镉污染与职业性镉中毒
镉污染的危害与控制
水体中镉的污染主要来自地表径流和工业废水。硫铁矿石制取硫 酸和由磷矿石制取磷肥时排出的废水中含镉较高，每升废水含镉可 达数十至数百微克，大气中的铅锌矿以及有色金属冶炼、燃烧、塑 料制品的焚烧形成的镉颗粒都可能进入水中；用锅作原料的触媒、 颜料、塑料稳定剂、合成橡胶硫化剂、杀菌剂等排放的镉也会对水 体造成污染，在城市用水过程中，往往由于容器和管道的污染也可 使饮用水中镉含量增加。长期饮用受镉污染的自来水或地表水，并 用受镉污染的水进行灌溉(特别是稻谷)，会致使镉在体内蓄积，造成 肾损伤，进而导致骨软化症，周身疼痛，称为“痛痛病”。此外，慢 性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生 的婴儿多为女性。
土壤镉的毒性不但与土壤中镉总的含量有关，也与其在土壤中的赋存状态密切相 关。镉进入土壤后，通过溶解、沉淀、凝聚、络合吸附等各种反应，形成不同的化学 形态，从而表现出不同的活性。目前，其存在状态根据生物活性高低依次为可交换态， 碳酸盐结合态，有机结合态，铁、锰氧化物结合态，残留态。可见离子状态和络合状 态的镉占绝对优势，生物活性高，易被植物吸收，危害大；而残留态镉不易迁移，活 性小，毒性低。但是这些赋存状态并不是一成不变的，会随着条件的变化而相互转化。 如镉在pH值较高，尤其是含有较多CaCO3，的碱性土壤中活性低，不易移动，而在 酸性条件下则易迁移，毒性增强。研究表明，镉在pH值6．0以上时就开始产生CdS、 Cd(OH)2、CdCO3，和Cd3，(PO4)2沉淀；当pH值达7．5以上时，这些沉淀物就 很难溶出。因此，提高土壤pH值也成为降低土壤镉含量的有效措施之一。此外，土壤 有机质在土壤中可吸附易迁移的可交换态镉，降低其生物有效性，在镉的形态发生转 化的过程中发挥着除土壤pH值以外最重要的作用。
20世纪初发现镉以来，镉的产量逐年增加。 镉广泛应用于电镀工业、化工业、电子业和 核工业等领域。镉是炼锌业的副产品，主要 用在电池、染料或塑胶稳定剂，它比其它重 金属更容易被农作物所吸附。相当数量的镉 通过废气、废水、废渣排入环境，造成污染。 污染源主要是铅锌矿,以及有色金属冶炼、电 镀和用镉化合物作原料或触媒的工厂。
镉中毒有哪些症状？
镉中毒有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍镉中毒症状，尤其是镉中毒的早期症状，镉中毒有什么表现？得了镉中毒会怎样？以及镉中毒有哪些并发病症，镉中毒还会引起哪些疾病等方面内容。
……*镉中毒常见症状：乏力、咳嗽伴呼吸困难、呼吸困难、咳嗽伴体重减轻、消化不良、寒战、关节酸痛*一、症状：镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。
用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。
潜伏期短﹐通常经10～20分钟后，即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。
严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。
一般需经3～5天才可恢复。
长期吸入镉可产生慢性中毒，引起肾脏损害，主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退，并且尿镉的排出增加。
*二、诊断：急性镉中毒：根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。
慢性镉中毒：除职业史和临床症状外，结合胸片，肺功能，肾小管功能和尿镉等作出诊断。
*以上是对于镉中毒的症状方面内容的相关叙述，下面再看下镉中毒并发症，镉中毒还会引起哪些疾病呢？*镉中毒常见并发症：心肌炎、肝炎、支气管肺炎*一、并发症：长期食用遭到镉污染的食品，可能导致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折。
此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。
可引起维索性心外膜炎，心肌变性，间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎，肝细胞严重脂变，问质性肝炎，纤维索性肺浆膜炎，支气管肺炎，气囊积液，捏囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血，出血等并发症。
*温馨提示：以上就是对于镉中毒症状，镉中毒并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“镉中毒”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
RoHS限制重金属MSDS
1、物质的理化常数国标编号:ＣＡＳ:7439-92-1中文名称: 铅英文名称:Lead;Lead flake别名:无分子式: Pb分子量:207.2熔点: 327℃密度: 相对密度(水=1)11.34(蒸汽压: 970℃溶解性:不溶于水，溶于硝酸、热浓硫酸、碱液，不溶于稀盐酸稳定性:稳定外观与性灰白色质软的粉末，切削面有光泽，延性弱，展性强状:危险标记:主要用作电缆、蓄电池、铅冶炼、废杂铜冶炼、印刷、焊用途:锡等2.对环境的影响一、健康危害侵入途径：吸入、食入。
