【考试】呼吸系统核心考点笔记
临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）
临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）呼吸系统复习笔记急性呼吸窘迫综合症 ARDS1、ARDS（肺水肿肺透膜疾病）病因：原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。
欧美最常见的原因：胃内容物的吸入2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。
根本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS 临床表现：原发病72 小时内发生，1）早期表现为呼吸窘迫/ 呼吸加快，2）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。
3）顽固性低氧血症。
I 型呼吸衰竭：V/Q 比例失调；II 型呼吸衰竭：肺泡通气量下降；间质性肺疾病：弥散性功能障碍。
ARDS：V/Q 比例失调；出现严重呼吸困难，吸氧不能改善：肺内分流。
4、ARDS 实验室检查：1）X 线。
2）血气分析（同支气管哮喘早期）：PaO2 下降，PaCO2 下降PH 升高。
早期典型酸碱失衡是呼碱。
3）确证靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓度）≤200 可以确诊ARDS。
正常值400~500，5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病 2）首选：呼气末正压通气（PEEP）。
3）液体管理：液体入量< 出量。
多器官功能障碍综合征 MODS1、最容易引起MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。
（心肝唐僧）。
2 、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。
术后MODS 中较容易和较早受损的器官是肺3、治疗：积极治疗原发病。
胸腔积液1、渗出液( 最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。
发病机制是胸膜通透性增加。
2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。
发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低3、血性，见于恶性肿瘤4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
葡萄糖含量降低。
5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
主管正副主任护师考试笔记--呼吸系统(1)
呼吸系统疾病病人的护理考试要点：考试内容：概述、急性呼吸道感染、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、慢性肺源性心脏病、支气管扩张症、肺炎、肺结核肺脓肿、原发性支气管肺癌、自发性气胸、呼吸衰竭、呼吸系统疾病病人常用诊疗技术及护理。
第一节概述内容：呼吸系统的结构与功能呼吸系统疾病病人的症状评估一、呼吸系统的结构与功能内气体交换主要在肺泡。
（二）胸膜和胸膜腔1.胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，内有少量液体起润滑作用。
2.胸腔内压是指胸膜腔内的压力。
3.由于肺弹性回缩力的作用，正常人平静呼吸的全过程胸腔内压均低于大气压（称胸内负压），吸气时胸内负压加大。
胸内负压的生理意义是使肺维持扩张状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。
（三）肺的血液循环肺有肺循环、支气管循环双重血液供应。
（四）肺的通气和换气功能1.肺通气：通气使气体有效进入或排出肺泡。
衡量的指标包括（1）潮气量（VT）：呼吸时，每次吸入或呼出的气体量，正常成人潮气量为400～500ml。
（2）每分通气量（MV）：每分钟吸入或呼出气体总量。
MV=VT×呼吸频率，正常成人6～8L/分。
2.肺换气：指肺泡与血液之间的气体交换。
气体交换通过呼吸膜以弥散的方式进行。
影响气体弥散的因素有呼吸膜两侧的气体分压差、气体溶解度和气体分子量、通气/血流比例、肺泡膜的弥散面积和厚度等。
（五）呼吸运动的调节1.呼吸中枢：呼吸中枢在延髓（脑干：中脑、脑桥、延髓），吸气和呼气两组神经元交替兴奋形成呼吸周期。
2.呼吸运动的化学调节：是指动脉血或脑脊液中O2、CO2和H+对呼吸的调节作用。
（1）O2：正常情况下，外周化学感受器对缺氧不敏感，当PaO2＜60mmHg，外周化学感受器产生刺激作用使呼吸加深加快。
（2）CO2：CO2是维持和调节呼吸运动的重要化学因素，当CO2浓度缓慢持续升高时，CO2对中枢化学感受器的兴奋作用逐渐减弱，甚至处于抑制状态，此时呼吸运动的维持主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，若给予吸入较高浓度的O2，随缺氧刺激的消除通气量降低，使CO2潴留加重。
