呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征最新版
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什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？骆艳萍
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？骆艳萍发布时间：2023-06-14T08:50:49.805Z 来源：《健康世界》2023年7期作者：骆艳萍[导读] 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因导致的综合征，严重时还会让病人出现呼吸衰竭甚至休克现象，危及其生命安全。
乐山市夹江县中医医院四川乐山 614100急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因导致的综合征，严重时还会让病人出现呼吸衰竭甚至休克现象，危及其生命安全。
下面为您讲讲急性呼吸窘迫综合征相关知识，希望能帮助您正确认识急性呼吸窘迫综合征，进而更好的防治该疾病。
一、什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在短时间内发生的弥漫性、急性的炎症性肺损伤，依据其对肺损伤途径的不同，可分为2大因素，分别是直接肺损伤因素、间接肺损伤因素，其前者是肺源性ARDS，后者是肺外源性ARDS。
下面为您讲讲急性呼吸窘迫综合征的详细病因，一起看下文吧！(1)直接肺损伤因素：该类致病因比较多，分别是：①淹溺：液体误入肺脏，例如水、化学液体等，会损伤肺脏组织，进而诱发肺源性ARDS。
②氧中毒：吸氧治疗时，其超过一定时间和压力，则会损伤肺脏，若氧中毒程度比较严重，则会引起严重肺部损伤，进而诱发肺源性ARDS。
③严重肺部感染：例如细菌感染、真菌感染、病毒感染、肺囊虫感染等，会直接对肺脏组织造成损伤，进而诱发肺源性ARDS。
④放射性损伤：胸部恶性肿瘤患者进行放射治疗时，若发生严重放射性肺损伤，则会引起肺源性ARDS。
⑤肺栓塞：肺部血管发生血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞，均会损伤肺脏，进而引起肺源性ARDS。
⑥误吸：误将毒气、烟雾、胃内容物等吸入肺脏，则会损伤肺脏，进而诱发肺源性ARDS。
⑦肺挫伤：例如坠落、撞击、车祸、挤压等，均会损伤肺部，进而引起肺源性ARDS。
(2)间接肺损伤因素：严重的全身性疾病会导致全身性炎症反应，例如大量输血、严重非肺部损伤、感染性休克、体外循环、肺外感染、弥漫性血管内凝血、大面积烧伤、急性重症胰腺炎、神经源性损伤、毒物中毒等，进而损伤肺脏，而引起肺外源性ARDS。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome ，ARDS）
概述
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重 疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增 强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为 主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低 氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。 ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。 该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率 高达50％以上。
病因
• 5.误吸 胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。 • 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙 碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他 林链激酶、荧光素等。 • 7.代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中 毒。急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综 合征 • 8.血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、 DIC等。 • 9.其他 子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一 肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射 治疗器官移植等。
中华医学会呼吸病学分会1999年制 定的诊断标准
1. 有发病的高危因素 2. 急性起病 呼吸频数和(或)呼吸窘迫 3. 低氧血症 ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度 (FiO2)≤300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) ARDS时PaO2/FiO2≤200 mm Hg 4. 胸部X线检查两肺浸润阴影 5. 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18 mm Hg或临床上能 除外心源性肺水肿 6. 凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS
鉴别诊断
急性左心衰竭肺水肿：
项目 临床表现 起病慢 呼吸极度窘迫 发绀明显 精神状态安静，能平卧 痰 胸部体征 血样泡沫 湿罗音少，呈爆裂样 ARDS 心源性肺水肿 病快 呼吸较快 发绀轻至中度 不安、焦虑、不能平卧 白色或粉红色泡沫 多小、中等湿罗音，肺底多
（acute respiratory distress syndrome ，ARDS）
概述
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重 疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增 强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为 主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低 氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。 ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。 该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率 高达50％以上。
病因
