弥漫性肺泡出血 PPT
合集下载
间质性肺疾病PPT课件
• 炎症细胞inflammatory cell、免疫效应细胞immune effector cell进入肺内并释放介质mediator
• 成纤维细胞fibroblasts活化activation、增殖 proliferation及产生胶原collagen和特发性间质性肺炎
idiopathic interstitial pneumonia
特发性肺纤维化IPF/ 寻常型间质肺炎UIP
呼吸性细支气管炎 伴间质性肺疾病RBILD
非特异性间质 性肺炎NSIP 隐源性机化性肺 炎COP/机化性肺炎OP
脱屑性间质性 肺炎DIP
淋巴细胞间质性 肺炎LIP
急性间质性肺炎AIP/ 弥漫性肺泡损伤DAD
治疗经过therapy course
2020/12/15
间质性肺疾病PPT课件
15
二、临床表现： • 进行性气短和干咳
progressive short breath and dry cough 乏力anergy、食欲不振anorexia、体重减轻loss of weight、关节痛arthralgia。 • 呼吸急促tachypnea，杵状指（趾）clubbed fingers， • Velcro啰音 • 低氧血症anoxemia、呼吸衰竭respiratory failure
2020/12/15
间质性肺疾病PPT课件
10
2020/12/15
间质性肺疾病PPT课件
11
2020/12/15
间质性肺疾病PPT课件
12
分类
目前国际上将ILD/DPLD分为四类：
已知病因的DPLD 特发性间质性肺炎
肉芽肿性DPLD 其他少见的DPLD
2020/12/15
• 成纤维细胞fibroblasts活化activation、增殖 proliferation及产生胶原collagen和特发性间质性肺炎
idiopathic interstitial pneumonia
特发性肺纤维化IPF/ 寻常型间质肺炎UIP
呼吸性细支气管炎 伴间质性肺疾病RBILD
非特异性间质 性肺炎NSIP 隐源性机化性肺 炎COP/机化性肺炎OP
脱屑性间质性 肺炎DIP
淋巴细胞间质性 肺炎LIP
急性间质性肺炎AIP/ 弥漫性肺泡损伤DAD
治疗经过therapy course
2020/12/15
间质性肺疾病PPT课件
15
二、临床表现： • 进行性气短和干咳
progressive short breath and dry cough 乏力anergy、食欲不振anorexia、体重减轻loss of weight、关节痛arthralgia。 • 呼吸急促tachypnea，杵状指（趾）clubbed fingers， • Velcro啰音 • 低氧血症anoxemia、呼吸衰竭respiratory failure
2020/12/15
间质性肺疾病PPT课件
10
2020/12/15
间质性肺疾病PPT课件
11
2020/12/15
间质性肺疾病PPT课件
12
分类
目前国际上将ILD/DPLD分为四类：
已知病因的DPLD 特发性间质性肺炎
肉芽肿性DPLD 其他少见的DPLD
2020/12/15
急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
Ppmv+πmv）
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
呼吸机相关性肺损伤PPT课件
成的病理改变 本世纪初成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确
病理生理学特征
肺内压力 生理损伤因素 高肺容量通气 低肺容量通气 生物损伤因素
肺内压力
肺膨胀压力=气道阻力+惯性阻力+肺部的弹性阻力 当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的
