学习与记忆的分子基础
生物学学习方法四：记忆方法
生物学学习方法四：记忆方法
生物学学习方法四：记忆方法
?记忆是学习的基础，是知识的仓库，是思维的伴侣，是创造的前提，所以学习中依据不同知识的特点，配以适宜的记忆方法，可以有效地提高学习效率和质量。
记忆方法很多，下面仅举生物学学习中最常用的几种。
(1)简化记忆法
即通过分析教材，找出要点，将知识简化成有规律的几个字来帮助记忆。
例如 DNA的分子结构可简化为“五四三二一”，即五种基本元素，四种基本单位，每种单位有三种基本物质，很多单位形成两条脱氧核酸链，成为一种规则的双螺旋结构。
(2)联想记忆法
即根据教材内容，巧妙地利用联想帮助记忆。
例如记血浆的成分，可以和厨房里的食品联系起来，记住水、蛋、糖、盐就可以了(水即水，蛋是蛋白质，糖指葡萄糖，盐代表无机盐)。
(3)对比记忆法
在生物学学习中，有很多相近的名词易混淆、难记忆。
对于这样的内容，可运用对比法记忆。
对比法即将有关的名词单列出来，然后从范围、内涵、外延，乃至文字等方面进行比较，存同求异，找出不同点。
这样反差鲜明，容易记忆。
例如同化作用与异化作用、有氧呼吸与无氧呼吸、激素调节与。
高中生物记忆技巧巧记口诀
高中生物记忆技巧巧记口诀高中生物是一门较为重要的学科，其中记忆知识点是学好生物的关键。
为了帮助高中生能够更好地记忆生物知识，我整理了一些巧妙的记忆口诀，希望能够帮助大家更轻松地记忆高中生物知识点。
一、细胞与遗传1.细胞结构与功能细胞构成有细胞膜、细胞质、细胞核，增强细胞武装。
核糖体制造蛋白质，细胞器各司其职新陈代谢。
粗面内质网、核仁、核膜，质心提供细胞能量。
高尔基体修饰物质，溶酶体内储物质。
线粒体提供能量，叶绿体含叶绿素。
微丝和中丝参与细胞分裂，鞭毛和纤毛实现运动。
2.细胞分裂“三二一，一二三”法，细胞分裂心法。
有丝分裂分前后，减数分裂形不同。
有丝分裂有纺锤体，减数分裂有同源染色体。
第一次分裂染色体分开，第二次分裂成染色单体。
有丝分裂过程序一样，减数分裂前后差异大。
有丝分裂有原核心，减数分裂没有。
有丝分裂主要形成体细胞，减数分裂形成生殖细胞。
3.遗传的分子基础脱氧核糖核酸是遗传物质，双链形态很特别。
A与T是一对碱基，G与C是配对关系。
RNA是翻译的结果，起载体的作用。
mRNA携带信息，tRNA承载氨基酸。
核糖体合成蛋白质，三联密码子确定一个氨基酸。
DNA的复制要分三步，一解旋、两复制、三封合。
4.遗传的基本规律孟德尔培根包，次晨芳薰碱型。
同基因离位互为表型，转基因变异右蓝左红。
多基因决定性状连续变异，血型遵循多等位基因表现。
分离同胚单位位于不同的非同型染色体，连锁因子位于同一条非同型染色体。
染色体的变异是杂交育种的基础，易位、缺失、增加、倒位，IFORM。
二、生命活动的调节与控制1.植物激素生长素促植物生长，赤霉素促伸长。
细胞分裂素促细胞分裂，乙烯促果实成熟。
脱落酸促叶片掉落，脱氧酸促根的伸长。
2.神经调节神经细胞携消息，解剖有神经元。
轴突传神经鞘，神经冲动连传递。
先受兴奋后复极化，突触间隙传信息。
神经全靠突触传，大脑控制指挥棒。
3.内分泌调节内分泌无管道，直接进入血液。
分泌激素调机能，靠血液传消息。
为什么人类可以记忆事物？
为什么人类可以记忆事物？
人类可以记忆事物是因为大脑具有记忆功能。
记忆是大脑对信息的存储、保持和再现的能力。
这种能力使我们能够回忆过去的经历、学习新知识和适应环境。
首先，人类大脑的结构和功能使其具有记忆能力。
大脑中的海马体和额叶是与记忆相关的重要区域。
海马体负责将信息转化为长期记忆，而额叶则参与了记忆的存储和检索过程。
其次，记忆是通过神经元之间的连接和活动来实现的。
