慢性心力衰竭概述
定义与发病机制
慢性心力衰竭（CHF）是一种持续存在的心力衰竭状态，主要由于心肌损伤导致心肌结构和功能变 化，进而引发心室泵血或充盈功能低下。
临床表现与分型
临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、 体液潴留（如水肿）等。病情严 重时，可出现端坐呼吸、肺水肿 等症状。
分型
根据心力衰竭的部位和程度，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。其中，左心衰竭最为常见 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合患者的病史、体格检查、心电图、超声心动图等 检查结果，可作出慢性心力衰竭的诊断。具体标准包 括左心室射血分数（LVEF）降低、心室扩大或肥厚 等。
定义
发病机制
心肌损伤可由多种原因引起，如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。这些因素导致 心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心室重构等病理过程，最终影响心脏的泵血功能。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高。随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
急性心力衰竭诊断治疗指南(整理后)讲解
2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会前言心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。
近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。
据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。
我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P<0.05），不同于西方国家的男性高于女性。
这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。
随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。
这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。
据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。
此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心衰的预后严重。
心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。
2021 年 ESC 急慢性心力衰竭诊断和治疗指南
2021年ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南20条关键信息1.心力衰竭患者根据其左心室射血分数（LVEF）进行分类，LVEF在41%-49%被定义为射血分数轻度降低的心力衰竭（HFmrEF）。
2.利钠肽检测和超声心动图在心力衰竭诊断中具有关键作用。
3. ACEI或ARNI、β受体阻滞剂、MRA和SGLT2抑制剂被推荐作为射血分数降低的心衰（HFrEF）患者的基础治疗。
4.ICD被推荐用于缺血性病因的HFrEF患者，非缺血性病因的患者应考虑使用ICD。
5.CRT-P/D被推荐用于窦性心律、LBBB≥150 ms的HFrEF患者，并应考虑用于LBBB≥130-149 ms或非LBBB≥150 ms的患者。
6.高级心衰治疗策略（心脏移植/机械循环支持）可能适用于选定的患者。
7.HFmrEF患者可考虑使用ACEI/ARNI、β受体阻滞剂和MRA。
8.HFpEF的诊断需要心脏结构或功能异常的客观证据，以及与左室舒张功能障碍和左室充盈压升高相一致的血浆利钠肽浓度升高。
当这些指标不明确时，建议进行舒张压力测试。
9.迄今为止，尚无任何治疗方法可以降低射血分数保留的心衰（HFpEF）患者的死亡率和发病率。
10.建议将所有心力衰竭患者纳入多学科心衰管理计划（HF-MP）。
11.建议所有能够提高运动能力和生活质量并减少心衰住院的患者进行锻炼。
12.对药物/器械治疗无效且没有绝对禁忌证的晚期心衰患者应考虑进行心脏移植。
在选定的患者中，机械循环支持也应被视为移植的桥梁（BTT）或目的治疗（DT）。
13.急性心力衰竭可能出现四种主要临床表现：急性失代偿性心力衰竭（ADHF）、急性肺水肿、右心室衰竭和心源性休克。
14.急性心力衰竭的治疗基于利尿剂（治疗充血）、正性肌力药和用于外周血流灌注不足的短期机械循环支持。
15.应仔细评估因心衰住院的患者，以排除持续充血的征象，出院前应优化口服药物治疗。
16.除了口服抗凝药外，对于症状和/或心功能不全与房颤相关的患者，应考虑包括导管消融在内的节律控制策略。
中国心力衰竭治疗指南完整版
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一、临床状况评估
(2)冠状动脉造影: ▪适用于有心绞痛,MI或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性 或非缺血性心肌病。 (3)核素心室造影及核素心肌灌注和(或)代谢显像: ▪前者可准确测定左心室容量,LVEF及室壁运动。 ▪后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心 肌病或缺血性心肌病有一定帮助。