健康危害：损害造血、神经、消化系统及肾脏。
职业中毒主要为慢性。
神经系统主要表现为神经衰弱综合征、周围神经病(以运动功能受累较明显)，重者出现铅中毒性脑病。
消化系统表现有齿龈铅线、食欲不振、恶吣、腹胀、腹泻或便秘，腹绞痛见于中等及较重病例。
造血系统损害出现卟啉代谢障碍、贫血等。
短时接触大剂量可发生急性或亚急性铅中毒，表现类似重症慢性铅中毒。
铅以无机物或粉尘形式吸入人体或通过水、食物经消化道侵入人体后，积蓄于骨髓、肝、肾、脾和大脑等处“储存库”，以后慢慢放出，进入血液，引起慢性中毒(急性中毒较少见)。
铅对全身都有毒性作用，但以神经系统、血液和心血管系统为甚。
烷基铅类化合物为易燃液体，为神经性毒物，剧毒。
急性中毒时可引起兴奋、肌肉震颤、痉挛及四肢麻痹。
二、毒理学资料及环境行为急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠经静脉)亚急性毒性：10μg/m3，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200 μg/100ml。
出现明显中毒症状。
10μg/m3，大鼠吸入3至12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，多种中毒症状。
0.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。
慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，蜴激动，血象红细胞增多。
铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。
镉
侵入途径
MAC：
PC-TWA：
PC-STEL：
健康危害
吸入镉烟雾，可引起急性肺水肿和化学性肺炎。个别病例可伴有肝、肾损害。对眼有刺激性。用镀镉器调制或贮存酸性食物或饮料，食入后可引起急性中毒症状。有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大汗、虚脱，甚至抽搐、休克。长期吸入较高浓度镉引起职业性慢性镉中毒。临床表现有肺气肿、嗅觉丧失、牙釉黄色环、肾损害、骨软化症等
理化性质及危险、有害特性一览表
标
识
中文名：镉
英文名：cadmium
危险类别：
分子式：Cd
分子量：112.41
UN编号：
危货编号：1558
RTECS号:
CAS号：7440-43-9
理
化
性
质
物质状态、外观、气味：呈银白色,略带淡蓝光泽,质软,富有延展性。
熔点（℃）：320.9
溶解性：用于电镀工业,也用于制造合金、电池、焊料及半导体材料等。
废弃处理
处置前应参阅国家和地方有关法规。若可能，回收使用。
注：所有数据和文字均要注明来源（用编号对应）[书名][主编][出版社][版次和日期][页数]
沸点（℃）：765
相对密度（水=1）：8.64
饱和蒸汽压（KPa）：0.13(394℃)
相对密度（空气=1）：
临界温度（℃）：
燃烧热（KJ/mol）：
临界压力（MPa）：
最小引燃能量（mJ）：
燃
烧
爆：
燃烧分解产物：
闪点（℃）：
聚合危害：
爆炸极限（体积分数％）：
稳定性：
引燃温度（℃）：
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医
镉及其化合物的危害
常见的镉化合物
氧化镉 ( cadmiumoxide,CdO) 深棕色粉末,不溶于水;
硫化镉 ( cadmium sulfide,Cds) 又名镉黄,为黄色结晶粉末,几乎不溶于
水;
氯化镉 ( cadmium chloride,CdCl2)
病
四 机
制
章
毒性
• 镉及其化合物的毒性依其品种而异。 • 金属镉属微毒类； • 镉化合物中的硫化镉、硒磺酸镉属低毒类; • 氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等属中等毒。
• 急性： • 经口毒性主要表现为急性胃肠数,可引起胃肠道粘膜脱落和坏死;急性吸入
时主要损害呼吸系统,出现化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。 • 慢性： • 毒性主要表现为近端肾小管功能障碍,亦可累及肾小球,严重时可出现骨质
• 病程一般在一周左右。少数在急性期过后,肺功能恢复需数周至数月。个别患者尚可合 并肝功能异常、急性肾功能衰竭。
• 文献记载,氧化镉烟尘浓度1mg/m3时,吸入数小时,可发生化学性肺炎;浓度达5mg/m3,吸 入&h可致死,死因主要为迟发性肺水肿所致呼吸及循环衰竭。
慢性中毒
• 无论经呼吸道或胃肠道吸收,长期过量接触镉主要引起肾脏损害,极少数严 重的晚期病例可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。
• 该病主要发生在多生育的妇女,由于长期食用被镉污染的水和稻米而过量 接触镉。
• 目前认为痛痛病系长期摄入高剂量镉并缺乏一些营养成分(钙、铁和蛋白 质)所致。
第 职
业
六 性
镉
章 中
毒 诊 断 标 准