当我们接收到外界的信息时，神经元之间会形成新的连接，这些连接被称为突触。
随着信息的重复暴露和加工，这些突触会变得更加牢固，从而形成长期记忆。
此外，记忆还受到神经递质和蛋白质的调节。
神经递质是神经元之间传递信号的化学物质，它们参与了记忆的形成和巩固过程。
而蛋白质则是记忆的分子基础，它们在神经元之间的突触中起着重要作用。
最后，记忆的形成和存储还受到大脑的整体活动和环境的影响。
例如，睡眠对记忆的巩固和整合至关重要。
同时，学习和体验丰富的环境也可以促进记忆的形成和发展。
总之，人类可以记忆事物是因为大脑具有记忆功能，这涉及到大脑
结构和功能、神经元之间的连接和活动、神经递质和蛋白质的调节，以及整体活动和环境的影响。
这些因素共同作用，使我们能够记忆
并应对丰富多彩的生活。
大脑神经元突触可塑性与学习
大脑神经元突触可塑性与学习大脑神经元突触可塑性和学习人类的大脑是一个非常神奇的器官，由约86亿个神经元组成。
神经元是大脑的基本单元，它们通过长长的突触连接在一起，形成复杂的神经网络，实现了大脑的各种功能，如感知、思考、记忆、语言、情感等。
神经元之间的连接也是非常重要的，因为大脑的信息传递是通过突触来实现的。
神经元之间的突触不仅数量很多，而且形状和功能也非常复杂。
为了适应多样化的信息传递和大脑功能的需求，突触具有可塑性，即能够根据经验和环境变化而发生改变。
这种可塑性是大脑学习和记忆的重要基础，也是神经科学和认知科学的研究热点之一。
神经元突触的类型神经元之间的突触大致可以分为两种类型：兴奋性突触和抑制性突触。
兴奋性突触是能够使下一个神经元激活的突触，而抑制性突触则是能够抑制下一个神经元激活的突触。
这两种突触的平衡和协调非常重要，否则就可能导致神经元之间的失衡和不协调，进而影响大脑的正常功能。
在神经元突触的可塑性方面，兴奋性和抑制性突触的作用和机制不完全相同。
一些研究表明，兴奋性突触和抑制性突触相互作用，在某些情况下能够促进学习和记忆。
神经元突触可塑性的机制神经元突触可塑性的机制非常复杂，涉及到分子、细胞和网络层次的变化。
在分子层面上，神经元突触可塑性的关键是蛋白质的合成和降解。
神经元的活动能够导致与突触相关的蛋白质的合成和转运，并且能够促进或阻止这些蛋白质的降解。
这些蛋白质的合成和降解对突触的形态和功能具有直接的影响。
在细胞层次上，神经元突触可塑性的关键是钙离子的进入和释放。
钙离子是神经元活动后的一个信号分子，它能够激活一系列酶，进而影响细胞内的信号通路和基因转录。
这些变化可以通过不同的机制调节突触的形态和功能，包括突触增强和突触抑制。
在网络层次上，神经元突触可塑性的关键是同步和抑制。
神经元之间的连接和协调非常重要，可以影响神经元活动的时序和频率，从而影响学习和记忆的效果。
一些研究表明，同步和抑制能够通过突触的可塑性来实现。
大脑的记忆原理_什么是记忆
大脑的记忆原理_什么是记忆人类的大脑由大脑纵裂分成左、右两个大脑半球，两半球经胼胝体，即连接两半球的横向神经纤维相连。
下面就是小编给大家带来的大脑的记忆原理_什么是记忆，希望大家喜欢!大脑的记忆原理记忆是掌握知识的最为关键的环节，没有记忆的生活不堪设想。
那么，记忆是什么呢?本节将会为你揭开记忆之谜，并带领你进一步走进大脑。
什么是记忆记忆是在头脑中积累和保存个体经验的心理过程。
科学家认为记忆可分为短期记忆、中期记忆和长期记忆。
其中，短期记忆的实质是大脑的即时生理生化反应的重复，而中期和长期的记忆则是大脑细胞的内部发生了结构改变，建立了固定联系。
比如学会骑自行车就是长期记忆，即使很久不骑车，还是能够骑上车就走。
不过，中期记忆的细胞结构改变还不够牢固，只有“曲不离口、拳不离手”，反复加以巩固，才会变成长期记忆。