ventricular ejection fraction, HF-PEF)。
▪ 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性 心衰。
▪ 在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性 心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
▪ 慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则
▪QOL评分对住院或非住院心衰患者的生存率有预测价值。
▪QOL量表分为普适性量表和疾病特异性量表。最常用的普适 性量表为36条简明健康问卷(SF-36)。疾病特异性量表中较 常用的有明尼苏达心衰生活质量量表(MLHFQ)和堪萨斯城心 肌病患者生活质量量表(KCCQ)。
▪哪种类型量表更适用于慢性心衰患者尚无定论。有研究显 示SF-36联合MLHFQ可预测心衰患者的短期及长期病死率。
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二、心衰的疗效评估
（二）疾病进展评估 综合评价疾病进展包括： ▪ 1.症状恶化（NYHA分级加重）； ▪ 2.因心衰加重需要增加药物剂量或增加新的药物； ▪ 3.因为心衰或其他原因住院治疗； ▪ 4.死亡。
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二、心衰的疗效评估
▪ 病死率尤其全因死亡率是评估预后的主要指标，大型临床 试验设计均以生存率来评价治疗效果，已对临床实践产生 重要影响。
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一、临床状况评估
(4)生物学标志物:
ESC2021慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
ESC2021慢性心力衰竭的诊断与治疗指南ESC 2021慢性心力衰竭的诊断与治疗指南前言第一章慢性心衰的诊断第一节绪论方法学第二节流行病学第三节描述心衰的术语（一）急性与慢性心衰（二）收缩性与舒张性心衰（三）心衰的其它描述性术语（四）慢性心衰的定义第四节欧洲心衰的病因识别潜在的可逆转诱因的重要性第五节与诊断相关的心衰症状的病理生理表现第六节临床实践中诊断心衰的可能方法（一）症状和体征在心衰诊断中的作用（二）症状和心衰的严重程度（三）心电图（四）胸部X线检查（五）血液学和生化检查（六）利钠肽（七）超声心动图（八）其它可考虑的非侵入性检查（九）肺功能检查（十）运动试验（十一）侵入性检查（十二）除利钠肽外评价神经内分泌的检查（十三）动态心电图（Holter）和长时间ECG记录（LTER）（十四）临床实践中心衰诊断的必备条件（十五）预后第二章心衰的治疗第一节绪论第二节心衰的治疗目的第三节心衰的预防第四节慢性心衰的处理第五节非药物治疗（一）一般建议和措施（二）休息、锻炼和锻炼训练第六节药物治疗1（一）血管紧张素转换酶抑制剂（二）利尿剂（三）保钾利尿剂（四）β-肾上腺素受体阻滞剂（五）醛固酮受体拮抗剂（六）血管紧张素II受体阻断剂（七）强心甙（八）血管扩张剂（九）正性肌力药物治疗（十）抗栓治疗（十一）抗心律失常治疗（十二）氧疗第三章外科手术和相关器械治疗第一节血运重建术、二尖瓣手术和心室重建（一）血运重建术（二）二尖瓣手术（三）左心室重建第二节起搏器治疗第三节心脏替代治疗：心脏移植、心室辅助装置和人工心脏第四节超滤治疗第四章药物治疗的选择和时机第一节左室射血分数正常心衰的治疗第二节老年患者心衰的治疗第三节心律失常的治疗第五章有症状的左室收缩功能异常合并心绞痛或高血压的治疗第六章护理与随访前言指南和专家共识文件的目的是把关于某一特定问题的相关证据综合起来，帮助医生评价某一特定诊断或治疗措施的益处和风险，帮助其制定临床方案。
急性心衰指南【63页】
心电图： 提供许多重要的信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、心房扑动伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。胸部X线检查： 可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病和气胸等。
急性左心衰竭的实验室和辅助检查
心电图胸部X线检查 动脉血气分析： 评价氧含量（氧合）和肺通气功能并监测酸碱平衡状况 ;无创测定血氧饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡状态的信息。常规实验室检查： 包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白，以及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。
代偿期慢性心衰突然恶化
急性左心衰
新发的急性心衰
急性右心衰
晚期心衰伴心功能进行性恶化
慢性心衰急性失代偿（左-右-全）
原来无心衰患者急性突发 的心衰（多为左心衰）
急性心衰的临床分类
1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿（2）急性冠状动脉综合征（3）高血压急症（4）急性心瓣膜功能障碍（5）急性重症心肌炎和围 生期心肌病（6）严重心律失常