• 职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。
砷、镉、锰中毒
毒理
进入途径：砷的氧化物和盐类可经呼吸道、 消化道或皮肤进入体内。职业中毒主要由呼 吸道吸入引起。
呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为 “载体”被吸入肺部。经消化道的多为三价或 五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机 砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达95～ 97%。
三氧化二砷的进入途径：呼吸道、消化道、 皮肤
砷、镉、锰中毒
1
教学目的与要求
1.掌握职业性砷、镉、锰中毒的中毒机制和 临床表现
2.熟悉职业性砷、镉、锰中毒的诊断和处理 原则
3.了解职业性砷、镉、锰中毒的接触机会
2
砷及砷化氢中毒
3
理化特性
砷（ arsenic, As）俗称砒，属半金属。 在自然界多以化合的形态混杂于各种 金属矿石中。常见有三氧化二砷、五 氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸 钠等。
肺癌及皮肤癌。 通过胎盘引起胎儿中毒、体重下降、
畸形。
29
Bowen病
基底细胞癌
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“乌脚病”
上个世纪中叶，泰国西南部地区爆发一种怪病， 当地人称之为“乌脚病”，发病者先是脚部皮肤发 黑，后溃烂，最后坏死，得病者１００％死亡。到 ８０年代中期，泰国西南部一些地区的大部分成年 人都患有“乌脚病”，严重影响了劳动力。
15
毒理
排泄 砷主要以单甲基砷酸和二甲基砷酸的形式
经肾排出，还可经毛发、汗腺、乳汁排出， 除口服砷剂外，粪便排出不多。砷可通过 胎盘。 砷从血中消失的速率很快，在体内半衰期约 10h。
16
毒理
毒作用机制 ①砷是亲硫元素， As3+极易与巯基结合，使含巯基
的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其 是甲基化的As3+毒性最强，这是砷中毒重要机制。 砷与酶作用有单巯基反应和双巯基反应两种方式， 用单巯基供体GSH和双巯基供体二巯基丙醇 （BAL）,恢复其活性就基于这一机制。 ②直接损害毛细血管，引起通透性改变。
镉中毒
急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表 现，诊断不难。
慢性镉中毒
除职业史和临床症状外，结合胸片、肺 功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。
职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准 GBZl7-2002。
鉴别诊断
食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃 肠炎等鉴别；吸入性急性中毒应与上呼吸道 感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒 需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。
为了预防镉中毒﹐熔炼﹑使用镉及其化 合物的场所﹐应具有良好的通风和密闭装 置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备 外﹐操作时应戴个人防毒面具。不应在生产 场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化 镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
镀镉器皿不能存放食品﹐特别是醋类等 酸性食品。
镉污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。镉 对土壤的污染﹐主要通过两种形式﹐一是工业 废气中的镉随风向四周扩散﹐经自然沉降﹐蓄 积于工厂周围土壤中﹐另一种方式是含镉工 业废水灌溉农田﹐使土壤受到镉的污染。因 此为了防止镉对环境的污染﹐必须做好环境 保护工作﹐严格执行镉的环境卫生标准。
血镉
血镉波动很大，可作为近期接触指 标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为 10μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过 420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过 1000μg/g肌酐（1000μg/L）。
其他
此外，尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、 IAP、THG和GAG等排泄量增多。
诊断