记忆的三个阶段人的大脑对事物的记忆并不是储存在大脑的某个细胞，或者某个部分中，而是遍布在许多互相关联的细胞网络之中。
研究证实，神经元细胞之间彼此由突触连接，学习新的知识就会刺激突触。
但是如果压力过大，体内就会分泌应激激素——皮质醇，高含量的应激激素皮质醇会导致突触萎缩。
出现这种情况时不用担心，因为只要皮质醇的含量降低，突触便可恢复至原来的状态。
那么，记忆到底是如何存入大脑，如何调出来，又如何把不同的记忆形式联系起来的呢?下面就为你进行详细的解释，记忆简单地来讲共分为三个阶段。
◎第一阶段被称为编码阶段。
这就好比计算机在输入信息时，都要经过编码一样，只有经过编码的信息才会得到保存。
这是个与注意力关系很大的阶段。
之所以有很多信息我们想不起来，就是因为我们没有投入足够的注意。
比如说，我们每天都在使用钞票，但是我们并不能立即描述出一元钱背面是什么图案。
这就是因为我们没有主动地去注意它，也就没有对有关信息进行编码，自然也就无法回忆了。
◎第二阶段被称为短期记忆阶段。
这个阶段记忆保留的时间很短，通常为几秒到十几秒钟。
大脑神经元可塑性建模及记忆形成原理
大脑神经元可塑性建模及记忆形成原理大脑神经元可塑性是指大脑神经元的结构和功能可以随着经验和学习的过程而发生改变。
这种可塑性是大脑实现记忆形成的基础，为我们理解记忆和学习的机制提供了重要线索。
大脑中的神经元是基本的信息处理单元。
它们通过神经突触之间的连接传递电化学信号，形成复杂的信息网络。
在学习和记忆的过程中，神经元之间的突触连接会发生改变，这被称为突触可塑性。
突触可塑性涉及到两个主要的过程，即突触增强和突触削弱。
突触增强是指突触传输效率的增加，它使神经元之间的连接更加强壮。
突触削弱则是指突触传输效率的减弱，它使原本强化的连接变得更加弱化。
大脑中的突触可塑性是由许多分子机制和信号途径共同调控的。
其中一个重要的机制是长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）。
LTP是指当神经元被频繁激活时，其突触传输效率会增加，这意味着突触变得更加强壮。
LTD则相反，当神经元被低频激活或不活跃时，其突触传输效率会减弱，导致突触弱化。
LTP和LTD的调节机制主要涉及到神经递质的释放和突触后信号转导。
神经递质是神经元之间传递信号的化学物质，它们可以改变突触传输效率。
经常参与突触可塑性的神经递质包括谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）。
谷氨酸通常被认为是促进LTP的主要递质，而GABA则是促进LTD的主要递质。
除了神经递质的作用外，突触可塑性还受到许多其他因素的调节。
例如，突触活动的频率、神经调节因子的释放和神经元的髓鞘化状态等都可以改变突触可塑性的程度和方向。
记忆的形成是大脑中突触可塑性的结果。
在经历了一个学习过程后，相关的突触连接会发生改变，形成新的神经回路。
这种新的回路会被进一步巩固和加强，从而形成持久的记忆。
长期记忆的形成还涉及到蛋白质合成和基因表达等细胞水平的过程。
大脑记忆的形成是一个复杂而精密的过程，涉及到多个脑区、多个神经递质和多种分子机制的协同作用。
对于理解记忆和学习的机制，我们需要深入研究大脑神经元可塑性的建模原理，并探索与之相关的生理和分子过程。
神经元突触可塑性及其与学习记忆的关系研究
神经元突触可塑性及其与学习记忆的关系研究学习与记忆是人类认知能力的重要组成部分，而神经元突触可塑性则是支撑学习与记忆发生和巩固的基础。
本文将介绍神经元突触可塑性的定义、分类及机制，并探讨其与学习记忆的关系。
一、神经元突触可塑性的定义与分类神经元突触可塑性指的是突触接触处的联系强度会随外部刺激或内部状态的变化而发生改变的现象。