力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）
肺内压力
学的影响）。
末的跨肺压限定在25cm水柱，死亡率有下降。 理论上，复张手法能够降低呼吸机相关性肺损伤的发生 • 但复张手法的作用尚不确定。
高频振荡通气
高频振荡通气（HFOV）是采用高频（高达15次/秒）振荡 能产生小潮气量（有时会小于生理死腔的潮气量）的一种 技术。理论上说，这是降低呼吸机相关性肺损伤最理想的 技术。
• 俯卧位可以使存在严重低氧血பைடு நூலகம்（PaO2/FiO2<100mmHg） 的ARDS患者的死亡率下降约10%。
部分或完全体外循环支持
避免采用机械通气，改用体外膜肺氧合（ECMO） 将部分体外循环支持和机械通气相结合也是可行的；此法
能降低维持生命所需的通气强度，通过体外回路来清除二 氧化碳。 • 初步结果支持这种方法，但仍有待进一步的研究
药物干预
神经肌肉阻断剂 抗炎药物和干细胞
神经肌肉阻断剂
因为呼吸极度困难，ARDS患者常出现“人机对抗”，这种 情况会加重呼吸机相关性损伤。
氧合指数<150mmHg的ARDS患者 神经肌肉阻断剂48小时的患者的校正后的90天内死亡率低
于安慰剂对照组，且不会增加呼吸肌无力的发生。
抗炎药物和干细胞
• 由于近期发表的两项大型多中心研究表明HFOV并不能改善 ARDS患者的预后，不推荐为ARDS患者的一线治疗方法
病理生理学特征
肺内压力 生理损伤因素 高肺容量通气 低肺容量通气 生物损伤因素
肺内压力
肺膨胀压力=气道阻力+惯性阻力+肺部的弹性阻力 当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的
力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）
肺内压力
学的影响）。
末的跨肺压限定在25cm水柱，死亡率有下降。 理论上，复张手法能够降低呼吸机相关性肺损伤的发生 • 但复张手法的作用尚不确定。
高频振荡通气
高频振荡通气（HFOV）是采用高频（高达15次/秒）振荡 能产生小潮气量（有时会小于生理死腔的潮气量）的一种 技术。理论上说，这是降低呼吸机相关性肺损伤最理想的 技术。
• 俯卧位可以使存在严重低氧血பைடு நூலகம்（PaO2/FiO2<100mmHg） 的ARDS患者的死亡率下降约10%。
部分或完全体外循环支持
避免采用机械通气，改用体外膜肺氧合（ECMO） 将部分体外循环支持和机械通气相结合也是可行的；此法
能降低维持生命所需的通气强度，通过体外回路来清除二 氧化碳。 • 初步结果支持这种方法，但仍有待进一步的研究
药物干预
神经肌肉阻断剂 抗炎药物和干细胞
神经肌肉阻断剂
因为呼吸极度困难，ARDS患者常出现“人机对抗”，这种 情况会加重呼吸机相关性损伤。
氧合指数<150mmHg的ARDS患者 神经肌肉阻断剂48小时的患者的校正后的90天内死亡率低
于安慰剂对照组，且不会增加呼吸肌无力的发生。
抗炎药物和干细胞
• 由于近期发表的两项大型多中心研究表明HFOV并不能改善 ARDS患者的预后，不推荐为ARDS患者的一线治疗方法
系统性红斑狼疮ppt课件
可编辑课件PPT
18
五、实验室及其他检查
一般检查 血象可表现为全血细胞减少、单 纯性白细胞减少或血小板减少；蛋白尿、 血尿及各种管型尿；血沉增快；肝肾功能 异常等。
免疫学检查 抗核抗体谱 其他自身抗体 补 体 狼疮带实验 肾活组织病理检查
可编辑课件PPT
19
六、诊断要点
符合4项或以上者，除外感染、 肿瘤和其他结缔组织病后， 可诊断SLE。
系统性红斑狼疮
可编辑课件PPT
1
一、概述
系统性红斑狼疮
具有多系统损害表现的慢性、系统性自身免疫病。血 清内可产生以抗核抗体为代表的多种自身抗体，通过 免疫复合物等途径，损害各个系统、脏器和组织.
