脑卒中伴高血压患者降压策略
高血压患者预防脑卒中,您选哪类降压药？
高血压患者预防脑卒中，您选哪类降压药？
全国死因调查报告结果表明，脑血管病已成为我国首位死亡原因。
因此，我国心脑血管病防治的重点是预防脑卒中。
高血压是脑卒中发病最主要的危险因素。
中国高血压患者发生脑卒中的比值为13%，日本为5%，而欧美国家则低于2%。
有效治疗高血压可以预防和减少脑卒中的发生。
对于已经发生过脑卒中的高血压患者，５年脑卒中复发率为26.4%，荟萃分析显示有效的降压治疗可明显降低脑卒中再发危险，包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
但是，对于高血压伴脑卒中患者来说，何时启动降压治疗和血压控制目标具有其特殊性，应当依据缺血性还是出血性脑卒中、急性期还是稳定期而定。
虽然常用的利尿剂、地平类、普利类、沙坦类及洛尔类均能通过降压而发挥预防脑卒中或短暂性脑缺血发作作用，但是不同种类的降压药物的预防效果可能不同。
最近一项纳入251853例患者的荟萃分析比较了上述５类药物的脑卒中一级和二级预防的效果。
结果表明，发生脑卒中的风险从低到高，依次为：地平类沙坦类利尿剂普利类洛尔类这些数据显示地平类能更有效地降低远期脑卒中的发生风险，而洛尔类的效果最差。
高血压合并脑卒中患者多数需要联合降压药物以达到目标血压，因此，地平类和普利类或沙坦类的联合更适用
于高血压伴脑卒中患者，并能带来更大的益处。
合并卒中、tia高血压患者降压治疗的优势达标ppt课件-文档资料
降压治疗显著降低卒中风险
突 发 冠 心 病 事 件 和 卒 中 下 降 百 分 比
147 个试验 958 000 例患者
冠 心 病 卒 中 治疗收缩压下降幅度（mmHg） 突 发 冠 心 病 事 件 和 卒 中 下 降 百 分 比
降低舒张压带来的事件下降
冠 心 病 卒 中 治疗舒张压下降幅度（mmHg）
神经血管单元
Neurological Research. 2019; 34(4):325-330 Nat Neurosci. 2019 Oct 26;14(11):1363-8. doi: 10.1038/nn.2953. N Engl J Med. 2019; 354(6): 553-555.
从神经元到神经血管单元的里程
2019年中国 卒中二级预防指南 在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压 . 目标一般应达到≤140/90mmHg，理想应达到 ≤130/80mmHg 2009年JSH指南
.
合并脑血管疾病的患者，血压＜140/90mmHg
2019年ESO指南
血压应降至140/85mmHg或更低
Stroke. 2019 Jan;42(1):227-276. 中华神经科杂志. 2019; 43(27):154-160.
治疗前收缩压 （mmHg） 一种药物标准剂量治疗
三药联合半标准剂量治疗
治疗
降低收缩压带来的事件下降
治疗前舒张压 （mmHg）
一种药物标准剂量治疗 三药联合半标准剂量治疗 治疗
BMJ 2009;338:b1665
权威指南推荐卒中患者的血压控制目标
2019年ASA指南 推荐缺血性卒中或TIA患者在发病24小时后进行降压治疗(I, A) 血压平均降低大约10/5 mmHg可以获益，JNC 7定义的正常血 压水平是 ＜120/80mmHg (IIa, B)
高血压合并脑卒中如何防治
高血压合并脑卒中如何防治研究发现，高血压患者比普通人患脑卒中的风险大3～6倍；收缩压从120毫米汞柱上升到140毫米汞柱，脑卒中的发生率会提高3倍；单纯性收缩压从140毫米汞柱上升至159毫米汞柱，脑卒中的发生率会上升40%。
如果血压升得很高，并且长时间不受控制，会引发脑功能动脉硬化、管腔变窄或闭塞，进而引发中风，因此，高血压为引发脑梗死的重要因素。
并且，高血压可能会引起脑部血管薄弱处形成微动脉瘤破裂出血，因此，高血压为脑出血的主要诱因。
那么高血压患者应当如何预防脑卒中的发生呢？一、稳定血压血压过高或过低都可能引发脑中风，高血压患者应当在医师指导下服降压药，因此应当避免服用大剂量降压药短时间内大幅度降压，通常情况下，2～3个月内将血压降至理想水平为宜。
二、稳定血脂高血压合并高血脂的患者出现脑中风的几率更大些，因此，降压的过程中还要注意稳定血脂水平。
三、预防血凝血小板凝集为出现脑中风的病理因素，高血压患者可通过服用抗凝药物预防血栓。
常用药物为小剂量阿司匹林。
四、规律生活日常生活中应当保持乐观、积极的心态，懂得调节自己的心情，避免过度紧张、疲劳、情绪波动大，平时合理安排自己的作息时间，尽量避免熬夜，以保证充足的睡眠。
平时多锻炼身体，每天的运动量保持在半小时左右，量力而行，遵循循序渐进的原则，没事可以散散步、扭扭秧歌、做做保健操等。