突触可塑性的改变可以是增强、减弱或新建突触接触。
根据突触可塑性改变的时效不同，可分为短时程可塑性和长时程可塑性。
短时程可塑性又称为突触前效应或突触后效应，其改变一般在数十秒至数分钟内出现，随着外部刺激的消失而回到基础水平。
长时程可塑性相对而言，其改变持久性更强，可以持续数小时至数天之久。
长时程可塑性又分为两类，即长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）。
二、神经元突触可塑性的机制神经元突触可塑性的机制是复杂多样的，目前已知有多种突触可塑性的分子机制及其活化方式。
其中，最为典型的是NMDA受体介导的钙离子信号通路。
在突触刺激时，神经递质的释放会使NMDA受体通道打开，让外部钙离子进入神经元内部。
这些钙离子会活化多种相关因子，包括钙钓蛋白、钙/钙调蛋白依赖激酶II等，进而调节突触可塑性。
此外，一些神经元内部的信号转导途径也会参与到突触后信号传导和调控中。
三、神经元突触可塑性与学习记忆的关系神经元突触可塑性与学习记忆的关系是研究者们长期关注的问题。
过去的研究表明，LTP和学习信号之间存在一定的相关性。
例如，在象鼻鼠的辨认记忆任务中，复杂的训练过程会使视感觉皮层的突触增强。
此外，一些药物干预和单细胞电生理研究也证实了LTP与学习记忆之间的关系。
然而，近年来的研究表明，神经元突触可塑性与学习记忆之间的关系并非简单的线性关系。
一些研究发现，在某些情况下，LTD和学习记忆之间也存在相关性。
例如，在条件恐惧性记忆任务中，T型钙通道激活可以引起突触的长时程抑制，进而影响学习体验和记忆形成。
因此，神经元突触可塑性在学习记忆中的作用并不是单一的，而是受到多种情境和条件的复杂调控。
(完整word)初中化学：基础知识记忆口诀
初中化学：基础知识记忆口诀一、化学计算歌诀化学式子要配平，必须纯量代方程，单位上下要统一，左右相当倍数等。
质量单位若用克，标况气体对应升，遇到两个已知量，应照不足来进行。
含量损失与产量，乘除多少应分清。
题目给定各数值，个个使用才放心。
二、气体制备一般装置歌诀气体制备首至尾，六大部分各有位：发生装置位于头，洗涤装置紧相随，除杂装置分干湿，干燥装置为去水；性质实验可多个，集气要分气和水，有毒气体必除尽，吸气试剂要选对。
有时装置少几个，基本顺序不可违，偶尔出现小变化，相对位置仔细推。
三、氢气还原氧化铜实验夹紧试管向下倾，防水回流生裂痕，实验开始先通氢，空气排尽再点灯。
先点灯，会爆炸，顺序颠倒生祸根，由黑变红即反应，用灯加热要均匀。
继续通氢至室温，撤灯停氢顺序分，先停氢，会氧化，以免功败于垂成。
四、化学方程式配平歌诀首先写出方程式，然后标价找得失；划出双桥求系数，确定双剂用诀语：高失氧，低得还，得失之间双线连；求出最小公倍数，除以变价写在前，另寻不变有多少，水调氢氧平两边。
五、三十二种元素化合价歌诀钾钠银氢一价整，正二钡钙镁和锌，一二铜汞二三铁，二四六七把锰寻；氯有一一五七价，负三正五氮和磷，氟氯溴碘负一价，碳硅锡铅四负正；二氧三铝二四钛，从二到六硫在心，一锂二铍三镓硼，同硫合磷是硒砷。
初中化学学习记忆口诀01说变化物理变化不难辨，没有新物质出现；化学变化则不然，物质本身已改变；两种变化有区别，有无新物作判断；两种变化有关联，化变中间有物变；变化都由性质定，物性化性是关键。
干燥气体酸干酸，碱干碱，氧化不能干还原，中性干燥剂，使用较普遍，只有不反应，干燥就能成。
空气组成空气组成别忘记，主要成分氮氧气，氮七八氧二一，零点九四是稀气；还有两个零点三，二氧化碳和杂气；体积分数要记清，莫要当成质量比，还要注意防污染，环保意识要树立。