二、肺部损害：为慢性进行性阻塞性肺 气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明 显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。 三、骨骼损害及痛痛病(itai itai disease)：严 重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害， 表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨 软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍 综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。 尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增 加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚 与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊 娠等因素有关。
镉
镉
镉呈银白色，略带淡蓝色光泽，质软。
在自然界是比较稀有的元素，在地壳中含量估计为0.1~0.2mg/kg。
镉在潮湿空气中可缓慢氧化并失去光泽，加热时生成棕色的氧化层，镉蒸气燃烧产生棕色的烟雾。
镉与硫酸、盐酸和硝酸作用生成相应的镉盐。
镉对盐水和碱液有良好的抗蚀性能。
氧化物呈棕色，硫化物呈鲜艳的黄色，是一种很难溶解的颜料。
（一）镉对食品的污染
植物性食品中镉主要来源于冶金、冶炼、陶瓷、电镀工业及化学工业（如电池、塑料添加剂、食品防腐剂、杀虫剂、颜料）等排出的“三废”。
动物性食物中的镉也主要来源于环境，正常情况下，其中镉的含量是比较低的。
但在污染环境中，镉在动物体内有明显的的生物蓄积倾向。
（二）食品中镉的毒性与危害
一般情况下，大多数食品均含有镉，摄入镉污染的食品和饮水，可导致人发生镉中毒。
1.急性毒性
镉为有毒元素，其化合物毒性更大。
自然界中，镉的化合物具有不同的毒性。
硫化镉、硒磺酸镉的毒性较低，氧化镉、氯化镉、硫酸镉毒性较高。
镉引起人中毒的剂量平均为100mg。
急性中毒者主要表现为恶心、流涎、呕吐、腹痛、腹泻，继而引起中枢神经中毒症状。
严重者可因虚脱而死亡。
2.亚慢性和慢性毒性
长期摄入含镉食品，可使肾脏发生慢性中毒，主要是损害肾小管和肾小球，导致蛋白尿、氨基酸尿和糖尿。
同时，由于个镉离子取代了骨骼中的钙离子，从而妨碍钙在骨质上的正常沉积，也妨碍骨胶原的正常固化成熟，导致软骨病。
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镉污染与职业性镉中毒集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
镉污染与职业性镉中毒镉中毒以环境污染与职业中毒两种形式危害人体健康,由于目前现代医学对慢性镉中毒还没有特效治疗手段,所以企业与地方政府必须做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作,防患于未然。
据新华网报道,2012年1月7日广西河池市龙江河出现许多死鱼,随后当地民众告知环保部门。
1月15日,河池市环环保部门检测到龙江河镉严重超标,镉浓度超标80倍。
此次事件严重影响沿江居民和下游广西柳州市370万人的饮水安全。
事发后,广西官方采取措施降低污染影响,向江中投放聚合氯化铝等稀释污染水体,力保柳州和下游水源安全。
这次镉污染事件涉案企业是金城江立德粉材料厂,该厂将污水直接排放,该厂涉嫌违法的6名责任人被刑拘。
污染环境与危害健康的镉污染
类似广西河池的镉污染事件在我国也曾多次发生过。
据《新京报》等媒体报道,2003年湖南省浏阳市镇头镇引进一家民营股份制化工企业——长沙湘和化工厂,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌,2004年4月,这家企业未经审批建设了一条炼铟生产线。
此后不久,当地村民反映厂区周围树林大片枯死,部分村民相继出现全身无力、头晕、胸闷、关节疼痛等症状。
有关机构对周边群众进行体检,截止到2009年7月31日,在2888
人中发现尿镉超标509人。
当地环境监测部门调查结果显示,湘和化工厂厂区为镉严重污染区,周边500m范围内的土壤已经受到明显的镉污染,厂区周边500~1200m范围属轻度污染区,土壤镉含量随着厂区距离的增加呈现明显梯度递减。
当地干部、群众痛心地说,“建起一个厂,毁了一个村”。
当时,这一镉污染事件导致浏阳数千群众上街游行抗议。
当地政府有关部门经调查取证,将造成污染的湘和化工厂永久关闭,湘和化工厂法人代表被刑事拘留,浏阳市环保局局长和分管副局长被停职,相关责任人在接受调查。
镉污染事件在其他国家的工业化进程中也曾发生过。
1931年,位于日本中部的富山县出现了一种怪病,患者大多是妇女,表现为手、脚、腰部等关节疼痛。
病症持续几年后,患者会发生全身疼痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。
随着病情发展,患者骨骼软化、萎缩,四肢弯曲,脊柱变形,骨质松脆,就连咳嗽都能引起骨折;患者疼痛难忍,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”由此得名“痛痛病”。