以女性多见，患病年龄以20～40岁最多。 SLE的发病率随地区、种族、性别、年龄而异。
可编辑课件PPT
其中45％～85％有肾损害表现。
可编辑课件PPT
10
四、临床表现：狼疮肾炎(LN)
可表现为急性肾炎、急进性肾炎、隐匿性肾炎、 慢性肾炎和肾病综合征，以慢性肾炎和肾病综合 征者较常见。
早期多无症状，随着病程进展，可出现大量蛋白 尿、血尿、各种管型尿、氮质血症、水肿和高血 压，晚期发生尿毒症。
个别病人首诊即为慢性肾衰竭。
可编辑课件PPT
23
七、治疗要点
对于急性爆发性危重SLE，如狼疮性肾炎的急 进性肾炎肾衰竭，明显的精神症状、严重溶血 性贫血等，可采用激素冲击疗法，即用甲泼尼 龙500-1000mg/d溶于5%葡萄糖250ml中，缓慢静 滴每天1次，连用3天为1疗程，继而改用上述大 剂量泼尼松治疗方法，如需要可于1周后重复使 用，可以很快控制SLE爆发。由于用药量大， 应严密观察药物的不良反应。
医学ppt--风湿类疾病的肺部ct表现解析PPT课件
炎
全副鼻窦炎
病例二、类风湿肺改变
类风湿性关节炎是一种常见的系统性疾病，好发于女性，表现为多关节的关节炎，其关节外改变以累及肺部较常见。在肺部可表现为胸膜炎、类风湿结节、弥漫性肺间质病变、类风湿性血管炎和小气道病变，包括支气管扩张、闭塞性细支气管炎和滤泡性细支气管炎。类风湿性关节炎女性发病率明显高于男性，然而肺部受累者男性明显高于女性。
六、 界面征
七、 胸膜下线（胸膜下曲线影）
病理基础 ：细支气管周围纤维化及肺泡萎陷。 影像 特点：位于胸膜下1cm内，平行于胸壁，长约2-10cm，多见于下叶后方，不随体位变化而变化。
八、肺实质带parenchymal bands
二 、肺渐进性坏死结节 肺 “渐进性坏死”结节是类风湿病中较少见的肺部病变。肺结 节可分为实体性结节 、空洞性结节及 并 发 性 结节( 感染 气胸及由于胸膜下结节破裂引起的支气管胸膜屡 )。
三 、纤维化性肺泡炎 类风湿病和纤维化性肺泡炎在一起发生可能是一种联合 疾 病 ,认为类风湿性关节炎患者血循环中存在免疫复合物 ,这些复合物是g I G 一 R F ( 类风湿 因 子 ) 自身结合的结果 ,在适当条件下可 沉积在肺泡的基底膜中 ,激活补体 ,导致肺炎 、脉管炎并发展为纤维化。在纤维化性肺泡炎患者的肺泡壁的活检中证实有g I G 及g I M 的沉积 。
病理基础： 为间质液体成份增多，细胞成分浸润、纤维化所致。 影像 特点： 外围呈垂直于胸膜的线状影，可呈光滑、结节状或不规则状；以肺野四周胸膜下和临近膈肌区域最明显。中心肺野增厚的小叶间隔呈六角或多角形的小叶。
小叶间隔增厚示意图
小叶间隔增厚常见疾病有：
系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种多因素参与的特异性自身免疫性疾病，突出表现有多种自身抗体，并通过自身免疫复合物等途径，造成几乎全身任何器官系统都可受累。SLE可以累及胸膜、肺实质、肺血管和呼吸肌。主要表现为：胸膜炎，急性狼疮性肺炎，肺泡出血，急性可逆性低氧血症，慢性间质性肺炎（纤维化），阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎，肺动脉高压，肺血栓栓塞。
肺部感染性疾病的影像学诊断课件ppt
肺部感染性疾病
细菌、病毒、真菌或原虫等致病微生物引起 肺部感染的途径
气道、肺血管、也可直接来自纵隔、膈肌 或胸壁的感染性病变
最常见的途径是来自气道
肺部感染性病变的分类
病因：最好的分类法 感染区域：社区； 医院内 病程：急性；亚急性；慢性 影像学的形态
社区获得性肺炎
（Community acquired pneumonia,CAP)
长期大量广谱搞菌素使用 激素和免疫抑制剂的使用 各种慢性基础疾病
肺部真菌性感染影像特点
大部分缺乏特异性表现 局灶性或广泛性实变阴影，空洞阴影、结
节影，肺门纵隔淋巴肿大 胸膜改变 与结核病及某些肺部肿瘤的表现相似 确认主要依靠呼吸道分泌物或活检组织的
病理学检查
肺曲霉菌病
可有多种病菌，烟曲霉菌最常见 常见于某些异常个体：
指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡 壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明 确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜 伏期内发病的肺炎
老年CAP指患者年龄超过65岁的CAP
流行病学
美国大于65岁住院患者中肺炎的诊断率 1988 ---16.5% 2002 ---22.5%
北京等9病城市的调查： 大于60岁，肺炎占所患常见病---26%
曲霉菌球
常见于净化空洞，含气囊肿中 CT表现：肺厚壁空洞，内含活动的结节影，
长期存在可钙化 10%未经治疗可吸收
霉菌球的活动
仰卧位
俯卧位
侵入性肺曲霉菌病
见于严重的免疫抑制病人，病情重，不及 时治疗可致死亡
早期仅呈急性气管支气管炎 典型的CT表现：肺内结节或圆形实变影并
周围环状磨玻璃影（日晕征） 进一步发展或吸收期结节影内可出现空
