儿童心源性休克

一般治疗措施
体位：平卧、颈部稍抬高，头略后仰。保持安静、必要使用 镇静剂。 氧疗：维持PaO2在70 mmHg ( 9.3 kPa)以上。 ①吸氧：鼻管、面罩吸氧。 ②辅助通气： 如呼吸有力， PaO2↓但PaCO2 无明显↑， 可用CPAP/High-flow Nasal Cannula(HFNC)。如呼吸表浅， 节律不齐，PaO2↓，PaCO2↑，应使用机械通气。 纠正酸中毒。PH<7.30时，可用5%碳酸氢钠1ml/kg,稀释后静 脉推入,不可用量过多。以免加重心脏负担，造成肺水肿和 高钠血症。体克纠正后残存的酸中毒可由机体自行调整。 维持血钾在4.5mmol/L左右。 维持血糖在 6.6mmol/L左右。
强心Biblioteka 强心甙 米力农：是cAMP（环磷酸腺苷）依赖性正性肌力 药，兼有外周血管扩张作用。 短期应用有良好的血液动力学作用，对先心术后的 心衰效果显著，但长期应用反而增加病死率。
糖皮质激素
可减轻炎症反应，维持细胞内线粒体和溶酶体膜正常、 保护毛细血管的完整性。 FMC可用，如DX，甲强龙（2.5～5mg/kg· 次），q12h。
儿童心源性休克
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定义
心源性休克是由于心功能不全和末梢循 环衰竭同时存在，主要为心输出量急剧下降， 生命器官灌注不足，造成急性细胞缺氧和营 养障碍，并通过机体代偿而出现一系列症状 和体征。
机制
心源性休克的机制主要是左心功能不全。
左心衰竭是心源性休克的常见原因；
右心功能受损可引起或加重心源性休克； 周围血管阻力变化、神经激素调节和炎症反应，如全身炎 症反应在心源性休克的发生和发展中也起着重要作用； 一氧化氮亦有促进炎症反应的作用； 某些医源性因素亦需引起注意：如大剂量利尿剂可使血容 量进一步下降而促进心源性休克的发生，右心功能不全患 儿容量补充过多可引起或加重心源性休克。
心血管活性药物
异丙肾上腺素[0.05～1μ g/(kg·min)],虽可暂时提高 血压，但心率过快，心肌耗氧量增多，皮肤及肌肉血 管扩张，减少重要脏器血液供应，常不能持久维持正 常血压，因而很少使用。 去甲肾上腺素0.05～1μ g/(kg·min),可引起小动脉和 小静脉血管收缩，通过β 1受体的激动，使心肌收缩加 强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。血压： 外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使 收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。
6、排除其他类型休克。
上述指标中，1、2、5、6为必备指标，加3,、4任意2个症状和体征即可诊断。在诊 断过程中或诊断后，应进一步确定原发病。
临床特点-1
多数患儿入院时原发心脏疾病诊断未明 。 起病症状多样，易与前驱感染混淆，50%以呼吸道或肠道感 染症状起病，病情迅速加重。 起病症状与年龄、原发病相关，新生儿及婴儿发现症状往往 较晚，多以哭吵、多汗、少吃、呕吐、腹痛、脸色苍白或发 绀、呻吟、气促就诊。 发生休克时临床特点：多表现为气促、脸色苍白或发绀、大 汗、意识改变、尿量减少或无尿、足底CRT延长、心率增快、 心脏听诊心音低钝、奔马律，易发生心率减慢或心博骤停， 需心肺复苏。 少数有肺出血表现(双肺湿啰音、血性气道分泌物）
急处理。如心源性休克是因严重心律失常所致，需应用抗心 律失常药物或电学治疗。
病因治疗
(1)对心包填塞患儿可进行心包穿刺，抽出积液，是治疗心源 性休克的关键措施。 (2)对暴发性心肌炎并发心源性休克，使用大剂量糖皮质激素( 简称激素)是治疗的重要措施。 激素可使溶酶体膜稳定，阻止β-内啡肽释放，可提高心肌糖 原含量，改善心功能，减轻心肌炎症反应，降低心肌细胞凋 亡率与坏死率，影响心肌基因调控，降低抗心磷脂抗体，具 有抗休克作用。 大剂量激素有增加心排血量，减低周围血管阻力，增加冠状 动脉血流量的作用，对病毒性心肌炎并发心源性休克疗效尤 为突出。 地塞米松常规剂量为每次0.2-0.4 mg/kg，在暴发性心肌炎可 加大至每次0.5-1 mg/kg，或甲泼尼龙每次15-30 mg/kg，每日1 次，连用3日。
维生素C
维生素C的治疗机制主要是抗脂质过氧化物对机体的损伤，维 生素C浓度在12.5-50μg/ml，既能有效消除体内氧自由基，阻 断脂质过氧化反应，减轻心肌细胞损伤，又不造成血液过度 酸中毒而损伤心肌细胞。 首都儿科研究所建议以大剂量维生素C治疗心肌炎并心源性休 克，剂量为100-200 mg/kg在5-10min内缓慢静脉注射，如注射 后血压上升不稳定，可在半小时后重复1次，至血压恢复稳定 后，用同样剂量每6小时1次。第一个24 h内共用4-6次，以后 每天1次，疗程1个月。 近年来对上述治疗方法有所调整，维生素c静脉注射开始每天 不超过2次，以后每天1次，每次剂量最大不超过4g。由于患 儿在2～3周后氧自由基恢复正常，因此静脉注射大剂量维生 素C疗程以15-20 天为宜。
mmHg，年长儿>90 mmHg，脉压差≥30 mmHg）。如剂量达到
20μg/(kg·min)，仍不能有效维持血压则应考虑改用肾上腺素。 多巴酚丁胺强心作用>多巴胺，较少引起心律紊乱，但升压 作用较差。