五、控制糖尿病糖尿病患者由于代谢紊乱，很容易出现高血压，而此类患者的血管也非常容易受损，进而引发中风。
积极、有效控制糖尿病对于脑中风的预防来说非常重要。
六、心理调节此类患者平时应当保持豁达的胸襟和开朗的心态，懂得进行自我排解。
平时可为自己增加些文娱活动，如书法、绘画等，对于身心健康都是有好处的。
七、多喝水平时应当养成多喝水的好习惯，尤其在睡前、晨起之时，喝上适量的温开水更是有益身心健康。
八、畅通大便便秘会加重腹压，进而引发血压上升，排便的过程中如果用力多度可能会诱发脑卒中，因此，患者一定要注意自己的膳食，适当增加高纤维食物的摄入，以免发生便秘。
脑卒中合并高血压如何使用硝苯地平控释片
脑卒中合并高血压如何使用硝苯地平控释片硝苯地平控释片（拜新同）适用于高血压和冠心病慢性稳定型心绞痛（劳力性心绞痛）。
治疗时应尽可能按个体情况用药。
依据患者的临床情况，给予不同的基础用药剂量。
肝损伤患者应仔细监控，严重病例应减少用药剂量。
硝苯地平控释片成年人剂量宜为一次1片（30毫克或60毫克），每日1次。
硝苯地平控释片的不良反应有水肿、头痛。
对于伴有恶性高血压和低血容量的透析患者，可由于血管扩张而引起血压明显下降。
硝苯地平控释片禁用于已知对硝苯地平或本品中任何成分过敏者；禁用于心源性休克。
硝苯地平控释片与利福平合用时，硝苯地平达不到有效的血药浓度。
因而不得与利福平合用。
对于心力衰竭及严重主动脉瓣狭窄的患者，当血压很低时，服用硝苯地平控释片应十分慎重。
硝苯地平控释片有不可变形的物质，因此胃肠道严重狭窄的患者使用硝苯地平控释片时应慎重，因为有可能发生梗阻的症状。
胃结石的发生非常罕见，如果发生则可能需要手术治疗。
曾有个案报道,无胃肠道疾病的患者，出现梗阻症状。
做X线领餐造影时,硝苯地平控释片可引起假阳性结果（因充盈缺损，而被误认为息肉）。
肝损害患者用药须严格监测，病情严重时应减少剂量。
硝苯地平控释片含有光敏性的活性成分，因此本品应避光保存。
药片应防潮，从铝塑板中取出后应立即服用。
发生严重的硝苯地平中毒时可见下述症状：意识障碍甚至昏迷，血压下降，心动过速或心动过缓性心律失常，高血糖，代谢性酸中毒，低氧血症，心源性休克伴肺水肿。
在针对硝苯地平过量的救治中，应首先考虑到活性成分的排除及恢复心血管状态的稳定。
给予洗胃后，如必要可给予小肠灌肠，尤其在处理本品和类似产品（如其他缓释片）引起中毒情况下应尽可能全面，包括灌肠，以防止活性成分的吸收。
血液透析意义不大，因为透析不能排出硝苯地平，但可进行血浆置换（高血浆蛋白结合，相对低的分布容积）。
心动过缓性心律失常可给予B拟交感神经药物治疗，对于危及生命的心动过缓可安置临时心脏起搏器。
急性脑卒中患者抗高血压治疗的研究进展
ｌ ０Ｏ
・７ ・
内 将 血 压 降低 １％～ ５ ０ １％。７ｄ后 开 盲 。 有 患 者 所
言
’ 营
８ ０
均 采 用 以 坎 地 沙 坦 为 基 础 的 降 压 治 疗 使 血
压 ＜１ ０ ９ ｇ 患 者 随 访 １年 ． 要 观察 终 点 ４ ／ ０ｍｍ Ｈ 。 主
管病死亡 、 非致死性心肌梗死或非致死性脑卒 中； （） ２ ６个 月 时 的 机体 功 能 受 损 状 况 ，采 用 改 良 Ｒ ｎ ｉ计分法来评估。 ａｋ ｎ 结果显示 ． 坎地沙坦组和安慰剂组治疗后第 ７ 天 的血压分别下降到 １７８ ｍ ｇ １２８ ｍＨ ， ４ ／２ ｍＨ 和 ５／４ ｇ ｍ 坎地沙坦组多降低 ５ ２ｍ ｇ Ｐ Ｏ００ ） ／ ｍ Ｈ （ ＜ ． １ 。随访 ０ ６ 月 期 间 。两 组 的 平 均 血 压 水 平 相 似 ，均 为 个
第一 、 二和三级降压 目 标组 分别有 １ 、Ｏ ２ 例 。 ８２ 和 ２ ９ 患者 治疗 不可 行 ， 在第 三级 目标组 中。至 ３ 例 均 个 月 时 第 一 、 和 三 级 目标 组 分 别 有 ３（ ７ ） 二 １％ 、
２（０ 和 ５例 （３ 死 亡 。各 组 的病 死 率 、 经 １％） ２ ％） 神 功 能 恶 化 率及 严 重 不 良事 件 发 生 率 均 低 于 事 先 设 定 的 阈值 。 因此 ， 性 脑 出 血 降压 治 疗 研究 和急 性 急
仍保 持 相对 恒定 ； 血脑 组织 丧 失 了正 常的 自身 调节 功 能 ． 缺 血流
盲治疗期在 内的整个研 究过程 中 ．坎地沙坦组和 安 慰 剂 组 的 平 均 血 压水 平 始终 差 异 无 统 计 学 意 义
急性脑卒中血压的管理
急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素，收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。