• 5.误吸 胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。 • 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙 碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他 林链激酶、荧光素等。 • 7.代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中 毒。急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综 合征 • 8.血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、 DIC等。 • 9.其他 子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一 肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射 治疗器官移植等。
中华医学会呼吸病学分会1999年制 定的诊断标准
1. 有发病的高危因素 2. 急性起病 呼吸频数和(或)呼吸窘迫 3. 低氧血症 ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度 (FiO2)≤300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) ARDS时PaO2/FiO2≤200 mm Hg 4. 胸部X线检查两肺浸润阴影 5. 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18 mm Hg或临床上能 除外心源性肺水肿 6. 凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS
鉴别诊断
急性左心衰竭肺水肿：
项目 临床表现 起病慢 呼吸极度窘迫 发绀明显 精神状态安静，能平卧 痰 胸部体征 血样泡沫 湿罗音少，呈爆裂样 ARDS 心源性肺水肿 病快 呼吸较快 发绀轻至中度 不安、焦虑、不能平卧 白色或粉红色泡沫 多小、中等湿罗音，肺底多
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义
主要方法： 1.搜集近年公布的大规模多中心或者小样本单中心的前瞻性研究 2.讨论及确定各种辅助性指标对ARDS诊断的价值及意义，评估相关参数的 预测价值 3.评价修订后的ARDS诊断标准的临床效应（通过7个中心2个大规模数据， 共计4457例患者的meta分析进行了经验验证）
Advance of ARDS
4 ARDS的排除标准， ARDS与心功能不 全可能同时存在。
Method
新定义是2011年，由欧洲重症医学学会倡议、美国胸科学会和重症医学学会共 同参与的专家组，对来自于多个中心临床研究数据库的4千余例ARDS患者数据 行荟萃分析，历时4个月，经讨论达成共识形成ARDS柏林诊断标准。并于2012 年5月在JAMA上公布了此最新的诊断标准。是在1994年美国-欧洲共识会议 (AECC)所提出定义的基础上进一步完善。（共识讨论与经验评价相结合）
• 1994
欧美ARDS会议 Adult → Acute Acute Lung Injury （ALI）
• 2005
Delphi PaO2/FiO2≤200mmHg且PEEP≥10 cmH2O
ARDS概念的转变
1967年Ashbaugh第一次提出了成人 呼吸窘迫综合征（ARDS）
呼吸频率增快 低氧血症 肺A c顺u t应e性r e下s降p i r a t o r y d i s t r e s s i n adults. Lancet. 1967; 2(7511):319常3 2规3 呼 吸 支 持 治 疗 效 果 较 差
不足
✓ RDS是一个将诸多不同的病理生理过
程按诊断标准归类的复杂的临床综合
征，病因涉及感染、创伤、输血、误
吸等，不同的病因其临床表现和预后
是不同的，且存在2个以上的病因时，
Advance of ARDS
4 ARDS的排除标准， ARDS与心功能不 全可能同时存在。
Method
新定义是2011年，由欧洲重症医学学会倡议、美国胸科学会和重症医学学会共 同参与的专家组，对来自于多个中心临床研究数据库的4千余例ARDS患者数据 行荟萃分析，历时4个月，经讨论达成共识形成ARDS柏林诊断标准。并于2012 年5月在JAMA上公布了此最新的诊断标准。是在1994年美国-欧洲共识会议 (AECC)所提出定义的基础上进一步完善。（共识讨论与经验评价相结合）
• 1994
欧美ARDS会议 Adult → Acute Acute Lung Injury （ALI）
• 2005
Delphi PaO2/FiO2≤200mmHg且PEEP≥10 cmH2O
ARDS概念的转变
1967年Ashbaugh第一次提出了成人 呼吸窘迫综合征（ARDS）
呼吸频率增快 低氧血症 肺A c顺u t应e性r e下s降p i r a t o r y d i s t r e s s i n adults. Lancet. 1967; 2(7511):319常3 2规3 呼 吸 支 持 治 疗 效 果 较 差
不足
✓ RDS是一个将诸多不同的病理生理过
程按诊断标准归类的复杂的临床综合
征，病因涉及感染、创伤、输血、误
吸等，不同的病因其临床表现和预后
是不同的，且存在2个以上的病因时，
呼吸系统疾病呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征护理课件
呼吸道的加湿、加温、过滤等 功能对于维持人体正常生理功 能至关重要。
常见呼吸系统疾病类型
01
02
03
上呼吸道感染
如感冒、喉炎等，多由病 毒引起，表现为咳嗽、鼻 塞等症状。
下呼吸道感染
如支气管炎、肺炎等，多 由细菌引起，表现为咳嗽 、咳痰、发热等症状。
哮喘
一种慢性呼吸道炎症性疾 病，表现为反复发作的喘 息、胸闷或咳嗽等症状。
呼吸衰竭的症状与体征
呼吸困难
患者感到呼吸费力，严重时出 现三凹征（即吸气时胸骨上窝 、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷
）。
紫绀
由于缺氧，口唇、指端等部位 出现发绀（即青紫色）。
精神神经症状
患者可出现精神错乱、躁动不 安、昏迷等表现。
循环系统症状
心率加快、血压下降、心搏骤 停等。
呼吸衰竭的护理措施
保持呼吸道通畅
急性呼吸窘迫综合征的康复指导
总结词
急性呼吸窘迫综合征的康复指导包括加强营养支持、进行呼吸功能锻炼、避免 再次患病等。
详细描述
患者应保持良好的营养状态，增加蛋白质、维生素的摄入。可进行腹式呼吸等 呼吸功能锻炼，以改善呼吸功能。同时，应积极预防再次患病，如避免接触病 原体、加强免疫力等。
04
护理操作技能培训
01
无创呼吸机是呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征患者常用的护理操作， 可以通过面罩或鼻罩等方式连接患者，提供正压通气支持。
02
无创呼吸机使用前需要先评估患者的病情和呼吸道情况，选择合适的 面罩或鼻罩。
03
无创呼吸机使用过程中需要注意观察患者的呼吸、心率、血压等指标 ，及时调整呼吸机参数。
04
无创呼吸机使用后需要清洁和消毒面罩或鼻罩，保持其清洁和卫生。
急性呼吸窘迫综合征 ppt课件
ppt课件
43
ARDS与俯卧位通气 50－70％ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP↓ 可能的机制： FRC增加、血流重新分布、通气重新分布
俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引 起肺内气体重新分布，使通气血流比 改善和分流减少
ppt课件
44
俯卧位通气的实施
时机：早期 时间与频度：无定论 （1－2次/天？）
II期：潜伏期 损伤后6－48小时，临床表现尚稳定 PaCO2 、A-aDO2 体查与胸部 x 线检查轻度异常
ppt课件
16
ARDS的临床表现（2）
III期：急性呼吸衰竭
明显呼吸增快、呼吸困难
肺顺应性下降
胸部 x-线弥漫性渗出
全肺可闻及高调的吸气相湿罗音
IV期：严重异常