气新月征
细菌、病毒、真菌或原虫等致病微生物引起 肺部感染的途径
气道、肺血管、也可直接来自纵隔、膈肌 或胸壁的感染性病变
最常见的途径是来自气道
肺部感染性病变的分类
病因：最好的分类法 感染区域：社区； 医院内 病程：急性；亚急性；慢性 影像学的形态
社区获得性肺炎
（Community acquired pneumonia,CAP)
长期大量广谱搞菌素使用 激素和免疫抑制剂的使用 各种慢性基础疾病
肺部真菌性感染影像特点
大部分缺乏特异性表现 局灶性或广泛性实变阴影，空洞阴影、结
节影，肺门纵隔淋巴肿大 胸膜改变 与结核病及某些肺部肿瘤的表现相似 确认主要依靠呼吸道分泌物或活检组织的
病理学检查
肺曲霉菌病
可有多种病菌，烟曲霉菌最常见 常见于某些异常个体：
指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡 壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明 确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜 伏期内发病的肺炎
老年CAP指患者年龄超过65岁的CAP
流行病学
美国大于65岁住院患者中肺炎的诊断率 1988 ---16.5% 2002 ---22.5%
北京等9病城市的调查： 大于60岁，肺炎占所患常见病---26%
曲霉菌球
常见于净化空洞，含气囊肿中 CT表现：肺厚壁空洞，内含活动的结节影，
长期存在可钙化 10%未经治疗可吸收
霉菌球的活动
仰卧位
俯卧位
侵入性肺曲霉菌病
见于严重的免疫抑制病人，病情重，不及 时治疗可致死亡
早期仅呈急性气管支气管炎 典型的CT表现：肺内结节或圆形实变影并
周围环状磨玻璃影（日晕征） 进一步发展或吸收期结节影内可出现空
气新月征
肺部感染ppt课件
重症肺炎首选广谱的强力抗菌药物并应足量联合用药31治疗33肺炎链球菌肺炎pneumococcalpneumonia第二节细菌性肺炎34病因和发病机制上呼吸道免疫防御功能受损慢性心肺疾患免疫缺陷者细菌进入下呼吸道在肺泡内繁殖35肺炎链球菌电镜图片肺炎链球菌电镜图片36肺炎链球菌显微镜图片肺炎链球菌显微镜图片溶解消散期病变消散后肺组织结构无破坏不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎38大叶性肺炎病理切片灰色肝样变期正常肺组织病理切片39一症状常有受凉劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状
54
左舌段肺炎 侧位片
55
诊断
症状 体征 血常规 胸片、胸部CT 病原学
56
鉴别诊断
1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 3.侵袭性肺曲霉病 4.肺脓肿 5.肺癌
57
1.金黄色葡萄球菌肺炎
（1）由葡萄球菌引起的化脓性炎症 （2）葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为
凝固酶阳性及凝固酶阴性的葡萄球菌，治 病物质主要是毒素和酶 （3）临床表现 起病急，寒战、高热、胸痛、 痰脓性、毒血症状明显。肺部闻及湿性罗 音，有肺实变体征
20
1.社区获得性肺炎（CAP）
CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括 具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏 期内发病的肺炎
肺炎球菌（40%） 革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷
伯杆菌
21
社区获得性肺炎临床诊断依据
（1）发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓性痰， 胸痛
>90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 （3）控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广
谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 （4）糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者 （5）纠正水、电解质和酸碱紊乱 （6）处理心衰
54
左舌段肺炎 侧位片
55
诊断
症状 体征 血常规 胸片、胸部CT 病原学
56
鉴别诊断
1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 3.侵袭性肺曲霉病 4.肺脓肿 5.肺癌
57
1.金黄色葡萄球菌肺炎
（1）由葡萄球菌引起的化脓性炎症 （2）葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为