内科呼吸系统重点笔记知识点总结期末复习资料
第三章肺部感染性疾病（一）肺炎1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质等在内的肺实质炎症。
可由多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。
2.病因（了解）感染因素：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、原虫理化因素：误吸、毒物、放射性肺炎免疫及变态反应因素：过敏性肺炎、结缔组织疾病3.发病机制：正常气管隆凸以下呼吸道保持无菌。
肺炎的发生取决于：病原体、宿主因素。
4.分类①解剖分类：大叶性肺炎：肺实质炎症，通常不累及支气管。
（了解）小叶性肺炎：细支气管、终末细支气管及肺泡炎症间质性肺炎：以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。
②病因分类（了解）P18③患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）；医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎NP5.社区获得性肺炎（CAP）（重点）①定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
（平均潜伏期：不明病因者，应按<48小时。
）②临床诊断依据：⑴新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
⑵发热。
⑶肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。
⑷WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。
⑸胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1-4项中任何一项加第五项。
需除外：TB、肿瘤、非感染性ILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等③CAP重要致病细菌：三姐妹（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）三兄弟（支原体、衣原体、军团菌）④确定病原体●痰：镜检筛选合格标本：（细胞数：每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个。
）痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌。
（受上呼吸道定殖菌干扰，仅供参考—推断诊断；结核分枝杆菌、军团菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可确诊。
初中生物呼吸系统复习要点整理
初中生物呼吸系统复习要点整理呼吸系统是人体内的重要系统之一，它负责吸入氧气并将其输送给全身各组织，同时将排出体内的二氧化碳。
下面将为大家整理初中生物中呼吸系统的复习要点。
一、呼吸系统的组成呼吸系统主要由鼻腔、喉咙、气管、支气管和肺组成。
1. 鼻腔：位于头部，是空气进入呼吸系统的入口。
2. 喉咙：连接鼻腔和气管，是空气通过的通道。
3. 气管：从喉咙分叉出来，通向肺部。
4. 支气管：气管分叉后分成两支，进一步分为更小的支气管。
5. 肺：位于胸腔内，是氧气和二氧化碳的交换场所。
二、呼吸的过程呼吸分为外呼吸和内呼吸两个步骤。
1. 外呼吸：指氧气从外界进入人体，并进一步进入肺部。
首先，在鼻腔中吸入空气，然后通过喉咙和气管进入肺部的支气管。
最后，氧气通过支气管的分支进入肺泡，与血液中的血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白。
2. 内呼吸：指氧合血红蛋白释放出氧气，进入身体各组织细胞，同时二氧化碳从组织细胞释放出来，进入血液，进而回到肺部。
在肺泡中，二氧化碳与氧气交换，在呼气时，二氧化碳随着呼气气流排出体外。
三、呼吸系统中的器官功能1. 鼻腔：具有过滤、加湿、加温空气的功能。
2. 喉咙：通过喉咙能制造声音。
3. 支气管和肺：支气管细化成肺泡，增大了呼吸系统与血液之间的接触面积，便于气体交换。
四、人体在吸入空气和呼出空气时的肌肉变化1. 吸气：肋间肌和膈肌收缩，使胸腔扩大，肺部充气，气压降低。
2. 呼气：肋间肌和膈肌松弛，胸腔收缩，肺部排气，气压升高。
五、呼吸的调节呼吸的调节主要由中枢神经系统和化学感受器来完成。
1. 中枢神经系统调节：由延髓和脑干控制。
当血液中氧气含量降低或二氧化碳含量升高时，中枢神经系统会刺激肺部加快呼吸。
2. 化学感受器调节：位于主动脉和延髓等部位，能感知血液中CO2和O2的浓度，并向中枢神经系统发送信号，使呼吸调节产生反应。
六、植物的呼吸植物的呼吸是指植物通过气孔吸入空气中的氧气，并释放出二氧化碳。
呼吸系统疾病-知识点总结笔记
呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
呼吸系统的考点总结
贵州中公教育 1
呼吸系统的考点总结
在事业单位的考试中，针对解剖学当中呼吸系统的知识内容，贵州中公卫生人才网整理了呼吸系统的考点总
结，希望对广大考生有所帮助!