碳硫磷铁在氧气中燃烧的现象红热木炭剧烈燃烧，发出白光温度很高；燃硫入氧燃烧变旺，火焰紫色美丽漂亮，生成气体气味够“呛”；燃磷入氧现象难忘，浓厚白烟冷却粉状；铁丝燃烧火星四射，生成熔物固态黑色。
一年级分与合口诀
一年级分与合口诀一年级是小学生入学的第一年，是学习基础知识的起点，也是培养学习习惯和学习方法的关键时期。
在这个阶段，学生需要学会分与合的概念和方法，这对他们后续的学习起着重要的作用。
下面我将为大家介绍一年级分与合的口诀，帮助孩子们更好地理解和记忆。
一、分的口诀：1. 数字分分分，一分二分三分。
分开的意思要明白，数学题就能得高分。
2. 分割线在中间，分数线如同光明。
看清分数的大小关系，做题就能得满分。
3. 分母表示总份数，分子表示其中的一份。
计算比例要记住，分母分子别搞混。
4. 分数相加要通分，分子相加不要忘。
先找到最小公倍数，分母变相同再相加。
5. 分数相减要通分，分子相减不要忘。
先找到最小公倍数，分母变相同再相减。
二、合的口诀：1. 分子分母变相同，合成一整个。
分数合成整数要记牢，分子分母变相同。
2. 相乘分子相乘，相除分子相除。
分数相乘相除要记住，分子分母各自相乘相除。
3. 分子分母约分去，合成最简要。
分数约分要记住，分子分母能约就约。
4. 分数变小数，除法就能搞定。
分子除以分母，小数就能计算。
5. 分数变百分数，除法后乘100。
分子除以分母，乘以100就是百分数。
通过以上口诀，一年级的孩子们可以更加简单明了地理解和记忆分与合的概念和方法。
在学习过程中，他们可以运用这些口诀来解决分与合的问题，提高计算的准确性和效率。
除此之外，一年级的孩子们还需要多做练习，通过不断的实践来巩固所学的知识。
在练习过程中，可以结合口诀进行思考和解题，将理论应用到实际中去，提高自己的分与合能力。
一年级的分与合口诀是帮助孩子们理解和记忆分与合概念和方法的重要工具。
通过口诀的帮助，孩子们可以更好地掌握分与合的技巧，提高数学学习的效果。
希望孩子们能够善于运用口诀，取得更好的学习成绩！。
大脑皮层的生理学基础
大脑皮层的生理学基础大脑皮层是人类大脑中最为复杂的部分之一，它是神经元组织和神经纤维网络的主要场所。
大脑皮层在整个中枢神经系统中具有重要的功能，控制了运动、感觉、思维和记忆等过程。
因此，了解大脑皮层的生理学基础对于研究神经系统的功能和疾病具有至关重要的意义。
大脑皮层的分化和发育大脑皮层的分化和发育始于胚胎阶段，在细胞增殖、移行、改变、神经网络建立和神经元分化等多个生物学过程中产生。
分化是指由幼稚神经元向最终神经元类型的发育过程，神经元分化的越早，其形态和功能越特化。
移行是指神经元从离母细胞区域向目的地移动的过程，这种过程中需要众多信号分子的参与，其中包括细胞黏附分子、神经递质和形态因子等。
细胞改变指神经元的形态和细胞架构的调整，并且在发育过程中，神经元最终会形成复杂的分支形态，并与其他神经元形成整个神经系统的连通性。
神经网络的建立是指神经元之间的信号转导和连接的形成，信号转导可以通过电学和化学方式进行，而连接则主要依靠突触的形成和散布。
最终，大脑皮层需要组合这些生物学过程，以形成高度特化和协同的神经系统。
大脑皮层的结构大脑皮层主要包括六个层次，其中第一层是最外层，第六层是最内层。
每一层的神经元类型和组织结构都有所不同。
第一层主要包含未分化的细胞和神经轴突和神经元的短联系。
第二层和第三层包含主要的皮层相互连接的联系，此外，第三层还包含大量的神经元，这些神经元通常被称为壳层细胞。
第四层由感觉输入的神经元组成，负责接收视觉、听觉和触觉等感觉信息。
第五和第六层主要是运动输出神经元和背外侧可变区域，这些区域控制着肌肉收缩和身体的动作。