急性左心衰竭的临床表现
4. 心原性休克主要表现为：，收缩压降至90 mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅≥60 mmHg，且持续30min以上。（2）组织低灌注状态，可有①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速＞110次/min；③尿量显著减少（＜20 ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70 mm Hg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18 mm Hg，心脏排血指数（CI）≤36.7 ml·s-1·m-2 。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。
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在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》中定义急性心力衰竭（AHF）指心衰症状和体征突然发作或者恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。
既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，长有明显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF 者中止利尿剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-REF。
11月24日，在基层委员会全国巡讲（太原站）会议上，阜外心血管病医院心力衰竭中心张建教授介绍了急性心力衰竭诊治进展。
一、AHF突发情况ESC指南规定的六种临床情况1、慢性心衰恶化或失代偿2、肺水肿3、高血压心力衰竭4、心源性休克5、孤立性右心衰6、ACS and HF，各组间的重叠二、AHF的基本评估和监测三、急性心力衰竭的治疗治疗目标：①纠正缺O2②维持BP和组织灌注③降低PCWP→减轻肺水肿④增加SV→改善动脉供血治疗原则：利尿、扩血管、强心、防治心律失常抗心律衰竭新药BNP药理作用新的正性肌力药-左西孟坦目前，心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂和β 受体阻滞剂。
然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药物研究也在不断深入探索中。
近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。
在2012 年欧洲心脏病学会（ESC）《急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》（简称ESC 2012 心衰指南）中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床、有些则正在积累更多证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。
1、已获指南推荐治疗药物血管扩张剂（奈西立肽）晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明，应用奈西立肽可有效改善临床和血液动力学，推荐应用于急性失代偿性心衰治疗。
国内一项Ⅱ期临床研究也提示，该药较之硝酸甘油静脉制剂，能够更显著地降低肺毛细血管楔压，缓解患者呼吸困难。
ESC2012 心衰指南建议，在常规治疗基础上联合应用奈西立肽。
奈西立肽又称重组人B 型利钠肽（BNP），是一种近几年应用于急性心衰治疗的血管扩张剂，属内源性激素物质。
与人体内产生的BNP 完全相同，具有相同的32 个氨基酸组成的多肽序列。
奈西立肽通过与血管平滑肌和内皮细胞上的苷酸环化酶受体结合，使第二信使cGMP 水平升高而发挥生理学效应。
奈西立肽主要药理作用包括：（1）扩张静脉和动脉，从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用下增加心输出量；（2）促进钠排泄，具有一定利尿作用；（3）可抑制肾素血管紧张素醛固酮和交感神经系统，防止急性心衰演变中恶性循环。
钙增敏剂（左西孟旦）近期公布的REVIVE Ⅱ和SURVIVE 研究显示，左西孟旦对心衰患者有益，但并未达到预期的效果。
ESC2012心衰指南指出其对需要进行加强心肌收缩力的患者仍然是很好的选择。
左西孟旦是一种新型正性肌力药物，为钙增敏剂，它通过不同于传统正性肌力药物的作用机制改善心功能，增强心肌收缩力的同时不增加细胞内钙浓度、心率和心肌耗氧，对心肌氧供需失衡而需要正性肌力药物支持的患者有益。
与其他正性肌力药物相比，左西孟旦具有以下优势：（1）不增加细胞内钙离子浓度；（2）不引起心肌钙超载和耗氧量增加；（3）不易导致恶性心律失常；（4）不影响心室舒张功能；（5）不增加患者远期死亡率。
LIDO研究显示，左西孟旦组24 h 血液动力学达标率显著高于多巴酚丁胺组，且与多巴酚丁胺组相比，左西孟旦可提高心衰患者的生存率。
窦房结抑制剂（伊伐布雷定）SHIFT 研究显示，伊伐布雷定组的一级终点事件、死亡率及再住院率均较安慰剂组显著降低，且严重不良反应少。
该研究首次证实加强心率控制可使心衰患者获益，因此该药获ESC 2012 心衰指南推荐（表1）。