研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍！为了不让悲剧的发生，我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重，有效控制高血压可使卒中发生率减少一半，这是大家都明白的共识。
[治疗]急性脑血管病后第一周，血压可以自动下降，使得临床医师更倾向于保守。
然而，在脑血管病的急性期（1周内），在缺血的脑组织，脑的自动调节功能受损，使得脑血流的与外周血压的改变成比例。
这可能与在缺血区，脑血管已经最大限度的扩张，在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。
过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大，并导致病情加重。
另一方面，血压过高可以增加缺血区的出血转化机会，尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。
另外，脑血流的过度灌注可以加重脑水肿，尽管这一推测未被多数证实。
一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。
在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。
如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。
二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失，在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。
大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史，基础动脉压高，脑血流的自动调节范围更高、更窄。
高血压与脑卒中的关联及干预研究
高血压与脑卒中的关联及干预研究高血压和脑卒中是两种常见且相关性极高的健康问题。
多项研究表明，高血压是导致脑卒中的主要风险因素之一。
在本文中，我们将探讨高血压与脑卒中之间的关联以及目前的干预研究进展。
1. 高血压与脑卒中的关联从流行病学角度看，高血压与脑卒中之间存在着密切的关系。
众所周知，高血压会对心血管系统造成损害，并导致动脉硬化、斑块形成等问题。
这些问题增加了心脏和大脑遭受缺氧和缺血的风险。
长期以来，已经有多项研究证实了高血压是引发脑卒中的重要因素之一。
此外，高血压还可能导致小动脉内皮功能障碍和冠状动脉内皮功能异常，进一步加重了器官缺氧和缺血情况。
除了这些直接影响外，高血压还能增加血管破裂和血栓形成的风险，进而导致脑卒中的发生。
2. 高血压干预对脑卒中的意义鉴于高血压与脑卒中之间紧密的关系，干预高血压对于预防脑卒中具有重要意义。
目前已经有多项研究探讨了不同类型的高血压干预措施对降低脑卒中发病率的效果。
其中最广泛采用的一种干预策略是药物治疗。
通过降低血压水平，药物能够减少心脏和大脑受损风险，并显著减少脑卒中事件。
一些常见的降压药物包括钙通道阻滞剂、ACE抑制剂、β受体阻断剂等。
这些药物在多项临床试验中被证实可以有效地降低高血压患者发生脑卒中的风险。
除了药物治疗外，改变生活方式也是一种重要的高血压干预方法。
定期锻炼、控制体重和摄入低盐饮食等措施被广泛认为可以帮助预防脑卒中。
此外，戒烟和限制饮酒也是降低脑卒中风险的重要措施。
3. 高血压干预的挑战与展望高血压干预面临着一些挑战。
首先，很多患者并不知道自己患有高血压或高血压对脑卒中的风险。
因此，提高公众对高血压和脑卒中的认识显得尤为重要。
教育个体了解高血压与脑卒中之间的联系，并采取相应的干预措施，是减少高血压引发脑卒中的关键。
其次，药物治疗虽然被证实能够有效地降低脑卒中发生率，但患者在长时间内坚持服用药物可能存在困难。
因此，寻找更加便利易行的干预策略成为目前研究的一个方向。
2020年脑卒中规范化诊治简明手册4.调控血压篇
第四节脑卒中的血压调控一、缺血性脑卒中/TIA患者血压如何管理？1）急性期：①缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。
应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
②血压持续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有特殊疾病（严重心肾功能不全、主动脉夹层、高血压脑病）的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。
