慢性镉中毒
镉中毒有哪些症状？
镉中毒有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍镉中毒症状，尤其是镉中毒的早期症状，镉中毒有什么表现？得了镉中毒会怎样？以及镉中毒有哪些并发病症，镉中毒还会引起哪些疾病等方面内容。
……*镉中毒常见症状：乏力、咳嗽伴呼吸困难、呼吸困难、咳嗽伴体重减轻、消化不良、寒战、关节酸痛*一、症状：镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。
用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。
潜伏期短﹐通常经10～20分钟后，即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。
严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。
一般需经3～5天才可恢复。
长期吸入镉可产生慢性中毒，引起肾脏损害，主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退，并且尿镉的排出增加。
*二、诊断：急性镉中毒：根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。
慢性镉中毒：除职业史和临床症状外，结合胸片，肺功能，肾小管功能和尿镉等作出诊断。
*以上是对于镉中毒的症状方面内容的相关叙述，下面再看下镉中毒并发症，镉中毒还会引起哪些疾病呢？*镉中毒常见并发症：心肌炎、肝炎、支气管肺炎*一、并发症：长期食用遭到镉污染的食品，可能导致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折。
此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。
可引起维索性心外膜炎，心肌变性，间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎，肝细胞严重脂变，问质性肝炎，纤维索性肺浆膜炎，支气管肺炎，气囊积液，捏囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血，出血等并发症。
*温馨提示：以上就是对于镉中毒症状，镉中毒并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“镉中毒”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
镉中毒原因及预防
镉中毒原因及预防镉中毒原因及预防镉是具有延展性、质地软的银白色金属。
不溶于水，溶于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。
金属镉冶炼中产生镉烟雾在空气中很快转化为氧化镉气溶胶。
常见的镉化合物有氧化镉、硫化镉、氯化镉、硝酸镉、硫酸镉、醋酸镉等。
金属镉属微毒类。
镉化合物中硫化镉、硒磺酸镉属低毒类，氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉属中等毒类。
镉及其化合物主要经呼吸道和胃肠进入人体，吸收入血的镉在红细胞内，经血液循环分布到全身组织脏器内，主要蓄积在肝脏和肾脏内。
镉的排出缓慢，从呼吸道吸收的镉主要经肾脏由尿排出。
从胃肠道吸收的镉70%～80%经粪便排出，20%经尿排出。
1993年国际癌症研究机构(IARC)将镉列为人类致癌物。
（一）症状1．急性中毒。
吸入中毒主要因吸入镉烟雾、镉蒸气而产生中毒。
经数分钟至数小时潜伏期后出现眼及呼吸道症状如流泪、结膜充血、流涕、咽痛、咽充血、咳嗽、胸闷。
一般无胸部阳性体征。
有的人接触烟雾后出现金属烟雾热症状，表现为四肢酸痛、寒战、发热等。
均经约一周后好转。
吸入浓度更高或接触时间长(>24小时)者，可发生化学性支气管炎、化学性肺炎、肺水肿。
患者咳嗽加剧、胸痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难，可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。
肺部听诊可有干湿性罗音，X线胸片有符合化学性支气管炎、化学肺炎或肺水肿的改变。
口服中毒多因误服镉盐或服用了镀镉容器内调制或存放的酸性食物饮料后引起。
一般经数分钟至数小时的潜伏期后急骤起病。
出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。
严重者可发生眩晕、大汗、血压下降、抽搐、昏迷等。
在工作场所吃饭、抽烟，镉尘、镉盐也常会经污染的手而进入人体。
2．慢性中毒。
主要从呼吸道或胃肠道吸收过量的镉，引起肾脏损害，表现为近端肾小管重吸收功能障碍，出现肾小管性蛋白尿，继之也可损害肾小球。