严重低氧血症，常规治疗无效 肺内分流 ， 呼酸＋代酸
感染部位不明确，血培养阴性 感染部位明确，血培养阳性 感染部位明确，血培养阴性
恶劣(腹腔）
不良（肺） 较好 不良
ppt课件
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三、改善通气及组织供氧
人工通气的应用 指征: FIO2>0.5 PaO2<8.0kPa (SaO2 <
90%)
ppt课件 34
参考指标：
氧合作用：PaO2(吸氧) < 10.0kPa PaO2/FIO2 < 150 A-aDO2(1.0) > 350 (0.21) > 50 Qs/Qt > 0.20 通气功能：PaCO2 > 6.67kPa, Vd/Vt>0.60 呼吸力学：f > 35bpm , VC< 10-15ml/kg Pimax < 20-25 cmH2O
预后的判断
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
完整版课件
2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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23
ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
完整版课件
24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
完整版课件
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征
自1967年首次报道临床病例以来， 虽经大量的实验及临 床研究，ARDS的病死率仍高于50％。主要原因--------就是 缺乏早期诊断指标。
由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部 Ｘ线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、 晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报 ARDS的发生。-------早期诊断尤为重要！
计数＞12×109/L，或＜４×109/L，或杆状核＞10％。
2024/3/23
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(二) 血气分析
1、低氧血症是突出的表现。PaO2＜60mmHg，但 有进行性下降趋势时，即应警惕！。此时可以
计算氧合指数（PaO2/FiO2），因其能较好地反 映吸氧情况下机体缺氧的情况，
2、早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而 低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。
◆但过度通气仍然持续，
◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常
◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
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2
一、 ARDS的概念：
是指机体遭受多种原因或诱因所致的损伤后， 出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，
从而导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。
临床表现为：呼吸窘迫和顽固性低氧血症为
突出表现的全身炎症反应综合征。
ALI--→→ARDS。 其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临
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呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
呼吸衰竭的临床表现：包括呼吸困难、发绀、呼吸急促等
02
发病机制：包括低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等
临床表现
呼吸困难：患者出现呼吸急促、呼吸费力等症状
01
低氧血症：患者血氧饱和度降低，导致组织缺氧
02
酸中毒：患者呼吸衰竭导致二氧化碳潴留，引起酸中毒
03
循环系统紊乱：患者可能出急性呼吸窘迫综合征：治疗方法包括氧疗、机械通气、抗感染等综合治疗
治疗方法
呼吸衰竭：主要采用机械通气、氧疗、药物治疗等方法，以改善呼吸功能，提高血氧饱和度。
1
急性呼吸窘迫综合征：主要采用机械通气、抗感染、抗炎、免疫调节等方法，以改善呼吸功能，减轻炎症反应，提高生存率。
2
两者治疗方法相似，但具体治疗方案需根据患者病情和病因进行个体化调整。
3
4
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征的预防
预防措施
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、保持良好的饮食习惯等。
定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在的呼吸系统疾病。
避免接触有毒有害气体和粉尘，如雾霾、二手烟等。
加强锻炼，提高身体素质，增强免疫力。
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑。
01
02
03
04
05
03
临床表现
01
呼吸衰竭：呼吸困难、呼吸急促、缺氧、发绀等症状
02
急性呼吸窘迫综合征：呼吸困难、呼吸急促、缺氧、发绀等症状，同时伴有肺部影像学改变
03
呼吸衰竭：血气分析显示低氧血症、高碳酸血症
04
急性呼吸窘迫综合征：血气分析显示低氧血症、高碳酸血症，同时伴有肺部影像学改变
05
呼吸衰竭：治疗方法包括氧疗、机械通气等
2023版《儿童急性呼吸窘迫综合征诊断及管理指南(第2版)》解读ppt课件
01
医学知识与技术的不断进步，对 儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）的认识和治疗方法也有了新的 理解。
02
基于第一版指南在临床实践中的 反馈，需要进行相应的更新和修 订，以更好地指导医生进行诊断 和治疗。
新版指南的目的和目标
提高儿童ARDS的诊 断准确性，减少误诊 和漏诊。
通过标准化管理，提 高儿童ARDS的整体 治疗水平和患儿的生 活质量。
ARDS幸存者可能因肺部纤维化等后遗症， 影响生活质量，需要长期的康复和治疗。
03 诊断方法更新与解读
临床诊断标准和流程
新版指南在诊断儿童ARDS时，依旧强调临床症状、体征 及氧合指数的重要性。对于疑似ARDS的患儿，应详细收 集其病史、进行全面的体格检查，并结合实验室检查以明 确诊断。
相较于第一版指南，新版指南在诊断流程上进行了优化， 更加强调多学科联合诊疗的重要性，提倡儿科、呼吸科、 重症医学科、影像科等多学科专家共同参与诊断与治疗决 策。
影像学诊断的应用和解读
影像学诊断在ARDS的诊断与管理中占据越来越重要的地位。新版指南推荐使用 胸部X线片作为初始影像学检查手段，对于疑似ARDS的患儿应尽快进行。
CT扫描在ARDS的诊断与鉴别诊断中也具有重要价值。新版指南指出，在条件允 许的情况下，可进行胸部CT扫描以更准确地评估肺部病变情况，指导治疗方案的 制定。
通过国际合作推动儿童ARDS的研究进步
01力量和资源，共同推进儿童ARDS
的研究。
02
共享临床数据和研究成果
