解开埃博拉病毒感染的密码
埃博拉蛋白vp24结构
埃博拉蛋白vp24结构埃博拉病毒（Ebola virus）是一种致命的病原体，其感染的主要靶标是人类和其他灵长类动物。
埃博拉病毒的蛋白vp24（viral protein 24）是该病毒的一种重要结构蛋白，它在病毒的复制和传播过程中发挥着关键的作用。
vp24蛋白是由埃博拉病毒的基因组编码的，其分子质量约为24千道尔顿。
它是一种结构紧凑的蛋白，由多个螺旋和折叠区域组成。
研究发现，vp24蛋白通过与宿主细胞的蛋白相互作用，调控埃博拉病毒的复制和传播。
vp24蛋白主要通过与细胞质中的宿主蛋白Karyopherin alpha 1（KPNA1）相互作用，进而影响KPNA1的功能。
KPNA1是一种核转运蛋白，它负责将核内的蛋白运输到细胞质中。
vp24与KPNA1的相互作用会阻碍KPNA1与核内蛋白的结合，从而干扰宿主细胞的正常功能。
研究表明，vp24蛋白的结构中存在一个特定的结合位点，能够与KPNA1结合并抑制其功能。
除了与KPNA1的相互作用外，vp24蛋白还与其他多个宿主蛋白相互作用，从而调节埃博拉病毒的复制和传播。
例如，vp24蛋白与STAT1蛋白的相互作用能够抑制细胞对干扰素的反应，从而削弱宿主免疫系统的反应能力。
此外，vp24蛋白还与多个细胞因子相互作用，干扰宿主细胞的信号传导途径，从而促进病毒的复制。
研究发现，vp24蛋白的结构在埃博拉病毒的不同亚型中存在差异。
这些差异可能导致不同亚型的vp24蛋白与宿主细胞的相互作用方式和效果有所不同，进而影响病毒的复制和传播能力。
因此，对vp24蛋白的结构和功能的研究有助于理解埃博拉病毒的致病机制，为开发治疗和预防埃博拉病毒感染的策略提供重要的依据。
总结起来，vp24蛋白在埃博拉病毒的复制和传播中发挥着关键的作用。
通过与宿主细胞的蛋白相互作用，vp24蛋白调控了埃博拉病毒的复制和传播过程。
研究发现，vp24蛋白与KPNA1等多个宿主蛋白相互作用，并通过干扰宿主细胞的正常功能和免疫应答，促进病毒的复制。
埃博拉毒
埃博拉毒（Ebola）【病原】埃博拉病毒是一种不分节段的单股负链RNA病毒，属丝状病毒科(filoviridae)丝状病毒属(filovirus），它具有四个亚种，分别为科特迪瓦埃博拉病毒，Reston埃博拉病毒，苏丹埃博拉病毒，扎伊尔埃博拉病毒。
它是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，有很高的死亡率。
埃博拉病毒的名称出自非洲中部的“埃博拉河”。
【症状】“埃博拉”病毒症状十分恐怖，感染者最初的症状是感到胸闷、憋气，一般人都会以为是感冒或流感；几个小时后，患者会突然大量出汗、发烧，看上去像疟疾；几天之内，患者开始感到头部和全身肌肉极度疼痛、难以忍受，随后患者开始呕吐、腹泻并出现肾功能障碍，最后患者身体的各个器官都开始出血，血液从身体的各个孔冒出来，体内的心肝脏内部器官开始糜烂成半液体的块状，最后患者眼睛、嘴、鼻子和肛门大量出血，全身皮肤毛孔浸满污血而死。
【病理】埃博拉病毒的病理不详，有美国科学家报道埃博拉病毒可能是借助组织蛋白酶Ｂ和组织蛋白酶Ｌ，入侵细胞。
在埃博拉病毒黏附到细胞表面之后，依靠这两种酶来“溶解”自己的蛋白质外壳，然后病毒将其携带的遗传物质注入细胞内部，并在被感染的细胞内开始大量复制。
【流行病学】急性病人是主要传染源，埃博拉病毒极易通过患者的血液、精液、尿液和汗液传播，一般潜伏期为三周，感染者的死亡率高达90％!发病初期的症状极具迷惑性，容易被医生误认为是普通的发烧或者麻疹。