呼吸系统的考点总结如下：
1.临床上常将咽、喉称为上呼吸道，把气管和各级支气管称为下呼吸道，另外上下呼吸道以环状软骨为界限，
上下消化道以屈氏韧带为界限。
2.鼻旁窦包括上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦四对，其中上颌窦、额窦以及筛窦的前中群都开口于中鼻道，筛窦
的后群开口于上鼻道，蝶窦开口于蝶筛隐窝。
(只记住筛窦后群和蝶窦的开口，其余开口都是中鼻道)
3.喉的软骨包括甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和杓状软骨，其中杓状软骨是成对的，其余都是不成对的。
4.声门裂是喉腔最狭窄之处，声门下腔感染时易发生喉水肿，尤其是婴幼儿更易发生而导致窒息。
5.主支气管分为左右是根据胸骨角来划分的，胸骨角平对第二肋;气管隆嵴是支气管镜检查时判断气管分叉的
重要标志;右主支气管较左主支气管短粗而抖直，所以气管异物更容易进入右主支气管。
6.肺门包括支气管、肺动静脉、支气管动静脉、淋巴管和神经。
在解剖学无论是肝门、肾门还是肺门，都有
淋巴管和神经。
并且左肺分为上叶和下叶，而右肺分为上、中、下叶，所以是左2右3，左肺还有一个心切
迹，由于心脏毗邻压出来的。
7.胸膜腔、腹膜腔、心包腔均为男性、女性共有的浆膜腔，男性独有的是鞘膜腔。
关于呼吸系统的考点总结大家看懂了吗?希望这些内容可以帮助到正在备考的小伙伴，也祝愿大家顺利通过
考试!
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呼吸系统 笔记
呼吸系统呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程，即机体吸入氧气，排出二氧化碳的过程。
1.外呼吸肺呼吸，包括肺通气、肺换气2.气体在血液中的运输3.内呼吸组织呼吸，包括组织换气、细胞内氧化过程。
I.呼吸器官呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉☐鼻：呼吸通道，又是嗅觉器官。
起发音共鸣作用。
☐咽：消化、呼吸的共用管道。
吞咽反射。
☐喉：呼吸通道，又是发音器官。
下呼吸道：气管、支气管、肺的传导部特点：1.呼吸道粘膜具保护作用（加温、湿润、清洁）2.平滑肌的舒缩作用调节气道阻力肺左、右各一，左肺狭长，右肺宽短。
近似半锥体形，上端为肺尖，下面为肺底（膈面）。
分为导管部、呼吸部、肺间质。
☐导管部：支气管树。
☐呼吸部：肺泡。
II.呼吸运动与肺通气呼吸运动☐呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张所引起的胸廓的节律性扩张和缩小。
吸气肌→肋间外肌、膈肌。
呼气肌→肋间内肌、腹肌。
☐平静呼吸：吸气为主动过程，呼气为被动过程。
☐用力呼吸(深呼吸)：吸气、呼气均为主动过程。
☐腹式呼吸：膈肌活动为主☐胸式呼吸：肋间外肌活动为主一般为混合式呼吸。
男性以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。
肺容量与肺通气量潮气量：平静呼吸时吸入或呼出的气体量。
补吸气量：平静吸气之末尽力吸入的最大气量。
补呼气量：平静呼气之末尽力呼出的最大气量。
余气量：尽力呼气之后，肺内遗留的不能呼出的气体量。
☐肺活量：最大深吸气之后，再尽力深呼气所呼出的气体量，反映肺一次通气的最大能力。
☐肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量☐肺通气量：单位时间内出、入肺的气量。
每分通气量=潮气量×呼吸频率。
每分肺泡通气量＝(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率☐无效腔：不能与血液进行气体交换的气道空间。
解剖无效腔：鼻→终末细支气管等呼吸道。
肺泡无效腔：肺泡中不能与血液进行气体交换的无效腔，正常人接近于零。
生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔III.呼吸运动的调节呼吸中枢与呼吸节律的形成✓呼吸中枢☐脊髓：支配呼吸肌运动☐延髓：节律性呼吸☐脑桥：长吸中枢、呼吸调整中枢☐大脑皮质✓呼吸节律：☐延髓吸气中枢的兴奋☐呼吸调整中枢的抑制，吸气切断机制呼吸的反射性调节1. 肺牵张反射☐肺的扩张或缩小引起吸气抑制或加强的反射。
内科学笔记--呼吸系统
内科学笔记第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
（一）病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
（三）临床表现1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。
并发肺气肿时有肺气肿体征。
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【考试】呼吸系统核心考点笔记病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10补充知识点：1)慢支早期X线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm的气道。
4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。
11)肺气肿时TLC增加。
COPD慢性阻塞性肺疾病3分1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
慢支+肺气肿=COPD2、COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。
宰相荣毅仁，先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。
最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。
3、临床表现;1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。
2）COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
（完全可逆是哮喘）4、1）确诊：肺功能FEV1/FVC＜70%。
（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受限最常用的指标。
2）判断严重程度的指标：FEV1预计值≤80%。
Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%，ⅠⅠ级（中度）FEV150-80%，3级（重度）FEV1,30-50%，4级（极重度）FEV1＜30%.正常＞83%5、肺气肿的诊断依据⑴桶状胸⑵X线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
6、COPD并发症：⑴最常见：肺心病⑵突发胸痛：自发性气胸7、治疗：1）急性发作：抗感染。
2）最重要的预防：戒烟。
3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的生活质量。
4）COPD患者使用持续低流量吸氧。
如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。
如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。
（清醒能合作-无创；昏迷-有创）8、补充知识点：1）COPD分型：：A型：气肿型（红喘型）老年人,心功能好，无发绀，无水肿B型：支气管炎性（紫肿型）青年人，有发绀有水肿。
2）COPD发生单纯低氧血症最重要机制就是通气/血流比例失调。
3）肺气肿的病理分型：小叶中央型—细支气管扩张，肺泡正常；全小叶型—肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。
肺动脉高压IPH 1分1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、IPH的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）>25mmHg（显性）或运动mPAP>30mmHg（隐性）（静25动30）右心导管术测得。