大脑皮层的功能大脑皮层的功能非常复杂，其主要功能包括运动控制、感觉处理、认知和意识等。
具体来说，运动控制是指通过控制肌肉收缩和身体动作以实现动作目的，通常由脑的背侧实现。
感觉处理是指大脑皮层处理和组织外部世界的感官信息，这些信息通常由脑的前面、顶部和背外侧感觉皮层处理。
认知是指大脑皮层的高级功能，包括理解语言、思考、评估风险和决策等。
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学习与记忆的分子基础． 学习与记忆的分子基础第八章 大脑的学习记忆部位主要是大脑皮质联合区、海马及临近结构、丘脑、下丘 脑等脑区，记忆的主要单位是神经系统的突触部位。 LTP发生的精微区域 第一节 学习记忆中 在学习记忆信息加工储存过程中，来自不同感受器的信息，通过各自的信息通道存储在脑的不同部位，从而形成不同的记忆形式，如瞬时记忆、短时记忆、长时记忆等。 瞬时记忆是在感觉信息从感受器到达相应脑皮质区之间流动过程中形成的，主要是把刺激信号转化成电信号。 到达大脑皮质后，如果继续活动，就会转化成工作记忆，记录在相应脑区；如果需要继续加工，则通过该区的皮质向额叶传递，在此过程中，也可以产生一定的运动效应，经过额叶加工后，还可以进一步输出运动信息或者进行更深入的加工形成长时记忆。 要产生长时记忆，则边缘系统(limbic system)的作用是很关键的。边缘系统包括海马(hippocampus，在颞叶)、杏仁核(Amygdala ,在颞叶)和边缘皮质(limbic cortex，和脑干结合)。
1.1 海马区域 在与学习记忆有关的脑区中，海马结构的作用显得特别突出，尤其在短时记忆过渡到长时记忆的过程中起着重要作用，人们就是通过对海马结构与功能的研究，才发现了LTP现象的。 海马的不同区域参与不同类型的学习和记忆，海马CA3区可能与长时记忆有关，CAl区可能与分辨学习有关。 其信息途径：齿状回是海马的传入门户，主要有颗粒细胞；它接受内嗅区的传入纤维，发出苔醉纤维（图中是苔状纤维）到CA3区，其轴突又组成了海马的传出纤维与CAI区锥体细胞形成突触，CAI区发出的纤维又回到内嗅区，形成一个连续的四级神经元突触联系环路，又叫三突触回路，它与长时记忆功能及LTP的形成有关。 在海马结构的三突触回路中，Glu是主要的神经递质，Glu在海马内主要有2种受体，即NMDA和非NMDA，而Glu与它们的相互作用，正是LTP形成并保持的分子机制。
1.2 松仁核 褪黑素（melatonin,MLT）是杏仁核合成和分泌的一种吲哚类神经激素，褪黑素对持续光照或药物引起的学习记忆障碍有改善作用。褪黑素可缩短大鼠嗅觉群体记忆的识别时间，据此认为褪黑素对学习记忆有增强作用。杏仁核源性褪
黑素具有提高大鼠在Morris水迷宫的学习记忆能力。去杏仁核使体内褪黑素减少，可导致学习记忆功能及SVZ神经干细胞增殖能力出现相似的明显下降趋势，褪黑素替代治疗后可使上述指标出现相似的明显升高趋势并接近正常水平。提示褪黑素可能通过作用于局部神经干细胞以及星形胶质细胞上的相应受体的机制来促进神经干细胞增殖，进而提高学习记忆能力。 杏仁核中与学习记忆和LTP现象直接相关的分子除了上述的褪黑素 （melatonin,MLT）外，尚有MAPK、PI-3 kinase、Akt、PTEN和Calcineurin等。杏仁核中PI-3 kinase 、MAPK与Akt的磷酸化水平上升，有利于脑的长时记忆以及LTP现象的产生；PTEN是一种同时具有蛋白去磷酸酶与脂质去磷酸酶双重作用的蛋白质，它会去磷酸化PI-3 kinase产物—phosphatidylinositol 3,4,5-triphosphate (PIP)—的D3位置，而负向调控了PI-3 kinase路径的进