【诊断】目前未见有更先进的诊断方法，但对埃博拉病毒感染的诊断须同时符合下列要求：1)实验室检查证实埃博拉病毒的存在；2)从发病开始有超过30天的进行性感染症状。
但国外有实验室报道一种新型的免疫诊断技术已经开发出来，可参考后附的外文文献4。
【治疗】未见有较好的治疗方法，国外有报道需要在短时间内阻止埃博拉病毒复制，才希望治疗感染者，在美国国立卫生研究院资助下的埃博拉病毒疫苗的研制，已经进入了临床实验阶段。
图解伊波拉病毒
圖解伊波拉病毒Hksew HO2014年8月伊波拉病毒什么是伊波拉病毒？伊波拉病毒為什么可怕？伊波拉病毒從病發到死亡過程很快其他症狀包括怎么判斷自己得伊波拉病毒了？人如何感染伊波拉病毒？伊波拉病毒易感染的人群伊波拉病毒的預防措施伊波拉病毒一般指埃博拉病毒（纖維病毒科埃博拉病毒屬病毒）埃博拉（Ebola virus）又譯作伊波拉病毒。
是一種能引起人類和靈長類動物產生埃博拉出血熱的烈性傳染病病毒，有很高的死亡率，在50%至90%之間，伊波拉病毒致死原因致死原因主要為中風、心肌梗塞、低血容量休克或多發性器官衰竭。
病毒以非洲的埃博拉河命名病毒以非洲剛果民主共和國的埃博拉河命名（該國舊稱薩伊），是一個用來稱呼一群屬於纖維病毒科埃博拉病毒屬下數種病毒的通用術語。
病毒來自那裏？病毒來自“Filoviridae”族。
“埃博拉”屬於絲狀病毒，是一種十分罕見的病毒，1976年在蘇丹南部和薩伊即現在的剛果（金）的埃博拉河地區發現它的存在後，引起醫學界的廣泛關注和重視，“埃博拉”由此而得名。
是當今世界上最致命的病毒埃博拉病毒是引起人類和靈長類動物發生埃博拉出血熱的烈性病毒，其引起的埃博拉出血熱（EBHF）是當今世界上最致命的病毒性出血熱，感染者症狀與同為纖維病毒科的瑪律堡病毒極為相似，包括噁心、嘔吐、腹瀉、膚色改變、全身酸痛、體內出血、體外出血、發燒等。
埃博拉病毒生物安全等級比沙士要求還嚴病毒潛伏期短埃博拉病毒，生物安全等級為4級（愛滋病為3級，SARS為3級，級數越大防護越嚴格）。
病毒潛伏期可達2至21天，但通常只有5天至10天。
預防感染的方法瞭解疾病的本質，它如何傳播，如何防止其進一步擴散。
在受到影響的雨林地區，減少與高危染病動物的接觸(即果蝠、猴子或猿)。
食用動物產品(血液和肉)前要徹底煮熟。
如對病人實施醫護，要戴手套並使用防護裝備。
到醫院探視病人或者在家實施照護後建議定期洗手。
埃博拉死者應當在使用保護性較強的裝備情況下得到處理，並立即將其埋葬。
《了解埃博拉病毒》课件
03
埃博拉病毒的预防与 控制
埃博拉病毒的预防措施
01
02
03
04
隔离感染者
及时发现并隔离感染埃博拉病 毒的患者，以减少病毒的传播
。
提高公众意识
通过宣传教育，提高公众对埃 博拉病毒的认识和预防意识。
个人防护措施
建议公众在特定场合采取必要 的个人防护措施，如佩戴口罩
、勤洗手等。
疫苗接种
针对高风险人群，推广接种埃 博拉疫苗，提高免疫水平。
晚期症状
内出血、外出血、休克、器官衰竭等。
特殊症状
关节痛、眼红、胸痛等。
埃博拉病毒对人体的影响
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03
对免疫系统的破坏
埃博拉病毒会破坏人体的 免疫系统，使人体容易感 染其他疾病。
对器官的损伤
病毒会影响人体的各个器 官，导致器官功能衰竭。
对血液的影响
会引起内外出血，导致休 克甚至死亡。
埃博拉病毒的致死率
致死率较高