凝固酶阳性及凝固酶阴性的葡萄球菌，治 病物质主要是毒素和酶 （3）临床表现 起病急，寒战、高热、胸痛、 痰脓性、毒血症状明显。肺部闻及湿性罗 音，有肺实变体征
20
1.社区获得性肺炎（CAP）
CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括 具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏 期内发病的肺炎
肺炎球菌（40%） 革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷
伯杆菌
21
社区获得性肺炎临床诊断依据
（1）发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓性痰， 胸痛
>90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 （3）控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广
谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 （4）糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者 （5）纠正水、电解质和酸碱紊乱 （6）处理心衰
sle累及胸部的影像表现讲课版ppt课件
ILD：CTD相关性（SLE-ALP/DAH）？
感染：非特异性？ 机会性？（TB、真菌、卡肺？努卡?巨细胞病毒？其他？）
ILD：CTD相关性（SLE-ALP/DAH）？
感染：非特异性？ ILD：CTD相关性（SLE-ALP/DAH）？
你的结论是？
基本概念
• 系统性红斑狼疮（SLE）是自身免疫介导的，以免疫性炎 症为突出表现的弥漫性结缔组织病。
急性狼疮性肺炎 （ALP） 10%
• 气道：上气道：会厌炎、喉炎、声带炎
支气管：细支气管炎、扩张
• 肺血管：肺动脉高压、肺动脉栓塞、弥漫性肺泡出血（DAH）
实验室和其他辅助检查
一般检查 自身抗体 补体
狼疮带试验
肾活检病理 影像学检查
血常规 尿常规 血沉
抗磷脂抗体 抗核抗体谱 抗组织
C3 C4 CH50
四、肺血管受累
（三）肺动脉栓塞 往往合并抗磷脂综合征（APS） 发生率30%
SLE合并肺部感染
• 肺部阴影，感染最常见，死亡首要原因； • 非特异性感染最常见，其次机会感染（结核、曲霉、孢
子菌、努卡菌、巨细胞病毒等）；
小结
• 胸膜-胸水 气管-上+下（扩张、炎症） • 血管-PAH、DAH、栓塞 • 合并感染-非特异性+机会性（结核、真菌）
SLE累及胸部的影像表现
山东中医药大学附属医院 毛存华
感染：非特异性？ 机会性？（TB、真菌、卡肺？努卡?巨细胞病毒？其他？）
肿瘤：支气管肺泡癌？ ILD ：职业环境（HP?）？
CTD相关性（SLE-ALP/DAH）？ IIP(AIP、DIP)？ 肺水肿（心性、肾性、间质）？
ARDS? 其他？
感染：非特异性？ 机会性？（TB、真菌、卡肺？努卡?巨细胞病毒？其他？）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
免疫方面检查
• 抗肾小球基底膜抗体( GBMA ) • c-ANCA • p-ANCA • 抗核抗体 ( ANAs）
• 一般呈急性过程,以肺实质和间质性水肿伴 Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤、弥漫性炎症、肺 泡腔出血、透明膜形成和成纤维细胞增殖 为基本病变。
• 慢性和反复性肺泡出血则将引起肺泡间隔 增厚、胶原沉积及肺间质纤维化。
咯血的急诊处理
• 必要的检查 • 患侧卧位 • 必需吸氧：保证血氧饱和度在95％以上 • 严密监护 • 必要的镇静、镇咳 • 纠正凝血功能障碍：输新鲜血浆/血小板 • 气道管理与通气支持 • 循环支持
• 根据咯血轻重和咯血持续的时间，因人施 治
• 初始治疗集中在ABC复苏 • 同步监测心脏、动脉血氧、血压 • 建立通畅的静脉通路 • 气道控制
大部分死亡是由于血块吸入气道引起的窒 息和缺氧所致
• DAH病情凶险,早诊断、早治疗极为重要。
• DAH是一临床综合征,应尽快明确病因, 针对病因治疗。
• 合并多系统损害时,首先要考虑自身免疫 性DAH可能, 完善相关自身抗体检测, 为 尽早采用免疫抑制剂等相应治疗提供依 据。
Thank you！
• 肺功能：呈限制性通气障碍,低氧血症伴过度通气 (PaO2↓PaCO2↓pH↑)，肺弥散功能（DLCO）增高
• 支气管肺泡灌洗(BAL)：多肺段显示血性回收液,红细胞计 数增多，出血48小时后吞噬含铁血黄素肺泡巨噬细胞计数 增多(>20%)
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ点
辅助检查
时后吞噬含铁血黄素肺泡巨噬细胞计数>20%,普 鲁兰染色(+)
• 肺部感染性疾病：支气管扩张、肺化脓、 肺炎、肺结核等
• 肺肿瘤
• 肺栓塞
• 心血管疾病：急性左心衰竭、二尖瓣狭窄
药物性？ 感染性？ or 自身免疫性?