3行；蛋白磷酸酶Calcineurin（CN）是导致Akt磷酸化降低的原因，因而也可以负调节杏仁核在学习记忆中的作用。 另外，杏仁核还是情绪方面的总管；事实上杏仁核与所有强烈的情感有关。可见人脑有两套记忆系统，一套记忆一般事物，一套记忆具情绪意涵的事物。也就是说，与情绪相关的学习记忆反应是属于杏仁核区的神经所进行的。
1.3 前额叶（老年记忆障碍） 额叶是大脑发育中最高级的部分，它包括初级运动区、前运动区和前额叶(prefrontal corte,PF)，其中PF与认知功能关系密切。PF与大脑其它区域有着密切关系。PF和所有的感觉区都有往返的纤维联系，其眶后部和腹内侧部有投射到海马旁回和海马前下脚的纤维，组成了内侧颞叶-间脑系统的一部分；PF与纹状体、杏仁核、颞叶、枕叶和顶叶等脑区的联系也很密切，因此，PF与多种感觉信息的加工、记忆、思维及情绪等脑的高级功能有关。
第二节 LTP、LTD与学习记忆的关系 长时程增强(long-term potentiation， LTP)是当以一个或几个频率为10～20Hz，串长为10～15S或频率为100Hz，串长为3～4S的电刺激为条件刺激时，继后的单个刺激，在海马的齿状回中，会引起群峰电位和群体兴奋性突触后电位的振幅增大，群体峰电位的潜伏期缩短，并且这种易化现象可持续10小时以上，于是将这种现象称LTP；即LTP是指给突触前纤维一个短暂的高频刺激后，突触传递效率和强度增加几倍且能持续数小时至几天保持这种增强的现象。 LTP的形成和维持是突触前和突触后机制联合作用产生的，并且以突触后机制为主。关于LTP形成的突触后机制与N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体,及该受体激活后的细胞内级联反应密切相关。近年来研究表明，α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体在LTP的表达中也发挥重要作用。另外，代谢型谷氨酸受体(mGluRs)可以与G蛋白偶联，通过细胞内多种信使系统介导慢突触传递，在LTP的诱发中起重要的调节作用。而且， LTP的形成和维持还需逆行信使的参与。 LTP有三个基本特征： 需要很多纤维同时被激活；LTP）：诱导Cooperativity①协同性（．
）：有关的纤维和突触后神经元需要以联合的形式Associativity ②联合性（ 一起活动；对被激活的通路是特异的，在LTPInput-Specificity）：所诱导的③特异性（ 。其他通路上不产生LTP，短时程增强，STP5分钟后衰减；②按LTP的时程分①PTP，强直后增强，一般 长时程增强，持续一小时以上。持续半小时左右；③，LTP ，它指的是突触传递效率的长LTD(long-term depression)LTP相对应的是 与 时程降低，对单个刺激不敏感的现象。都是和LTD 从神经系统活动的原则来看，要组成一个能学习的神经网络，LTP有两种不同的形式：异突触压抑和同突触抑制。必不可少的。活动依赖性的LTD是指由于其他强的输入的激活，使细胞上其他未激活的输入系统受到异突触LTDLTD压抑，在海马和新皮层均能诱导产生异突触型的长时程压抑效应；而同突触 则是在同一通路上产生压抑。 CaMKII与学习记忆的关系 第三节 1971年，Giacobini提出了突触可塑性学说，认为突触不是静止的、固定的结构，甚至在发育成熟的神经系统内，突触都能发生适应性变化。后来大量实验证明：在学习和记忆过程中，脑内突触的结构和数量都有变化。例如：发现迷宫训练后的成年大鼠枕部皮层椎状细胞上有更多的突触生成。于是，人们推测：突触是记忆的贮存部位。 对于记忆的分子机制，Lisman提出假设：突触部位有一群激酶分子，在学习时通过磷酸化而被激活，活化的激酶分子再催化自身磷酸化，从而使激酶分子在学习结束后很久仍能保持活化状态。 后来发现，CaMKⅡ具有这一特性，即 Ca 内流引起 CaMKⅡ磷酸化而被激活，活化的CaMKⅡ自身磷酸化。因此，即使脑内Ca 下降后，CaMKⅡ仍能保持活化状态。于是，人们推测 CaMKⅡ可能是记忆的分子基础之一。