埃博拉病毒的致死率通常在50%到 90%之间，根据感染病毒的种类和病 情严重程度而定。
高风险人群
预防和治疗
目前还没有针对埃博拉病毒的特效药 物和疫苗，但可以通过控制传染源、 切断传播途径和保护易感人群等方法 来预防和治疗。
老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的人 更容易感染埃博拉病毒，且病情可能 更加严重。
埃博拉病毒主要通过接触传播，尤其是接触感染者的血液、分泌物、器官或其他体 液。
也可以通过接触被病毒污染的环境表面或通过吸入含病毒的气溶胶而传播。
在医疗机构中，埃博拉病毒可以通过医疗操作、注射器、针头等医疗器械传播。
02
埃博拉病毒的症状与 影响
埃博拉病毒的症状
2014年西非埃博拉病毒疫情
2014年西非埃博拉病毒疫情2014年西非埃博拉病毒疫情是自2014年2月开始爆发于西非的疫情，截至10月1日已造成确诊或疑似病例7157例，3330人丧生。
美国疾病控制与预防中心、中国疾病预防控制中心、非洲联盟委员会、无国界医生组织、欧洲联盟委员会和西非国家经济共同体等单位已投入人力和资金控制疫情。
2014年西非埃博拉病毒疫情爆发的感染及死亡人数都达到历史最高，并仍处于恶化状态中。
病原体简介埃博拉（Ebola virus）又译作伊波拉病毒。
是一种十分罕见的病毒，1976年在苏丹南部和刚果（金）（旧称扎伊尔）的埃博拉河地区首次被发现，引起医学界的广泛关注和重视，“埃博拉”由此而得名。
因其极高的致死率而被世界卫生组织列为对人类危害最严重的病毒之一。
埃博拉病毒通常通过血液和其他体液等途径传播，迄今尚未有确认的通过空气传播的情形，病毒潜伏期可达2至21天，但通常只有5天至10天。
患者的最初症状是突然发烧、头痛，随后是呕吐、腹泻和肾功能障碍，最后是体内外大出血，死亡。
埃博拉病毒是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热的烈性病毒，其引起的埃博拉出血热（EBHF）是当今世界上最致命的病毒性出血热，感染者症状包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等。
致病原理世界卫生组织将其列为对人类危害最严重的病毒之一，即“第四级病毒”。
有些患者在感染埃博拉病毒48小时后便不治身亡，而且他们都“死得很难看”，病毒在体内迅速扩散、大量繁殖，袭击多个器官，使之发生变形、坏死，并慢慢被分解。
病人先是内出血，继而七窍流血不止，并不断将体内器官的坏死组织从口中呕出，最后因广泛内出血、脑部受损等原因而死亡。
照顾病人的医生护士或家庭成员，和病人密切接触后可被感染。
有时感染率可以很高，如苏丹流行时，与病人同室接触和睡觉者的感染率为23%，护理病人者为81%。
医院内实验人员感染和发病也有好几起。
埃博拉病毒主要是通过病人的血液、唾液、汗水和分泌物等途径传播。
分析埃博拉病毒毒株的基因组变异特征
分析埃博拉病毒毒株的基因组变异特征埃博拉病毒(Ebola virus，EBOV)是能够在人类和灵长类动物中引起高死亡率的病毒，被WHO列为对人类危害最严重的病毒之一，位居第四级致病生物[1]。
EBOV属于丝状病毒科(Filoviridae)、丝状病毒属(Filovirus)，其基因组为不分节段的单股负链RNA，全长约19kb，共有7个基因、9个开放阅读框，分别编码NP(nucleoprotein)、VP35(virionprotein35)、VP40(virion protein 40)、GP(glycoprotein)、sGP(secreted glycoprotein)、ssGP(small secreted glycoprotein)、VP30(virion protein30)、VP24(virion protein 24)和L(RNA-dependentRNA polymerase)蛋白。