国际合作可以推动各国之间的临床数据和研究成果共享，加快研究进程
，提高研究效率。
03
推动临床试验和治疗的国际化标准
通过国际合作，可以制定和推广儿童ARDS的临床试验和治疗的国际化
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.Capital Medical University School of Nursing
（二）病因与发病机制
1. 病因及危险因素
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎
死亡
肺动脉高 压肺心病
（3）对呼吸中枢的影响
❖特点：双向性 ❖缺氧对呼吸中枢的影响
PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢
❖ CO2对呼吸中枢的影响
PaCO2＞50mmHg兴奋呼吸中枢 PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹
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（2）对循环系统的影响
缺氧
CO2潴留 （轻中度）
缺氧
CO2潴留 （严重）
急性严 重缺氧
长期慢 性缺氧
反射性
心率加快 心肌收缩 力增强
交感神 酸性代 心脏受抑 心室颤动 经兴奋 谢产物↑ 血管扩张 心脏骤停
心肌纤维 化、硬化
心输出 量↑
皮肤内脏 冠状血 血压下降 血管收缩 管扩张 心律失常
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1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
（4）肺内动-静脉解剖分流增加
支气管 扩张症
肺实变 肺不张
支气管 动-静脉 无通气 血管扩张 短路开放 有血流
解剖分流 增加
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功能性分流 解剖分流
❖ 在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 ❖ 增加耗氧的病理因素
寒战：耗氧量达500ml／min 发热 严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 抽搐
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『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
（1）对中枢神经系统的影响 （2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响
.Capital Medical University School of Nursing
（六）诊断要点
❖ 有导致呼吸衰竭的病因或诱因 ❖ 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 ❖ 动脉血气分析
条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO2<60mmHg ，或伴
PaCO2>50mmHg
2. 按病程分：急性/慢性
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺 衰竭（呼吸器官病变引起）
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1. 呼吸困难：频率、节律、幅度 2. 发绀：缺氧 3. 精神-神经症状 4. 循环系统症状 5. 消化和泌尿系统
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❖ 心动过速 ❖严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌
损害、心律失常甚至心脏骤停 ❖ CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多
汗、血压升高 ❖ 并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现 ❖ 脑血管扩张症状：搏动性头痛
由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定
动、静脉血液之间氧分压 差（59mmHg）比CO2 分压差（5.9mmHg）大 10倍
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二、急性呼吸窘迫综合征
（Acute Respiratory Distress Syndrome）
❖由心源性以外的各种肺内、外致病因素导 致的急性、进行性呼吸衰竭
❖临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症
❖病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质 渗出性肺水肿、透明膜形成
❖病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降 低、严重通气/血流比例失调
接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、 多发神经炎、重症肌无力导致 呼吸肌无力或疲劳，引起通气
4. 胸廓胸膜病变
不足。
5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
.Capital Medical University School of Nursing
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
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（1）肺通气功能不足
1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min
2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留
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1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
•
•
（3）通气/血流比例失调（ V A mQ ismatch）
（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt）
（5）氧耗量增加（increased O2 consumption）
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（1）对中枢神经系统的影响
缺氧程度对中枢神经系统的影响
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（1）对中枢神经系统的影响
CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 1）对大脑皮层的影响
（4）对消化系统和肾功能的影响
1）对消化系统的影响
胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等 损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升
2）对肾功能的影响
肾血管痉挛肾功能不全