可选用拉贝洛尔、尼卡地平（优点：静脉点滴、半衰期短、容易调控、对脑血管影响小；最好应用微量输液泵）等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物（舌下含服短效硝苯地平慎用）。
③卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。
可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。
2）恢复期：①卒中后若病情稳定，血压持续≥140mmHg/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗(Ⅰ，A)。
②早期（24小时-7天）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗，一般控制收缩压＜185mmHg或舒张压＜110mmHg是安全的；病情轻时甚至可以降低到＜160／90 mmHg以下；但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。
（五年制神经病学教材.第七版）③由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%～99%)导致的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐收缩压降至140 mmHg以下，舒张压降至90 mmHg以下(Ⅱ，B)和高强度他汀治疗。
由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响(Ⅳ，D)。
（新增）④可能为小血管病的皮质下小梗死，SBP控制在130mmHg可能是合理的。
（IIb,B）总结：按照分层策略控制脑梗死血压-少见情况：双侧ICA严重狭窄，可能SBP不能＜160mmHg；-其他脑梗死（含颅内A狭窄）：＜140/90mmHg；-小血管病降压更积极：SBP＜130mmHg。
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慢阻肺 先天性畸形
溺水 新生儿脑病 缺血性心脏病 自我伤害 早产并发症 交通意外
2010年 卒中
缺血性心脏病
慢阻肺 交通意外
肺癌 肝癌 胃癌 自我伤害 下呼吸道感染 食管癌
2013年 卒中
缺血性心脏病
交通意外 慢阻肺 肺癌 肝癌 胃癌
先天性疾病 下呼吸道感染
肝硬化
Lancet. 2015 ; 385(9963): 117–171 Lancet 2013; 381: 1987–2015
1 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 校正后的卒中复发风险比
JAMA. 2011; 306: 2137-44.
因此，加强我国卒中患者的血压管理 对疾病的防治意义重大
卒中二级预防的研究远不如一级预防充分 PATS：第一个证实降压对卒中二级预防有效的研究
首发致死性或非致死性 卒中发生率(%)
120-130mmHg (n＝3982)
1.29 1.10
35个国家695个中心20330例患者
95%CI:1.07-1.56
95%CI:0.95-1.28
130-140mmHg (n＝6004) 1.23
140-150mmHg (n＝4520)
≥150mmHg (n＝3905)
2.08
对照
95% CI: 1.07-1.41 95% CI:1.83- 2.37
脑卒中伴高血压患者的降压策略
内容提要
血压控制对脑卒中的意义 缺血性脑卒中的血压管理策略 脑出血的血压管理策略
• 我国卒中疾病负担及血压控制意义
中国心血管病报告： 我国卒中的患病率及死亡率逐年攀升
卒中已成为我国人群的首位致死因素
1990-2013年中国人群死因前十位
1990年
下呼吸道感染
N/A
N/A
N（％）
N（％）
OR（95％CI） P值
355（24）
375（26）
1.09（0.92,1.29）
0.31
103（7）
85（6）
0.82（0.61,1.11）
0.19
站立时头晕 站立时头晕目眩 站立时心悸
304（21） 236（16） 24（0.41）
324（22）
1.10Байду номын сангаас0.92,1.31）
在中国，84%的卒中患者合并高血压
84% 的卒中患者合并高血压
高血压诊断标准：收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg PATS研究是一项双盲，随机，安慰剂对照研究，入组5665例中国脑血管疾病患者，旨在研究降压治疗对于 卒中复发和其他心血管事件的影响。
Hypertension Research . 2009; 32: 1032–1040.