EBOV共分为5个亚型，分别是扎伊尔型、苏丹型、科特迪瓦型(塔伊森林型)、莱斯顿型及本迪布焦型。
自1976年首次暴发以来，乌干达、苏丹和刚果民主共和国等中非国家先后发生过20多起EBOV疫情，绝大数的疫情都是由扎伊尔型或苏丹型EBOV引发的。
在既往发生的历次EBOV疫情中，一般仅有几十或上百例感染者，最严重的疫情也只有300多例感染者(1976年和1995年刚果民主共和国暴发的两次EBOV疫情中，分别有318例和315例感染者)。
然而，2014年在西非国家暴发的EBOV疫情，自2月以来在西非的几内亚、塞拉利昂和利比里亚等国家不断蔓延，根据世界卫生组织(WHO)的统计，截至2014年10月7日，上述3个国家的EBOV感染病例共计8376人，其中4024人死亡，病死率为48%(http：//www.who.int/csr/disease/ebola/situation-reports/en/)。
此次疫情中流行的毒株是扎伊尔型EBOV，与既往该型病毒引发的绝大多数疫情相比，此次疫情感染者的病死率显著降低(http：//www.who.int/)。
埃博拉病毒
“埃博拉”是扎伊尔（即刚果民主共和国）北部的一条河流的名字。1976年，一种不知名的病毒光顾这里，疯狂地虐杀“埃博拉”河沿岸55个村庄的百姓，致使数百生灵涂炭，有的家庭甚至无一幸免，“埃博拉病毒”也因此而得名。事隔3年（1979年），“埃博拉”病毒又肆虐苏丹，一时尸横遍野。经过两次“暴行”后，“埃博拉”病毒随之神秘地销声匿迹15年，变得无影无踪。
埃博拉是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，目前认为果蝠是病毒可能的原宿主。因为埃博拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级（Biosafety Level 4）病毒，也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。
尽管医学家们绞尽脑汁，作过许多探索，但埃博拉病毒的真实“身份”，至今仍为不解之谜。没有人知道埃博拉病毒在每次大爆发后潜伏在何处，也没有人知道每一次埃博拉疫情大规模爆发时，第一个受害者是从哪里感染到这种病毒的。“埃博拉”病毒是人类有史以来所知道的最可怕的病毒之一，病人一旦感染这种病毒，没有疫苗注射，也没有其他治疗方法，实际上几近自己给自己判了死刑。用一位医生的话来说，感染上“埃博拉”的人会在你面前“融化”掉。唯一的阻止病毒蔓延的方法就是把已经感染的病人完全隔离开来。
结构形态
“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”，利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示，其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形，不过实验室纯化技术也可能是造成这些形状产生的因素之一，例如离心机的高速运转可能使病毒粒子变形。病毒粒子一般直径约80纳米，但长度可达1400纳米，典型的埃博拉病毒粒子平均长度则接近1000纳米。在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成，病毒包含的糖蛋白从表面深入病毒粒子10纳米长，另外10纳米则向外突出在套膜表面，而这层套膜来自宿主的细胞膜，在套膜与核壳蛋白之间的区域，称为基质空间，由病毒蛋白VP40和VP24组成。