1946—1960年,日本医学界从事临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员经过长期研究后发现,“痛痛病”是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的镉中毒所造成。
“痛痛病”引起日本及世界各国重视。
人们由此意识到镉的危害。
在我国,近年来屡屡发生的慢性镉中毒事件,正在以环境污染和职业中毒两种形式,危害着人们的健康。
镉及其化合物的毒性与中毒症状
1817年,德国哥廷根大学化学和医药学教授斯特罗迈厄从粗制的氧化锌中分离出褐色粉末,使其与木炭共同加热,获得镉。
由于发现的镉与锌共存,就以菱锌矿的名称Calamine命名它为Cadmium,元素符号定为Cd。
镉在自然界中主要以硫镉矿形式存在;也存在于锌矿中,经常是其他金属冶炼时的副产品。
镉是银白色或铅灰色有光泽的金属,主要用于钢、铁、铜、黄铜和其他金属的电镀;也用于制造体积小和电容量大的电池;镉的化合物还大量用于生产颜料和荧光粉;硫化镉、硒化镉、碲化镉用于制造光电池;而镉与许多金属制成的合金具有广泛的工业用途。
镉是一种重金属,广泛应用于电镀、化工、电子和核工业等领域。
但镉对人体来说则是一种有害的元素,镉可以通过食物、水、呼吸道或其他途径进入人体,当镉的浓度达到一定程度时,就会发生镉中毒。
镉及其化合物可以经过呼吸道和消化道进入人体。
镉的烟雾经呼吸道吸收,肺内对镉的吸收量占吸入量的25%~40%。
镉经消化道的吸收率﹐与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其他金属有关。
人体吸入高浓度镉的烟雾可产生急性中毒,表现为咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑发热等症状﹐严重者出现化学性肺炎或肺水肿。
作业人员如长期接触一定剂量的镉及其化合物可产生慢性镉中毒,导致肾脏损害,主要
表现为尿中含大量低分子量的蛋白,肾小球的滤过功能虽属正常,但肾小管的回吸收功能显着减低。
肾小管功能受损,直接导致了钙、磷和维生素D代谢障碍。
镉使肾中维生素D活性受到抑制,进而妨碍十二指肠中钙结合蛋白的生成,干扰在骨质上钙的正常沉积。
此外,缺钙会使肠道对镉的吸收率增高,加重骨质软化和疏松。
另一原因是镉影响骨胶原的正常代谢,损害骨关节的结构和功能。
慢性镉中毒的危害性,除了上述机体损害表现,还在于现代医学没有特效治疗手段。
铅、汞等金属危害人体健康,目前均具有特效解毒药物,通常可以做到“药到病除”。
而对于人体内的镉,医学研究人员虽进行了大量的科学研究工作,但仍然没有拿出堪称特效解毒剂的药物。
慢性镉中毒的危害性,还体现在自然排泄缓慢。
其在人体内的生物半衰期达到15年以上。
从呼吸道吸收的镉,主要经过肾脏由尿液排泄。
从消化道吸收的镉70%~80%经粪便排泄,20%经尿液排泄。
有研究报道,人肾皮质镉的生物学半衰期是10~30年,也就是说由于人体对镉的自然排泄缓慢,慢性镉中毒的危害期较长。
镉中毒的处理与预防
镉是一种重金属,广泛应用于电镀、化工、电子和核工业等领域。
职业性镉中毒主要是作业人员在生产过程中,吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。
目前我国正在实施的GBZ17-2002《职业性镉中毒诊断标准》,将镉中毒分为急性镉中毒和慢性镉中毒。
急性中毒以呼吸系统损害为主要表现;慢性中毒引起以肾小管病变为主的肾脏损害,亦可引起其他器官的改变。
根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史,分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定,参考现场卫生学调查资料,经鉴别诊断排除其他类似疾病后,可作出急性或慢性镉中毒的诊断。
吸入大量氧化镉烟雾所致的急性中毒﹐其治疗与一般刺激性气体中毒的处理原则相同,关键在于防治化学性肺炎和肺水肿。
意外接触者应及早撤离出事现场,卧床休息,吸氧,保持呼吸道畅通,由专科医生进行诊断和治疗。
对于慢性镉中毒,目前采取对症支持治疗。
无论是环境污染还是职业中毒,脱离镉接触至关重要。
慢性镉中毒引起肾脏损害者,膳食中应增加钙、磷酸盐和维生素D的摄入,供给充足的锌和蛋白质。
金属络合剂依地酸二钠钙可增加镉的排出,但有加重肾脏损害的可能,目前在急﹑慢性中毒时均不主张使用。
镉对环境的污染是我们必须面对的问题。
由于镉不能被土壤中微生物降解,半衰期超过20年,其污染为不可逆的积累过程。
镉又是生物迁移
性很强的重金属,极易被植物吸收并累积,超过一定限度,不仅严重影响作物的产量、品质,而且其可食部分极易通过食物链在人体内积累并继续危害人体健康。
目前,经过环境保护专业人员的研究和探讨,总结出客土法、化学法、电泳法和生物修复法等土壤治理方法应对镉污染。
但是与疾病预防为主的方针一样,任何治理方法都不如避免污染。
我们只有一个地球,中华民族也需要一个相对洁净的空间繁衍子孙后代。
所以,要防止镉中毒对人体健康的危害,关键还在于各有关监管部门的职业卫生监管责任与环境保护监管责任的落实,以及企业职业卫生主体责任与环境保护主体责任的落实,做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作。