• 免疫抑制剂：甲强龙0.5－1.0g/d，可以联 合环磷酰胺 （CTX）冲击治疗。
• 呼吸困难：呈不同程度，可以首发，可原 有疾病基础上加重，严重者气憋、呼吸窘 迫、濒死感，呼吸衰竭
• 缺铁性贫血：与咯血量不平行，短期内贫 血明显加重（24h血红蛋白降低2g/dl以上）
• 肾脏损害 血尿最常见，蛋白尿，管型尿，也可
有急进性肾炎表现
• 消化系统 消化道溃疡，消化道出血，胆汁淤积
• 皮肤粘膜 病变多种多样
弥漫性肺泡出血（DAH）
• 弥漫性肺泡出血(DAH)是以咯血、缺铁性贫 血和胸部放射学暂时性弥漫肺泡浸润或实 变为特征的临床综合征。
• 凡引起广泛的肺泡-毛细血管内皮细胞损伤， 导致肺泡腔内出血的任何病因，均可在其 病变过程中发生此综合征。
临床病因分类
临床病因分类
呼吸系统
• 咯血：无→致命性大咯血
诊断标准
• 临床症状：咯血,伴不同程度的呼吸困难,咯血量 可有很大差异。
• 胸部放射学影像：弥漫性、两肺或单侧肺、肺泡 充填性、融合性实变阴影。
• 缺铁性贫血：原因不明情况下24小时内血红蛋白 (Hb)可降低20 g/L以上与咯血量不相匹配。
• 肺弥散功能(DLCO)：增高,超过基线值30%。 • 支气管肺泡灌洗：多肺段回收液呈血性,出血48小
• 神经系统 外周神经病变多见
• 肌肉骨骼 肌肉骨骼疼痛
• 血液系统 高凝状态/纤溶亢进
• 其他
眼部损害（虹膜睫状体炎等），中枢
神经系统，心血管系统等
• 肺部湿啰音 • 其他系统损害的相应体征
• 血常规：缺铁性、失血性贫血改变，24h血红蛋白降低 2g/dl以上
• 胸片/肺CT：肺实变，病变呈两侧、弥漫、不对称或局灶 性分布，肺门周围及下肺明显，不易与肺水肿、感染相区 别
• 血浆置换：清除体内的自身抗体和免疫复 合物。
• 免疫吸附：清除血浆中多种自身抗体和致 病因子，疗效可能优于血浆置换。
• 直接作用于血管的药物：安络血、维生素C、 垂体后叶素等。
• 改善和促进凝血因子活性的药物：维生素 K1、止血敏等。
• 抗纤溶药物： 6-氨基己酸、止血环酸、止 血芳酸、氨甲环酸等。
• 抗肾小球基底膜抗体( GBMA ) • c-ANCA • p-ANCA • 抗核抗体 ( ANAs）
• 一般呈急性过程,以肺实质和间质性水肿伴 Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤、弥漫性炎症、肺 泡腔出血、透明膜形成和成纤维细胞增殖 为基本病变。
• 慢性和反复性肺泡出血则将引起肺泡间隔 增厚、胶原沉积及肺间质纤维化。
咯血的急诊处理
• 必要的检查 • 患侧卧位 • 必需吸氧：保证血氧饱和度在95％以上 • 严密监护 • 必要的镇静、镇咳 • 纠正凝血功能障碍：输新鲜血浆/血小板 • 气道管理与通气支持 • 循环支持
• 根据咯血轻重和咯血持续的时间，因人施 治
• 初始治疗集中在ABC复苏 • 同步监测心脏、动脉血氧、血压 • 建立通畅的静脉通路 • 气道控制
大部分死亡是由于血块吸入气道引起的窒 息和缺氧所致