埃博拉病毒究竟有多可怕
埃博拉病毒究竟有多可怕作者：来源：《大自然探索》2014年第10期目前埃博拉疫情正在西非的几内亚、利比里亚、塞拉利昂、尼日利亚和塞内加尔五国持续快速蔓延，该病传染性强，病死率高，且尚无有效的疫苗及治疗方法。
据世界卫生组织最新统计，截至9月10日，埃博拉病毒已导致五个西非国家2900多人死亡、4300人感染。
埃博拉病毒究竟有多可怕？利比里亚总统埃伦，约翰逊-瑟利夫在2014年8月6日说：埃博拉疫情蔓延已经威胁到“国家存亡”，因而有必要采取特别措施。
紧急状态当天即时生效，为期90天。
致死率最高的病毒之一“埃博拉”是扎伊尔（即刚果民主共和国）北部的一条河流的名字。
1976年，一种不知名的病毒光顾这里，疯狂地虐杀埃博拉河沿岸55个村庄的百姓，致使数百生灵涂炭，有的家庭甚至无一幸免，“埃博拉病毒”也因此而得名。
埃博拉病毒是迄今发现的致死率最高的病毒之一，病死率最高可达90%。
据世界卫生组织发布的最新数据，自2014年2月埃博拉病毒在西部非洲部分国家蔓延以来，迄今已造成3500人染病，其中1900多人死亡。
1976年，埃博拉在苏丹流行时，死亡率为53.2%，而在扎伊尔更是高达88.8%。
鉴于埃博拉的致命力，以及目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级病毒，也同时被视为生物恐怖主义的工具之一。
患者在痛苦中死去目前，埃博拉病毒尚无有效治疗方法，绝大部分患者只能在痛苦和绝望的等待中死去。
感染埃博拉病毒的早期症状包括发热、头痛、肌痛和咽喉痛，稍后会出现呕吐、腹泻和肝肾功能损伤。
由于这些症状很难与疟疾、伤寒症或霍乱区分，初期感染者很可能被误诊，确诊主要依靠实验室检测。
埃博拉感染者只有在后期会出现内部和外部出血症状，外部出血通常在口鼻处。
有些患者在感染埃博拉病毒48小时后便不治身亡，而且都“死得很难看”，病毒在体内迅速扩散，大量繁殖，袭击多个器官，使之发生变性、坏死，并慢慢被分解。
患者先是内出血，继而七窍流血不止，并不断将体内器官的坏死组织从口中呕出，最后因广泛内出血、脑部受损等原因而死亡。
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解开埃博拉病毒感染的密码
作者：佘惠敏
来源：《科学Fans》2016年第04期
早在今年1月15日，中国科学院院士高福就完成了他2004年归国后在生物医学类五大顶级学术期刊发布成果的“大满贯”目标。
这一天，国际权威学术期刊《细胞》（Cell）发表了中科院微生物研究所高福团队的文章，从分子水平阐释了埃博拉病毒的膜融合激发机制，该机制与此前病毒学家们熟知的四种病毒膜融合激发机制都大为不同，成为第五种病毒膜融合激发机制，这是近年来国际病毒学领域的重大突破。
目前埃博拉治疗没有特异性药物，只有辅助药物。
而新机制的发现为抗埃博拉病毒的药物设计提供了新靶点，让我们可能设计出治疗埃博拉的特异性药物。
那么，高福团队如何解开埃博拉病毒感染的密码？
做“表面文章”的实验室
埃博拉，被认为是人类历史上最致命的病毒，自1976年在埃博拉河地区被首次发现后，就在非洲时隐时现，所到之处哀鸿遍野，足足肆虐了近40年。