心血管活性药物
肾上腺素：0.05～2μ g/(kg·min)。 用此药小剂量0.05～0.3μ g/(kg·min) 如效果不显著,可用大剂量0.3～2μ g/(kg·min) ，此时虽升高血压，但心室负担加重，因此不能持 久维持血压。
血压下降
器官组织灌注不足、全身组织缺氧 营养物质供应不足和异常代谢产物的堆积 细胞代谢异常和功能紊乱 多脏器功能障碍
死亡
监测
(1)体格检查：呼吸、心率、血压(BP，有条件时用挠动脉插管直接测量)、 体温(测肛温)、尿量(最好导尿，每小时测1次)、氧饱和度或氧分压。注意 是否有奔马律、肺啰音、肝肿大。测定肛表和腋表温差有助于了解末梢灌
抗心律失常
心源性休克与心律失常关系很复杂： (1)同一病因引起心源性休克和严重心律失常如暴发性心肌炎； (2)严重心律失常引起心源性休克如阵发性室性心动过速、
Ⅲ°房室传导阻滞；
(3)心源性休克可引起心律失常如频发性室性早搏、阵发性室 性心动过速。
心律失常与心源性休克常互为因果，形成恶性循环，必须紧
其他原因心衰：是否用有争议。
营养心肌
磷酸肌酸（里尔通）：是参与细胞能量代谢的重要物质之一，能直接进入细胞 内转化为ATP(一般外源性ATP不能进入细胞内)，迅速提供能量，对心肌细胞膜 有保护作用，能抗心肌细胞氧化损伤.保护线粒体的正常功能，静脉注射剂量为 1～2g/d。 二磷酸果糖：可直接进入细胞内，增加心肌细胞的能量合成，有效稳定细胞膜， 改善心肌泵血功能，显著减少脂质过氧化物生成，下调Fas基因表达，抑制心 肌细胞凋亡。静脉注射用量为100～200 mg/(kg· 次)。最大量为5g,每人1～2次 。
根据病因、病情不同，根据监测指标采取不同治疗措施。
原发病治疗
ECF（心弹）：一经确诊均予洋地黄及激素;
PST（阵发性室上速）：ATP和洋地黄; FMC（暴发性心肌炎）：IVIG，甲泼尼龙/Dx；大剂量VitC
CMP（心肌病）；仅予对症支持。
抗心律失常 药物治疗无效予电除颤或安装临时心脏起博器。 合并感染者选用相应抗生素或抗病毒药物。
建立输液通道及扩容治疗
由于极大多数治疗药物由静脉输入，患儿应立即建立静脉输液通道，必要时建 立多个输液通道。 患儿虽无明显体液丢失，但有效血容量不足，尤其是心室前负荷不足者，应及 时正确扩容。 一般24 h输入液量在婴幼儿为80-100ml/kg，年长儿为70-90ml/kg。根据患儿血 压及尿量随时调整输液量。 患儿一般伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力<20 mmol/L时可用5%碳酸氢钠 1mg/kg，稀释后静脉推入，不可用量过多，以免加重心脏负担，造成肺水肿和 高钠血症。休克纠正后残存的酸中毒可由机体自行调整。 由于需要从静脉内输入很多药物，而输入液体量有限，因此必须制订一个计划 ，安排好输入先后次序，把能放在一组溶液内输入的药物放在一组溶液内输入 以减少总输入量。为了保证输入药物的剂量和速度，应使用输液泵。
注情况(正常两者之差<0.6℃ )。
(2)心电监护：观察心率快慢和是否有心律紊乱。 (3)中心静脉压(CVP)：代表右室前负荷，正常为6-12 cmH20。
(4)床边用超声心动图测定射血分数和心输出量(CO)。
(5)每12小时做1次血气分析，监测血氧饱和度、氧分压和酸碱平衡。 (6)用漂浮导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)，反映左心室前负荷，同时测 定右房平均压，以反映右心室前负荷。
诊断
1、有急性发作或急性加重的心脏疾患； 2、收缩压降至同年龄正常血压低限以下； 3、有周围循环不足表现:如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、 足底毛细血管再充盈时间延长；
4、有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝脏增大、双
肺湿啰音或血性分泌物、中心静脉压>6cmHz0 ( 0. 8Kpa )； 5、床边心脏超声:EF<0.55, FS<0.30；
治疗
治疗原则是积极抢救休克同时重视原发病的相应治疗。
治疗关键是提高心输出量，改善组织细胞氧供应及减少 氧消耗。
紧急治疗措施
不同病因和病理生理改变的心源性体克治疗措施不同。 治疗应争分夺秒。 治疗措施很多，应分清先后。 极大多数药物应由静脉输入。 输入液体量不能很多(尤其是婴幼儿)。
有报道:与安慰剂比较，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶
抑制剂可能增加高危患者心源性休克发生率。
病因
心源性休克的病因、临床特点、治疗及预后，成人与小儿期 有显著的差异。 成人心源性休克多是急性心肌梗死的严重并发症，也是其致 死的主要原因。 小儿期主要原发病为暴发性或重症心肌炎、先天性心脏病， 包括心脏手术后低排综合征，体、肺循环高压，大量心包积 液(心脏填塞)，心包狭窄，心肌病，严重心律失常如阵发性 室上速、室速、室颤、严重心动过速，感染性疾病：新生儿 重症窒息等，往往是该病的终末表现。 虽然小儿心源性休克的患病率不如感染性休克多见，但常因 起病急骤，发展迅猛，有时尚未明确诊断，在急诊室或入院 不久即死亡。常是引致医疗纠纷的主要原因之一，临床医生 必须对其提高警惕性和预见性。