• DAH病情凶险,早诊断、早治疗极为重要。
• DAH是一临床综合征,应尽快明确病因, 针对病因治疗。
• 合并多系统损害时,首先要考虑自身免疫 性DAH可能, 完善相关自身抗体检测, 为 尽早采用免疫抑制剂等相应治疗提供依 据。
Thank you！
• 肺功能：呈限制性通气障碍,低氧血症伴过度通气 (PaO2↓PaCO2↓pH↑)，肺弥散功能（DLCO）增高
• 支气管肺泡灌洗(BAL)：多肺段显示血性回收液,红细胞计 数增多，出血48小时后吞噬含铁血黄素肺泡巨噬细胞计数 增多(>20%)
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ点
辅助检查
时后吞噬含铁血黄素肺泡巨噬细胞计数>20%,普 鲁兰染色(+)
• 肺部感染性疾病：支气管扩张、肺化脓、 肺炎、肺结核等
• 肺肿瘤
• 肺栓塞
• 心血管疾病：急性左心衰竭、二尖瓣狭窄
药物性？ 感染性？ or 自身免疫性?
• 免疫抑制剂：甲强龙0.5－1.0g/d，可以联 合环磷酰胺 （CTX）冲击治疗。
• 呼吸困难：呈不同程度，可以首发，可原 有疾病基础上加重，严重者气憋、呼吸窘 迫、濒死感，呼吸衰竭
• 缺铁性贫血：与咯血量不平行，短期内贫 血明显加重（24h血红蛋白降低2g/dl以上）
• 肾脏损害 血尿最常见，蛋白尿，管型尿，也可
有急进性肾炎表现
• 消化系统 消化道溃疡，消化道出血，胆汁淤积
• 皮肤粘膜 病变多种多样
弥漫性肺泡出血（DAH）
• 弥漫性肺泡出血(DAH)是以咯血、缺铁性贫 血和胸部放射学暂时性弥漫肺泡浸润或实 变为特征的临床综合征。
• 凡引起广泛的肺泡-毛细血管内皮细胞损伤， 导致肺泡腔内出血的任何病因，均可在其 病变过程中发生此综合征。
临床病因分类
临床病因分类
呼吸系统
• 咯血：无→致命性大咯血
诊断标准
• 临床症状：咯血,伴不同程度的呼吸困难,咯血量 可有很大差异。
• 胸部放射学影像：弥漫性、两肺或单侧肺、肺泡 充填性、融合性实变阴影。
• 缺铁性贫血：原因不明情况下24小时内血红蛋白 (Hb)可降低20 g/L以上与咯血量不相匹配。
• 肺弥散功能(DLCO)：增高,超过基线值30%。 • 支气管肺泡灌洗：多肺段回收液呈血性,出血48小
• 神经系统 外周神经病变多见
• 肌肉骨骼 肌肉骨骼疼痛
• 血液系统 高凝状态/纤溶亢进
• 其他
眼部损害（虹膜睫状体炎等），中枢
神经系统，心血管系统等
• 肺部湿啰音 • 其他系统损害的相应体征
• 血常规：缺铁性、失血性贫血改变，24h血红蛋白降低 2g/dl以上
• 胸片/肺CT：肺实变，病变呈两侧、弥漫、不对称或局灶 性分布，肺门周围及下肺明显，不易与肺水肿、感染相区 别
• 血浆置换：清除体内的自身抗体和免疫复 合物。
• 免疫吸附：清除血浆中多种自身抗体和致 病因子，疗效可能优于血浆置换。
• 直接作用于血管的药物：安络血、维生素C、 垂体后叶素等。
• 改善和促进凝血因子活性的药物：维生素 K1、止血敏等。
• 抗纤溶药物： 6-氨基己酸、止血环酸、止 血芳酸、氨甲环酸等。