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（5）对酸碱平衡和电解质的影响
2.氧疗
❖急性呼吸衰竭的氧疗原则
在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达 90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度
❖I 型呼吸衰竭
高浓度吸氧，FiO2 > 35％
❖II 型呼吸衰竭
低浓度持续吸氧, FiO2 <35％
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❖ 血气分析
PaO2<60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg， pH 正常或降低
❖ 影像学检查—分析呼衰的原因
X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描
❖ 其他检查
肺功能检查、纤维支气管镜检查
❖ 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等
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1. 保持呼吸道通畅 2. 氧疗 3. 增加通气量，减少CO2潴留 4. 控制感染，积极治疗原发病 5. 纠正酸碱平衡紊乱 6. 病因治疗 7. 重要脏器功能的监测与支持
(b) 功能性动-静脉流
•
•
V A Q < 0.8
(c) 无效腔样通气
•
VA
•
Q
> 0.8
1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流
2）部分肺泡血流不足无效腔样通气
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（3）通气/血流比例失调
❖ 通气/血流比例失调仅导 致低氧血症，而PaCO2 升高常不明显
1）严重缺氧
代谢性酸中毒 高钾血症
2）慢性CO2潴留
呼吸性酸中毒 低氯血症
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1. 按血气分
（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg （2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：
（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg ）， 单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的， 若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺动脉栓塞，引 起通气/血流比例 失调或部分未经氧 合的血直接流入肺 静脉，发生低氧血 症。
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1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害
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（1）急性呼衰
精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐
（2）慢性呼衰
早期 —兴奋 烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄
后期，CO2潴留加重—抑制 表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、 甚至昏迷
（二）病因与发病机制
1. 病因及危险因素
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎
死亡
肺动脉高 压肺心病
（3）对呼吸中枢的影响
❖特点：双向性 ❖缺氧对呼吸中枢的影响
PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢
❖ CO2对呼吸中枢的影响
PaCO2＞50mmHg兴奋呼吸中枢 PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹
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（2）对循环系统的影响
缺氧
CO2潴留 （轻中度）
缺氧
CO2潴留 （严重）
急性严 重缺氧
长期慢 性缺氧
反射性
心率加快 心肌收缩 力增强
交感神 酸性代 心脏受抑 心室颤动 经兴奋 谢产物↑ 血管扩张 心脏骤停
心肌纤维 化、硬化
心输出 量↑
皮肤内脏 冠状血 血压下降 血管收缩 管扩张 心律失常
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1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
（4）肺内动-静脉解剖分流增加
支气管 扩张症
肺实变 肺不张
支气管 动-静脉 无通气 血管扩张 短路开放 有血流
解剖分流 增加
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功能性分流 解剖分流
❖ 在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 ❖ 增加耗氧的病理因素
寒战：耗氧量达500ml／min 发热 严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 抽搐
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『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
（1）对中枢神经系统的影响 （2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响
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（六）诊断要点
❖ 有导致呼吸衰竭的病因或诱因 ❖ 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 ❖ 动脉血气分析
条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO2<60mmHg ，或伴
PaCO2>50mmHg
2. 按病程分：急性/慢性
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺 衰竭（呼吸器官病变引起）
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1. 呼吸困难：频率、节律、幅度 2. 发绀：缺氧 3. 精神-神经症状 4. 循环系统症状 5. 消化和泌尿系统
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❖ 心动过速 ❖严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌
损害、心律失常甚至心脏骤停 ❖ CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多
汗、血压升高 ❖ 并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现 ❖ 脑血管扩张症状：搏动性头痛