晚期肾脏结构损害加重，引起慢性间质性肾炎、慢性肾功能衰竭。
镉引起的肺部改变有肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患和肺纤维化等，但通常较轻，一般出现在尿蛋白之后。
镉中毒防治知识
镉中毒防治知识一、概述镉中毒（cadmium poisoning）主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。
一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿,慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。
日本报告“痛痛病”是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。
二、镉中毒的临床表现镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状,严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎,有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰,可因急性呼吸衰竭而死亡。
三、实验室检查1、尿镉：尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g 肌酐（或5μg/L）以下。
尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。
2、血镉：波动很大，可作为近期接触指标。
世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/g肌酐。
在慢性镉中毒时，尿β-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(10OOμg/g2肌酐);尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐) 以上。
镉污染所致健康危害区判定标准1、急性镉中毒：短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，中度时可出现急性肺炎，急性间质性肺水肿，重度时可出现急性肺泡性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征。
2、慢性镉中毒：尿镉测定连续两次在5μmol/mol,肌酐(5μg/g肌酐)以上，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状。
重度时可出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。
五、镉中毒的预防为了预防镉中毒，熔炼﹑使用镉及其化合物的场所，应具有良好的通风和密闭装置。
焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外，操作时应戴个人防毒面具。
不应在生产场所进食和吸烟。
中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
日本的另一怪病 痛痛病
空气
食物
镉
痛痛病
一、发病原因与机制
（二）发病原因
• 镉不是人体必需的元素， 长期摄入过量的镉是造成 慢性镉中毒的主要原因。
痛痛病的视频
痛痛病
镉进入 血液
镉与金属 硫蛋白结合
靶器官 肾脏损伤
(三)发病机制
肾的重吸收 功能发生障碍
骨软化和 骨质疏松
钙、磷代谢障碍， 导致骨质脱钙，
尿钙 ，尿磷
尿中低分子蛋白 尿糖 ，尿镉 ，
尿酶有改变
镉损伤肠黏膜 使钙的吸收
镉影响维 生素D3的合成
痛痛病
与巯基结合 抑制酶活性
镉的毒作用 分子机制
钙稳态 失调
诱导金属硫 蛋白形成
氧化应激
细胞凋亡
痛痛病
二、慢性镉中毒的流行病学概况
（一）地区分布
慢性镉中毒主要分布于 镉污染区
痛痛病患病率与镉污染程 度密监切测相关
我国目前受镉污染的地区
海南近岸局部海域海底沉 积物中镉含量升高 湘江流域工业污水排放入 口处的水中镉含量超标 广东北江受镉污染，当地 居民饮用只能靠消防车送 水因供受给镉不。污同染地，区居镉民污饮染水程困度难分布图
镉中毒引起慢性间质性肾炎
多氯联苯 ：米糠油中毒事件
50岁以上女性镉中毒患病率分布图
痛痛病
二、慢性镉中毒的流行病学概况
（二）年龄、性别与发病的关系
➢一般为30 ～70岁，40岁以上妇女多见 ➢妊娠、哺乳、营养不良、更年期是本病的诱因
（三）镉摄入量与发病的关系
以5µmol/mol肌酐的尿镉作为慢性镉中毒的诊断下限值
（四）日本痛痛病（Itai-Itai disease）的流行病学概况