3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。
4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病4分1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2潴留。
②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2亢进（提示肺动脉高压）。
②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。
4、肺心病并发症：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸③最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
5、实验室检查：首选检查：1）X线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段突出，其高度≥3mm；右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。
2）心电图：右心肥大ECG：电轴右偏；重度顺钟向转位；RV1+SV5≥1.05mv；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。
3）超声心动图（UCG）6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。
支气管哮喘4分1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。
3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。
3、分类：1）外源性：外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是IgE，过敏性2）内源性：是支气管粘膜迷走神经反应性增高，感染性。
4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。
呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。
体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
5、实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用β2受体激动剂后较用药前FEV1增加≥12﹪，为舒张试验阳性。
急性发作病人做舒张试验。
（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪，为激发试验阳性。
没有发作病人做激发试验。
3）PEF（最高呼气流速）日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。
6、血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：PaO2降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高导致呼碱。
（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH下降。
合并代酸。
7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，＜100轻度，100-120中度，＞120重度。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。
只能用于心源性哮喘的药：吗啡。
9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：①首选短效β2受体激动剂；②最为有效糖皮质激素，；③预防：色甘酸钠；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。
10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。
轻度--间断吸入。
中度--规则吸入。
重度--静脉滴注，无效--机械通气。
（用药看问的是首选还是最有效）11、补充知识点：支气管舒张药包括1）β2受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。
主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。
主要有异丙托溴胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能；支气管扩张2分1、支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。
咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。
2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。
抗绿脓，他啶行。
3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。
（上尖下背）。
肩胛间区5、干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。
7、支扩辅查：（1）首选、确诊：HRCT。
没有选择x线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。
8、治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。
也叫太能。
2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟。
3）咯血：大咯血（每次咯血＞100ml或24小时＞600ml）：首选垂体后叶素静滴。
无效支气管镜下止血。
药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。
大咳血手术指证：局限于一个肺叶并有明确出血点。
肺炎5分一、1、按.患病环境分类：院外踢球，院内种菜，（1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的G-杆菌）（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等A.无感染因素（青壮年体健者）：以球流感为代表，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（无感球流感）B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）：有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
（非典病原无胞壁，β无用靠两环）。
二、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎葡萄球菌肺炎克雷伯肺炎支原体肺炎病毒性肺炎发病人群青壮年，小孩和老人老人儿童小孩，老人临床表现、痰的特点诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；不引起支气管炎咳黄色脓痰，脓血痰，最容易形成肺脓肿，脓胸，肺气囊肿砖红色胶冻样痰，也易形成肺脓肿和空洞（蜂窝状脓肿）阵发性干咳，刺激性咳嗽冷凝集试验阳性IgM抗体阳性1、秋冬交替高发2、白细胞不高反低3、易引起肺纤维化X实变影-支气管充气征单个或多个液气囊腔且分布、形态易变（气液平面）叶间裂弧形下坠，由于炎症渗出物的重力作用模糊的斑片状阴影白肺毛玻璃样治疗首选青霉素分3次给药，并发了脑膜炎1000万-3000万分四次给药，过敏或耐药选择三代头孢或喹诺酮首选苯唑西林没有选择头孢，MRSA首选万古霉素三代头孢加氨基糖苷类大环内酯类，红霉素对症，达菲致病力有86个血清型，3型毒力最强；荚膜致病，不产生毒素，不引起坏死和空洞，无结构损害可完全恢复；毒素和凝固酶致病，有中毒颗粒神经氨酸酶考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。