2014年，埃博拉病毒更是首次走出非洲大陆，传播到北美、西欧和南亚，引发了全世界的恐慌。
那次疫情共导致了28000多人感染，死亡人数达到11000多人。
那年9月，高福作为首批援塞医疗队的负责人之一，奔赴疫情严重的塞拉利昂，帮助西非国家从源头上防控埃博拉病毒。
工作期间，他在《科学》杂志上发表了题为“行走在塞拉利昂大地上”的现场工作纪实文章，后来又在《自然》杂志上发表关于埃博拉病毒基因进化的重大研究成果。
这是高福第一次深入埃博拉病毒疫区，但他对埃博拉病毒的研究，从2011年就已经开始了。
接受《经济日报》记者采访时，高福开玩笑说，自己开了一个专做“表面文章”的实验室。
在动物细胞的表面，有一层细胞膜，它是生命的防线，阻挡病毒的进入。
但细胞膜上也有“带路党”，它们被称作●受体，是细胞表面的蛋白质分子。
聪明的病毒会利用细胞表面分子的包裹，给自己穿上“迷彩服”，突入细胞防线并增殖产生新的病毒蛋白。
被病毒感染的细胞，向上报告“我被感染了，请向我开炮”，生物体就会派出“警察部队”，也就是免疫细胞，来消灭被感染细胞。
要弄清楚病毒是怎么进入细胞里的，就要深入研究细胞的表面——这就是高福实验室做的“表面文章”。
高福解释说，“病毒和细胞之间、免疫细胞和被感染细胞之间的界面上到底发生了哪些相互作用，它们是如何互相识别的，又是怎样进行‘对话’的，就是我们正在探索的问题。
”
研究“表面文章”，自然需要有“表面”，所以高福研究的对象是囊膜病毒。
病毒可分为囊膜病毒和非囊膜病毒两大类。
囊膜病毒的表面有糖蛋白、脂肪所形成的外膜。
带有囊膜的病毒更容易进入宿主细胞，它帮助病毒在宿主体内扩散与繁殖，提高了病毒的致病性。
做“表面文章”的实验室当然不止高福一家。
事实上，多年来科学家们潜心研究，已经发现了四种类型的病毒如何感染细胞的“表面文章”。
扒开埃博拉的“迷彩服”
“我们在全世界第一个阐明了埃博拉病毒与内吞体里的受体相互作用机制。
”高福说，埃博拉病毒的特殊之处在于，以前发现的四类病毒，要么不结合特异性受体，要么在细胞膜上结合受体，而埃博拉不在细胞膜上结合受体，却在细胞内部，在内吞体膜上结合受体。
埃博拉病毒的入侵分为两步。
第一步是埃博拉病毒如何牢牢吸附在人体细胞表面。
这一步的分子机制是高福团队率先发现的。
他们发现，广泛分布于免疫细胞上的一种免疫分子——人TIM分子，不与埃博拉病毒囊膜表面糖蛋白直接发生相互作用，而是通过结合病毒囊膜上的磷脂酰丝氨酸分子PS来促进病毒感染，并阐明其结构基础。
2015年12月，我国顶级中文科技期刊《科学通报》以封面文章发布了这一成果。
第二步是埃博拉病毒通过细胞内吞进入细胞内部，形成内吞体，在内吞体内，病毒发生膜融合过程，释放自身遗传物质。
此前，已有科学家研究发现内吞体膜上的NPC1分子是埃博拉病毒入侵所必需的，但是NPC1分子如何介导病毒入侵却一直是个未解之谜。
NPC1分子是负责胆固醇转运的多次跨膜蛋白，具有A、C、I三个大的腔内结构域。
高福团队利用我国大科学装置“上海光源”，对之进行解析发现，关键在C结构域。
埃博拉病毒囊膜表面糖蛋白在内吞体里经过宿主蛋白酶的酶切处理，变成激活态糖蛋白，暴露出受体结合位点，来与NPC1分子的C结构域发生相互作用，从而启动后续的病毒膜融合过程，实现病毒的感染生活史。
研究团队率先解析了NPC1分子的C区三维结构，发现它具有一个由α螺旋和β折叠组成的球状核心结构域，和两个突出来的环状结构。