痛痛病
镉中毒
镉中毒文章目录*一、镉中毒的概述*二、镉中毒的症状*三、镉中毒的急救措施*四、镉中毒的急救注意事项*五、镉中毒的护理知识*六、如何预防镉中毒镉中毒的概述镉中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。
一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿;慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。
接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面,核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂,镉蓄电池和其他镉化合物制造等。
日本报告“痛痛病”是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。
镉中毒的症状镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛、咳嗽、胸闷、气短、头晕、恶心、全身酸痛、无力、发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难、胸痛、咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。
用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。
潜伏期短﹐通常经10～20分钟后,即可发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
严重者伴有眩晕、大汗、虚脱、上肢感觉迟钝、甚至出现抽搐、休克。
一般需经3～5天才可恢复。
长期吸入镉可产生慢性中毒,引起肾脏损害,主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退,并且尿镉的排出增加。
镉中毒的急救措施1、吸入氧化镉烟雾所致的急性中毒,其治疗关键在于防止肺水肿。
应及早撤离有毒现场,安静卧床,吸氧,保持呼吸道通畅,吸入二甲基硅油以消除泡沫。
肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性,应早期足量使用。
给予抗生素防止继发感染。
2、急性食入性镉中毒主要进行对症治疗。
给予大量液体治疗,注射阿托品用来止吐和消除腹痛。
3、慢性镉中毒引起肾脏损害者,膳食中应增加钙和磷酸盐的摄入,供给充足的锌和蛋白质。
如何预防镉中毒
如何预防镉中毒什么是镉中毒镉中毒是指人体长期或大量暴露于镉元素后，导致体内镉积累过多，从而引发一系列健康问题的疾病。
镉是一种有害的重金属，常见于工业废水、农药、肥料以及食物中。
镉中毒的危害镉对人体健康产生多种危害，主要包括： - 对肾功能的损害：镉中毒会导致慢性肾脏病，其症状包括尿蛋白、血尿、肾功能衰竭等。
- 对骨骼的影响：镉进入体内会与骨骼中的钙结合，使骨骼发生破坏和变形，导致骨质疏松。
- 对呼吸系统的危害：毒性镉蒸腾物可以刺激呼吸道，导致慢性呼吸道疾病。
如何预防镉中毒预防镉中毒需要从多个方面进行控制和干预，包括环境控制、食品安全、职业健康等方面。
环境控制•减少镉污染源：控制重金属排放，尤其是镉的排放，减少工业生产过程中的镉污染源。
•净化废水和土壤：通过净化废水和土壤，减少镉的含量，避免进入农田和水源。
•避免接触污染物：减少接触工业废水和农药等可能含有镉的污染物的环境。
食品安全•合理选择食物：选择品质可靠、来源可追溯的食品，尽量避免食用含有镉的食物，尤其是海产品、肾脏及其制品、肉类。
•注意饮食平衡：保持饮食多样化，合理搭配蛋白质、脂肪、维生素和矿物质的摄入，增强身体的免疫力。
•食品加工控制：食材的烹饪过程中，尽量避免油炸、烤焦等加工方式，以免产生更多的镉。
职业健康•防护措施：对从事与镉相关的工作人员，应配备合适的防护装备，包括呼吸器、手套等。
•定期体检：从事与镉相关工作的人员应定期进行体检，以及时发现镉中毒的早期症状。
急救措施如果出现镉中毒的急症，应立即就医，并告知医生有关状况，以便采取相应的急救措施。
常见的急救措施包括：•胃洗：通过胃洗，及时清除体内残留的镉。
•支持疗法：对症治疗，包括补液、抗感染等措施。
•螯合剂治疗：使用螯合剂，减少体内镉的吸收和积累。
结语镉中毒对人体健康产生严重影响，因此，我们应该加强镉中毒的预防意识，尽量避免与镉接触的机会，关注环境污染、食品安全以及职业健康等问题，保护好自己和家人的健康。
镉中毒怎样治疗？
镉中毒怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍镉中毒的治疗方法，治疗镉中毒常用的西医疗法和中医疗法。