3.1 在LTP诱导过程中，CaMKⅡ的活化 在海马脑片诱导LTP，然后在体外无Ca 情况下检测CaMKⅡ酶活性，发现诱导LTP后CaMKⅡ活性增加，并且可以持续至少一小时以上。诱导LTP，CaMKⅡ自身磷酸化增加。
3.2 诱导LTP，必须有CaMKⅡ参与 敲除小鼠的CaMKⅡα亚基的基因，发现海马和新皮层的细胞形态、体重和电压依赖性NMDA受体通道功能都正常，但海马脑片上不能诱导出LTP。
LTP的诱导和维持的分子机制3.3 CaMKⅡ参与 ，并聚集在那里，进一步研Ⅱ移向突触后致密物(PSDS) 自身磷酸化后的CaMK CaMKⅡ自身磷酸化后与的NR2B亚基上，究发现，活化的 CaMKⅡ结合于NMDAⅡ与而活化的CaMKLeonard等研究表明，因为NMDANMDA和NR2B的亲和力增加。，也能靠近NMDA亚基结合，就使得CaMKⅡ不仅可以靠近NMDA受体NR1和NR2B
受体，从而使后者磷酸化。AMPA活化，进而使与)受体, AMPA受体 一个模型：神经冲动引起谷氨酸受体(NMDA离子浓度增加，Ca Ca 离子进入胞内，胞内谷氨酸受体偶联的Ca 离子通道开放，离子的活化状态。活化的Ca CaMKⅡ自身磷酸化变为不依赖Ⅱ。从而激活 CaMK Ⅱ起以下作用：CaMK或其他离子通道，从而改变神经元的兴奋性，(Ca )gK ①活化的CaMKⅡ磷酸化 的基础；这可能是LTPⅡ移向谷氨酸受体，对受体进行磷酸化，从而进一步活化谷氨酸CaMK②活化的 受体或者使其失活，以调节这一过程处于最适水平；Ⅱ磷酸化中间纤维等成分，从而改变神经元的形态，突触的数量CaMK③活化的 及结构。 LTP与学习记忆有关的受体 第四节 4.1 NMDA受体及其在LTP中的作用
4.1.1 NMDA受体(NMDAR)的特征 现已发现NMDAR至少存在7个亚单位，即1种NR1亚单位、4种NR2亚单位(NR2A、NR2B、NR2C和NR2D)以及2种NR3亚单位 (NR3A和NR3B)。 NR 1广泛分布于中枢神经系统，以海马、大脑皮质、小脑最丰富。 对不同年龄组海马脑片的电频刺激后，检测NR1表达发现在青年大鼠海马区该受体表达显著增高，而老龄大鼠无明显变化。可见NR1的表达量具有年龄相关性和一定程度的可塑性。
4.1.2 NMDA受体在LTP 中的作用 神经海马发育早期，谷氨酸能神经元内的NMDA受体即可参与 LTP的建立，一2+内流的Ca定强度和频率的电刺激，可使谷氨酸能突触的后膜去极化移开阻止2+2+2+内流并触发神经元内一系列生通道开放，NMDA受体通道复合体的CaCaMg，使化反应，最终改变突触后膜的性质，继而建立了LTP。
4.1.3 NMDA受体激活后的细胞内级联反应 当递质与NMDA受体结合后，通道打开，Ca2+2+浓度升高，继而触Ca内流，胞内．
发一系列生化反应。 首先，以G蛋白为中介，激活磷脂酶C，催化磷酯酰肌醇水解为三磷酸肌醇(IP3 )和二乙酰甘油(DAG)。 第二，以IP3和DAG作为细胞内第二信使，引起细胞内继发效应。IP3刺激内质2+2+2+的存在下，激活Ca水平进一步升高；Ca DAG，从而使细胞内Ca则在网释放出2+依赖性GluCa的释放，提高突触后膜对，激活的蛋白激酶C(PKC)PKC不仅可加强