伊伐布雷定是高度特异性超极化激活通道（If）阻滞剂，以剂量依赖性方式抑制If 电流降低窦房结节律，由此减慢心率，而对心脏传导、心肌收缩力或心室复极无影响。
对症状性收缩心衰患者，ESC 2012 心衰指南推荐：对窦性心律、射血分数（EF）≤ 35%，尽管应用有循证医学证据剂量的β受体阻滞剂（或最大耐受剂量）、ACEI（或ARB），心率≥ 70 次/min且持续有症状的NYHA Ⅱ~ Ⅳ级患者，应考虑使用伊伐布雷定以降低心衰住院的风险（Ⅱa，B）；对窦性心律、EF ≤ 35%、心率≥ 70 次/min 且不能耐受β 受体阻滞剂的患者，可使用伊伐布雷定以降低心衰住院风险；这些患者也应接受ACEI/ARB 和盐皮质激素拮抗剂/ARB （Ⅱb，C）。
2、未被指南推荐的新药或标志物选择性肾素抑制剂（阿利吉仑）阿利吉仑是否有类似ACEI 或ARB 的心衰治疗作用，目前仍缺乏证据，有待深入探讨。
正在进行的ASTRONAUT研究推测，慢性心衰失代偿患者可能从中获益，在常规治疗基础上加用阿利吉仑可降低死亡和再入院率，但该假设有待验证。
一项长期的对照研究显示，阿利吉仑存在诸多不良反应，如腹泻、低血压、痛风、肾结石和高钾血症等。
因此，ESC 2012 心衰指南未推荐其作为ACEI/ARB 的替代药物。
阿利吉仑是一种相对分子量较小、理化性质稳定的非肽类药物，克服以往同类药物生物利用度过低、作用维持时间短和费用高的缺点。
它作用于肾素- 血管紧张素系统的初始环节，阻断血管紧张素原裂解为血管紧张素Ⅰ，能显著而持久地降低血浆肾素活性，降低血管紧张素Ⅰ、Ⅱ水平，扩张血管。
该药物目前在高血压治疗领域证据较多，可有效降低轻、中度高血压患者血压且耐受性好。
内皮素受体拮抗剂（Tezosentan）在VERITAS -1和VERITAS-2 两个独立人群中，安慰剂组和Tezosentan组呼吸困难症状均有改善，但差异不显著；7 d 和30d，两组心衰死亡率和恶化率相比亦无显著差异。
因此，VERITAS 研究认为，Tezosentan 并不能改善急性心衰患者的临床症状和预后。
因此，目前欧美及我国心衰指南尚未确立该药应用地位。
1988 年，Yanagisawa 等发现内皮素（ET）在高血压、动脉粥样硬化和心衰的病理、生理过程中起着重要作用[J Hypertens Suppl 1988 Dec;6(4):S188-91 ]。
ET 是由21 个氨基酸组成的多肽，主要在血管内皮细胞合成，也在心、脑、肺、肾等器官合成。
ET 的作用需通过受体实现，目前发现至少3 种，即ETA、ETB、ETC，每种受体又分为不同亚型，通过复杂的细胞内信号传递系统产生生物学效应。
对心血管系统起作用的主要是ET1，（1）通过血管平滑肌细胞上的ETA 受体引起血管收缩，维持血管张力，并促进血管增生；（2）作用于ETB受体，通过释放一氧化氮和前列环素产生扩张血管作用；（3）ET1 可促进血小板聚集，增强心肌收缩力，并且作为一氧化氮的拮抗物质，进而影响血管内皮功能；（4）可降低心脏后负荷，改善体循环和肺循环的血液动力学。
肽类激素（松弛素）研究表明，松弛素可产生有益的血液动力学和肾脏效应，这主要得益于血管扩张作用，因而该药在急性心衰中可能发挥治疗作用。
Pre-RELAX-AHF 研究显示，松弛素组30 μg/（kg•d）较之安慰剂组呼吸困难症状、生存率显著改善、优于安慰剂组；可能有效改善症状和临床预后，且不良反应与安慰剂组无显著差异，但该药物安全性和有效性的评估还需更进一步研究。
1926 年，Frederick Hisaw在研究妊娠期间骨盆带变化时首次发现肽类激素之一松弛素。
20 世纪70-80年代，松弛素被证实是一种双链蛋白质，其结构特征与胰岛素类似。
目前许多研究已证实，心脏和血管是松弛素的靶器官，在慢性心衰患者的心房和心室肌中，松弛素可持续高表达，血液循环中松弛素的水平与心功能障碍的严重程度亦显著相关。
同时也有证据表明，长时间应用松弛素可改变动脉的机械特性，其中包括动脉顺应性增加、心输出量增加及外周血管阻力降低。
其调节循环稳态的机制主要包括：（1）通过加强一氧化氮依赖的舒张效应，降低血管张力，从而拮抗几种收缩血管物质的作用；（2）通过中枢效应，影响机体的摄水以及其对肾功能的调节作用维持血容量平衡；（3）参与脉管系统的重构。
心脏标志物（半乳糖凝集素-3）半乳糖凝集素-3（Galectin-3）被人们所熟知的作用较多集中在参与肿瘤细胞的黏附、增殖、分化以及血管生成、恶化及转移等方面。
目前Galectin-3 研究多为其对良、恶性肿瘤的早期诊断、鉴别、转移及其在免疫反应中的作用。
近年，人们研究发现Galectin-3 与心衰的多种病理生理过程相关，并作为一种新的生物学标志物被提出。
Van Kimmenade 等以599例急性呼吸困难患者为研究对象，评估NT-proBNP、Galectin-3、Apelin 诊断心衰和预后的意义。
结果显示，Galectin-3 具有较好的诊断意义，且最理想诊断截点为6.88 μg/L，敏感性为80%，特异性为52%[J Am Coll Cardiol 2006 Sep 19;48(6):1217-24]。
而Jennifer Ho 等最近纳入了3353 例参与者进行队列研究，探讨Galectin-3 在评估社区突发心衰事件风险中的作用。
结果显示，Galectin-3与心衰事件的发生相关，其浓度增高提示心衰事件发作风险增高，且可增加心衰患者的全因死亡率[J Am Coll Cardiol 2012 Oct 2;60(14):1249-56]。
进一步研究显示，Galectin-3作为心肌纤维化标志物，其增高与社区新发心衰事件及全因死亡风险增加具有相关性，从而提示心血管纤维化损伤可能在心衰事件之前就已经发生。
因此，通过调节Galectin-3 通路可能成为今后治疗的新靶点。