镉中毒应该吃什么药。
*镉中毒怎么治疗？*一、西医*1、治疗：1.急性镉中毒口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予补液，纠正水、电解质紊乱;急性吸人中毒治疗参照“刺激性气体中毒”，应用大剂量糖皮质激素，关键在于防止肺水肿。
应及早撤离出事现场﹑保持安静﹐卧床休息﹐吸入氧气﹐保持呼吸道畅通﹐可用10%硅酮雾化吸入﹐以消除泡沫﹐肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性﹐宜早期定量使用。
限制液体入量﹐给予抗生素防止继发感染﹐急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗﹐给予大量补液﹑注射阿托品用来止吐和消除腹痛。
重症病人可予血液透析治疗，同时给予驱镉治疗。
驱镉治疗可选用依地酸钙钠(参见“铅中毒”节)，若有肾脏损害时，宜半量给予。
2.慢性镉中毒一般不主张驱镉治疗，因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加，加重肾毒性。
以对症治疗为主。
乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。
痛痛病患者用维生素D每日20000U，口服或每周60000U，肌肉注射和钙剂治疗，并补充蛋白质，同时苯内酸诺龙10mg，肌肉注射，每周l～2次，可缓解症状。
*二、中医中医处理内服中毒时，立即用0.1%～0.2%氨水(即阿摩尼亚水)洗胃，使与甲醛结合成毒性小的乌洛托品，再用清水或2%碳酸氢钠溶液洗胃。
洗胃后给予牛奶、生蛋清、食用植物油等以保护胃粘膜。
有酸中毒时，可用适量碳酸氢钠或乳酸钠溶液静脉滴注。
对休克和循环衰竭进行抢救。
沾染皮肤或粘膜时，先用清水冲洗，再用2%碳酸氢钠溶液冲洗。
(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)*温馨提示：上面就是对于镉中毒怎么治疗，镉中毒中西医治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关镉中毒方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“镉中毒”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
镉中毒的诊断及治疗
镉中毒的诊断及分级标准
一、诊断及分级标准
（一）急性镉中毒：1.急性轻度中毒2.急性中度中毒：具有下列表现之一者，急性肺炎、急性间质性肺水肿3.急性重度中毒：具有下列表现之一者，急性肺泡性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征
（二）慢性镉中毒：1.慢性轻度中毒：（1）尿β2-微球蛋白含量在9.6umol/mol肌酐以上。
（2）.尿视黄醇结合蛋白含量在5.1 umol/mol肌酐以上。
2.慢性重度中毒
二、诊断依据：
（一）职业接触
（二）临床表现：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒：（1）肾损害（2）肺部损害（3）骨骼损害（4）其他
（三）实验室检查：1.生物材料中镉浓度测定（1）尿镉（2）血镉
2.早期肾小管病变的检测指标：（1）尿β2-微球蛋白测定（2）尿视黄醇结合蛋白测定
3.胸部X射线检查
（四）诊断及鉴别诊断：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
三、处理原则：
（一）治疗：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
（二）其他处理：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
四、正确使用诊断标准的要点：
（一）适用范围：1.《职业性镉中毒诊断标准》适用于各种职业接触铬及其化合物引起急性和慢性中毒的诊断和处理。
2.经常为长期摄入铬污染的农作物所致的慢性镉中毒亦主要引起肾损害、故生活性慢性镉中毒的诊断和治疗亦可参考该标准3.接触氧化铬烟雾引起金属烟热的诊断和处理可见CBZ 48-2002
（二）血镉和尿镉测定：1.血镉2.尿镉
（三）诊断及分级的主要依据：1.急性镉中毒主要损害呼吸系统，虽然中度和重度急性镉中毒患者尚可出现肝、肾损害。
2.慢性镉中毒除表现为肾损害外、还可累及其他器官，但较少见。
法定职业病之镉及其化合物中毒
法定职业病之镉及其化合物中毒镉(cadmium)呈银白色微带淡蓝光泽金属，质软，富有延展性。
其原子量112.4，比重8.65，熔点320℃，沸点767℃。
镉能与许多金属形成多种合金。
其性质活泼，能与氧、硫和卤族元素互相作用。
镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。
可通过肺泡进入血液，血液中镉90%~95%存在于红细胞内，并与血红蛋白结合。
进入组织细胞的镉，主要分布于肾、肝、肺。
镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。
慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。
严重时，可出现慢性肾功能衰竭和骨质软化与疏松。
症状体征：镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。
用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。
潜伏期短﹐通常经10～20分钟后﹐即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。
严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。
一般需经3～5天才可恢复。
长期吸入镉可产生慢性中毒﹐引起肾脏损害﹐主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退﹐并且尿镉的排出增加。
镉作业工人的肺气肿﹑贫血及骨骼改变也有报导﹐但这些改变与镉接触的确切关系尚不能肯定。
国外也有报导接触氧化镉的工人前列腺癌发病率较高。
诊断检查：1.诊断原则根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。
2.观察对象尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尚无慢性镉中毒的临床表现。
3 诊断及分级标准3.1 慢性镉中毒3.1.1 慢性轻度中毒除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。
镉对人体有什么危害
镉对人体有什么危害
镉（Cd）是对人体有害的元素，在自然界中多以化合态存在，含量很低，大气中含镉量一般不超过0.003μg/m3，水中不超过10μg/L，每千克土壤中不超过0.5mg.这样低的浓度，不会影响人体健康。
镉常与锌、铅等共生。
环境受到镉污染后，镉可在生物体内富集，通过食物链进入人体，引起慢性中毒进入人体的镉，在体内形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中。
肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。
此外，在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。
镉的排泄途径主要通过粪便，也有少量从尿中排出。
在正常人的血中，镉含量很低，接触镉后会升高，但停止接触后可迅速恢复正常。
镉与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，能使许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能。
镉还会损伤肾小管，使人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状，并使尿钙和尿酸的排出量增加。
肾功能不全又会影响维生素D3的活性，使骨骼的生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。
慢性镉中毒主要影响肾脏，最典型的例子是日本著名的公害病——痛痛病。
慢性镉中毒还可引起贫血。
急性镉中毒，大多是由于在生产环境中一次吸入或摄入大量镉化物引起。
大剂量的镉是一种强的局部刺激剂。
含镉气体通过呼吸道会引起呼吸道刺激症状，如出现肺炎、肺水肿、呼吸困难等。
镉从消化道进入人体，则会出现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹泻等症状，甚至可因肝肾综合症死亡。
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chronic cadmium poisoning
青岛大学医学院 王建新
镉（cadmium）
镉是银白色金属，略带金属光泽，质软、 富延展性。原子量112.41，比重8.64，熔 点320.9℃，沸点765℃。
镉可与硫酸、盐酸、硝酸作用生成相应的 镉盐。在镉盐溶液中加入碱，可生成轻氧 化镉沉淀。硫化镉、碳酸镉、氧化镉等镉 化合物不溶于水，而镉的硫酸盐、硝酸盐、 和卤化物均可溶于水。
也可累及其他器官，但缺乏特异性。
（二）诊断标准
我国对慢性镉中毒的诊断标准参照【职业性镉中
毒诊断标准】（GBZ17--2002）慢性中毒部分。 1、慢性轻度中毒 尿镉增高，头晕，乏力，嗅