随后，研究人员解析出激活态糖蛋白与腔内结构域C的复合物三维结构，发现结构域C主要利用两个突出来的环状结构插入激活态糖蛋白头部的疏水凹槽里，从而发生相互作用。
这一重大发现预示着，人们能够针对激活态糖蛋白头部的疏水凹槽，去设计小分子或多肽抑制剂，来阻断埃博拉病毒的入侵过程。
进一步的分析发现，激活态糖蛋白与腔内结构域C结合后，会发生●构象变化，使得糖蛋白的融合肽更容易暴露出来，插入内吞体膜，从而启动膜融合过程。
高福解释说，NPC1是一把钥匙，而糖蛋白GP就是一把锁。
当钥匙捅开了锁，埃博拉的感染过程就开始了。
团队对NPC1的解析，扒开了埃博拉的“迷彩服”，弄清了钥匙的形状和位置，也弄清了钥匙开锁的整个过程。
这个重大发现写成论文后，高福团队于2015年10月底把它投递给美国的《细胞》杂志，12月23日杂志同意发表该文章。
杂志编辑看出此发现的重要性，圣诞假期都不过了，加班加点弄出校正稿。
“12月31日我就拿到校正稿，说是要在北京时间1月15日刊发。
美国人民都急得不过圣诞假期了。
”说起这篇论文得到的重视，高福很得意。
配一把堵锁眼的“钥匙”
走病毒的路，让病毒无路可走。
这就是新机制的发现出炉之后，高福团队的埃博拉特异性药物设计思路。
“如果你能模拟这个钥匙，未来就能开发出很多药物。
”高福说，药物可以设计成钥匙的形状，在NPC1打开糖蛋白GP之前，就把锁眼堵上，让病毒无法在细胞内打开。
这类药物叫做竞争性抑制剂，公认的抗禽流感、甲型H1N1流感最有效药物之一的达菲，就属于●竞争性抑制剂。
“我们会和国内其他实验室合作，尽快完成药物设计工作。
”该篇论文的共同第一作者王寒、施一、宋健、齐建勋表示，实验室已有设计多肽和小分子药物的经验，目前正在跟国内其他科研单位合作，希望由中国人最先筛选出治疗埃博拉的特异性药物。
“2014年爆发的埃博拉疫情，现在已经平息了，但是我们和埃博拉的搏斗还没结束。
”高福说，最新研究发现，埃博拉病毒可以在男性康复患者的精液中存活至少九个月。
这种罕见的急性病毒长期携带案例，给科学家们提出了新课题，它预示着埃博拉随时可能死灰复燃，也意味着设计埃博拉特异性药物的意义重大。
根据过去的经验，在分子层面针对病原进行精准打击、直接作用于病毒的药物，既能断根治本，对人体的副作用也是最小的。
现在，高福团队的发现，让人们有可能设计出这样的埃博拉治疗药物。
科学无国界，病毒的泛滥也没有国界。
为了防控疫病的发生，高福团队多年来一直专注研究细胞表面，系统性地研究了包括
H5N1、H7N9、甲型流感及新型蝙蝠流感在内的不同亚型流感病毒，及新型冠状病毒等多种囊膜病毒的蛋白与受体结合机制、病毒释放及病毒耐药机制，做出了一篇又一篇漂亮的“表面文章”，代表了这一领域研究的世界最高水平，发出了掷地有声、不容忽略的中国声音。
“这是长期积累的过程。
中东呼吸综合征暴发时，我们也很快发表成果。
”高福说，“我们对埃博拉的研究成果很多，就算再来个新病毒‘马博拉’也一样，只要是囊膜病毒，我们都可以解析，因为病毒研究平台已经建立。
”
这个令人激动的新成果，也与我国这些年对基础研究加大投入有关。
高福在采访中反复表示，如果没有上海光源，这个工作不可能最先在中国做出来。
“以前我们的口号是与国际接轨，但接轨都是接在尾巴上，跟在别人后面。
中国现在已经成为世界GDP第二的大国，理应拥有一批世界领先的成果，这些都离不开科研基础设施和大科学装置的建设。
”高福希望中国进一步加强科研基础设施建设，建立更多大科学装置和先进实验室，以推动更多更深入的科学基础研究。
“我们的实践证明，基础科研也可以延伸到社会，服务于国民。
”。