SPS3 Study Group. Lancet. 2013 Aug 10;382(9891):507-15.
SPS3研究： 强化降压治疗可减少缺血性卒中患者卒中复发
常规降压组:2.77% 强化降压组:2.25% HR 0.81，95% CI 0.64 -1.03，P=0.08
常规降压组 强化降压组
所有卒中复发率(%)
风险患者数 常规降压组 强化降压组
随访时间(年)
• 8个国家81家医疗中心3020例腔隙性卒中，分为常规降压组(收缩压130－149mmHg，n=1519)和强 化降压组强化（收缩压<130mmHg ,n=1501)，平均随访3.7年
SPS3 Study Group. Lancet. 2013 Aug 10;382(9891):507-15.
SPS3研究： 且强化降压未显著增加不良反应事件
严重低血压 降压药物相关严重并发症 血压管理相关不良反应
站立不稳 站立时视力模糊
非强化降压组
N（％/pt-yr）
15（0.26）
强化降压组
N（％/pt-yr）
HR（95％CI）
23(0.4)
1.53(0.80,2.93)
P值
0.20
0(0.00)
1*(0.017)
英国：收缩压每增加10mmHg，卒中相对风险比HR为1.22
Cardiol Rev.2013 ;21(2):77-93.
2015 ESH再次明确： 血压水平本身是更重要的卒中危险因素
通过ROC曲线下面积计算出各参数对卒中的总体预测效能
不同指标的ROC曲线
影响卒中事件的参数的重要性排序为： 1.年龄 2.终点时的收缩压（SBP） 3.终点时的舒张压（DBP） 4.SBP平均实际变异度（ARV） 5.SBP标准差（SD） 6.性别 7.SBP独立于平均血压外的血压变异性（VIM） 8.治疗 9.SBP变异系数（CV） 10.总胆固醇
Chin Med J (Engl). 1995 Sep;108(9):710-7.
SPS3研究： 不同降压目标值对腔隙性脑卒中预后的影响
• 8个国家81家医疗中心 • 3020例腔隙性卒中，分为常规降压组(收
缩压130－149mmHg，n=1519)和强化 降压组强化（收缩压 <130mmHg ,n=1501) • 平均随访3.7年 • 一级终点：所有卒中复发 • 二级终点：认知下降、大血管事件／死亡
高血压是卒中的最强危险因素， 这种相关性中国比西方国家更强
➢ 研究者检索了中国2004年1月-2010年12月，高血压、血脂异常、肥胖、糖尿病和吸烟5个 危险因素与卒中相关的所有观察性研究
➢ 结果显示，与其他4个危险因素相比，高血压是卒中的最强危险因素，这种相关性中国比西 方国家更强 中国：高血压与卒中的风险比HR为2.91-5.76（1级至2级高血压）
灵敏度
1-特异度
分析结果提示，在FEVER研究的中国高血压患者中，随访血压变异性对心血管 结局有一定影响。然而，血压水平本身是更重要的卒中危险因素
/course/show/189.html
PROFESS研究： 高血压导致卒中复发风险增高
<120mmHg (n＝1919)
0.30
222（15）
• 1995年在中国人群进行的PATS研究显示，利尿剂吲达帕胺降压治疗显著降低致死或非致 死性卒中风险达29%
14
12
危险降低
10
29%
8
P=0.0009
6
4
2
0 安慰剂
吲达帕胺
研究将5665例近期患短暂性脑缺血发作（TIA）或小卒中（出血性或缺血性）的患者随机分为吲达帕胺和安慰剂两组。 无论基线血压高低，入组患者从发生起点事件至被随机分组的平均时间为30个月。