觉障碍，腰背及肢体痛。
实验室检查有以下任何一项改变可诊断为慢性轻度镉中毒：1.尿β2微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐（1000μg/肌酐）以上。2、尿 素黄醇结合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上
（四）日本痛痛病的流行病学概况
痛痛病（Itai-Itai disease）是发生在日 本富山县神通川流域部分镉污染地区的 一种严重的环境污染性疾病，一全身剧 烈疼痛为主要症状而得名。
20世纪初期开始，该地区水稻普遍生长不良，1931 年又出现一种怪病，患者大多是妇女，症状表现为腰
手脚等关节疼痛。症状持续几年后，患者全身部位会 发生神经痛、骨痛现象,行动困难，甚至呼吸都会带 来难以忍受的痛苦。到了患病后期，患者骨骼软化、
慢性镉中毒的发病原因与机制
（一）镉污染来源
1-大气中的镉主要来自有色金属的冶 炼、煅烧，矿石的烧结，焊镉废弃物 的处理等。
2-水体中的各主要来自工业废水。 3-土壤中的镉主要来源是含镉废水灌
溉农田所致。
（二）发病原因
长期摄入过量的镉是造成慢性镉 中毒的主要原因。
镉主要通过食物、水、空气、吸 烟等途径由消化道和呼吸道进入 人体。
镉在人体的生物半衰期长达1025年，可在人体内不断积累。
食物中镉的存在形式以及膳食中 蛋白质、维生素D和钙、锌等元 素的含量均可影响镉的吸收。
（三）发病机制
镉主要经消化道摄入人体。
镉进入血液后部分与血红蛋白结合，部分与低分子 硫蛋白结合，形成镉硫蛋白，通过血液到达全身， 并选择性的蓄积于肾脏，肝脏。
（一）地区分布
环境镉污染是引起区域性慢性镉中毒 的主要原因。
在日本神通川河流域发生的痛痛病，是由神通川 上游某铅锌矿含镉废水和尾矿渣污染河流后引起 的慢性镉中毒。含镉废水长期排入河水中，使神 通川河水受到了严重镉污染。用含镉河水浇灌农 田导致当地稻米含镉量很高，鱼组织中也富集由 高浓度镉。含镉的稻米和鱼被人食用，引起慢性 镉中毒，导致神通川流域痛痛病的发生。
萎缩，四肢弯曲，脊柱变形，骨质松脆，甚至咳嗽都
能引起骨折。患者不能进食，疼痛无比，由此得名
“痛痛病”，有的患者因无法忍受痛苦而自杀。医院
医生和研究人员解剖了患者的尸体，进行了一系列检
查。解剖后发现，病人喊痛，不能行动和站立，是因 为骨头多处断裂，有病人骨折多达70多处。患者身 长甚至可缩短20~30CM，有些未断裂的骨骼也已严 重弯曲变形。
危人群健康动态监控。
（四）对症治疗中毒患者
对症支持为主，可用大量维生素D并补充钙、磷，并同时 给与高蛋白高热量富营养膳食，并请客缓解。目前尚无办 法体内蓄积的镉。
（二）年龄、性别与发病的关系
发病年龄一般为30-70岁，平均47-54 岁。
潜伏期可长达10-30年，一般2-8年。 患者多为40岁以上的妇女。 妊娠、哺乳、营养不良、更年期等是
发病的诱因。
(三)镉摄入量与发病的关系
尿镉主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有 关，可用作镉暴露和吸收的生物标志
镉的排泄途径主要通过粪便，少量经尿排 出。正常人血镉〈50μg/L,尿镉〈3μg/L。 如血镉〉250μg/L,或尿镉〉15μg/L,则表 示有过量镉接触和镉中毒的可能。
慢性镉中毒时出现骨软化症的形成机制迄 今尚无定论。
从动物实验和人群的流行病学调查中发现，
镉还使动物和人的染色体发生畸变。
二、慢性镉中毒的流行病学概况
2、慢性重度中毒 慢性轻度中毒的表现+慢性
肾功能不全，伴有骨质疏松症，骨质软化症。
四、慢性镉中毒的防治原则
（一）消除污染源
镉一旦排入环境，对环境的污染就很难消除，因此预防镉 中毒的关键在于控制排放和消除镉污染源。
（二）加强监测，控制摄入量
（三）保护高危人群
加强对镉污染区的定期健康检查，建立健康档案，实施高
三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准
（一）临床表现
病情进行性加重，初期腰、背、膝关节疼 痛，随后遍及全身。疼痛性质为刺痛，活 动时加剧，休息时缓解。髋关节破坏，步 态摇摆，数年后骨骼变形，身长缩短，骨 脆易折。
肾功能损伤明显，常见贫血。患者尿糖增 高，尿钙增多，尿中低分子蛋白增多，尿 酶有改变，最终出现肾衰竭。
肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的重要靶器官， 也可蓄积于脾、Байду номын сангаас、甲状腺、睾丸、毛发中。
镉对体内巯基酶有较强的抑制作用。镉中毒主要损 害肾脏、骨骼和消化系统，尤其是损害肾金曲小管 上皮细胞，使其重吸收障碍，临床上出现蛋白尿， 氨基酸尿，糖尿和高钙尿，导致体内出现负氮平衡， 并由于骨钙析出而发生骨质疏松和病理性骨折。