由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定
动、静脉血液之间氧分压 差（59mmHg）比CO2 分压差（5.9mmHg）大 10倍
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二、急性呼吸窘迫综合征
（Acute Respiratory Distress Syndrome）
❖由心源性以外的各种肺内、外致病因素导 致的急性、进行性呼吸衰竭
❖临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症
❖病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质 渗出性肺水肿、透明膜形成
❖病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降 低、严重通气/血流比例失调
接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、 多发神经炎、重症肌无力导致 呼吸肌无力或疲劳，引起通气
4. 胸廓胸膜病变
不足。
5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
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1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
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（1）肺通气功能不足
1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min
2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留
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1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
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（3）通气/血流比例失调（ V A mQ ismatch）
（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt）
（5）氧耗量增加（increased O2 consumption）
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（1）对中枢神经系统的影响
缺氧程度对中枢神经系统的影响
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（1）对中枢神经系统的影响
CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 1）对大脑皮层的影响
（4）对消化系统和肾功能的影响
1）对消化系统的影响
胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等 损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升
2）对肾功能的影响
肾血管痉挛肾功能不全
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（5）对酸碱平衡和电解质的影响
2.氧疗
❖急性呼吸衰竭的氧疗原则
在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达 90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度
❖I 型呼吸衰竭
高浓度吸氧，FiO2 > 35％
❖II 型呼吸衰竭
低浓度持续吸氧, FiO2 <35％
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❖ 血气分析
PaO2<60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg， pH 正常或降低
❖ 影像学检查—分析呼衰的原因
X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描
❖ 其他检查
肺功能检查、纤维支气管镜检查
❖ 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等
.Capital Medical University School of Nursing
1. 保持呼吸道通畅 2. 氧疗 3. 增加通气量，减少CO2潴留 4. 控制感染，积极治疗原发病 5. 纠正酸碱平衡紊乱 6. 病因治疗 7. 重要脏器功能的监测与支持
(b) 功能性动-静脉流
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V A Q < 0.8
(c) 无效腔样通气
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VA
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1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流
2）部分肺泡血流不足无效腔样通气
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（3）通气/血流比例失调
❖ 通气/血流比例失调仅导 致低氧血症，而PaCO2 升高常不明显
1）严重缺氧
代谢性酸中毒 高钾血症
2）慢性CO2潴留
呼吸性酸中毒 低氯血症
.Capital Medical University School of Nursing
1. 按血气分
（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg （2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：
（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg ）， 单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的， 若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺动脉栓塞，引 起通气/血流比例 失调或部分未经氧 合的血直接流入肺 静脉，发生低氧血 症。
.Capital Medical University School of Nursing
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害
.Capital Medical University School of Nursing
（1）急性呼衰
精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐
（2）慢性呼衰
早期 —兴奋 烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄
后期，CO2潴留加重—抑制 表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、 甚至昏迷