皮层下分水岭梗死与腔隙性脑梗死MRI特征及血管相关性对比研究

皮层下分水岭梗死与腔隙性脑梗死MRI特征及血管相关性对比研究脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction，CWI) 是指在主要脑动脉供血区之间区域发生的梗死，通常被认为颅内外动脉严重狭窄或闭塞、低血压等原因导致的血液动力学障碍所致。

根据经典的Bogousslavsky分类法，将脑分水岭梗死分为皮层型和皮层下型。

皮层下分水岭梗死又称内侧分水岭梗死(internal watershed infarction，IWI) ，常发生于大脑前动脉 (anterior cerebral artery，ACA) 、大脑中动脉 (middle cerebral artery，MCA) 与Heubner返动脉、豆纹动脉以及脉络膜前动脉供血的交界区。

其在影像学与基底节区及半卵圆中心多发腔隙性脑梗死有相似之处，临床上易将其误诊为腔隙性脑梗死 (lacunar infarcts，LI) 。

笔者回顾性分析经DWI诊断的42例急性IWI患者的临床、影像学特征及MRA或DSA表现，并与64例急性LI患者进行对比研究，旨在提高对该病的认识，为临床诊疗提供帮助。

1 资料与方法1.1 一般资料选取2012年10月至2014年3月于我院就诊的颅脑DWI证实的急性缺血性卒中住院患者，按分组标准分为急性IWI组(A组) 和急性LI组(B组) ，A组42例，男22例，女20例，平均年龄68.3岁；B 组64例，男38例，女26例，平均年龄68.6岁；两组年龄、性别构成比差异无统计学意义(表1) 。

所有患者在入院时均详细询问病史，测量血压，检查血常规、血糖和血脂，行心电图及心脏超声检查，排除潜在的心源性栓塞患者，包括4周内发生的心肌梗塞、心房颤动、二尖瓣狭窄及亚急性细菌性心内膜炎等。

表1：两组临床资料对比 (例)MRI影像分析：所有病例的MRI诊断由两位副主任医师共同阅片并达成一致诊断意见。

观察内容包括颅脑轴位T1WI、T2WI、T2-FLAIR、DWI图像上病灶的形态、部位、大小、数目及信号特点。

血管评价：根据MRA或DSA影像判断颈内动脉(internal carotid artery，ICA) 、ACA及MCA的狭窄程度，分为轻度 (30%~49%) 、中度 (50%~69%) 、重度 (70%~99%) 狭窄或闭塞。

根据下列分类确定主要责任血管病变：(1) 无明显狭窄(ICA及MCA狭窄均<50%) ；(2) ICA病变(单纯ICA狭窄≥50%或闭塞) ；(3) MCA病变 (单纯MCA狭窄≥50%或闭塞；(4) ICA合并MCA (ICA及MCA狭窄均≥50%或闭塞) ；(5) ICA合并ACA (ICA及ACA狭窄均≥50%或闭塞) 。

临床评价：根据临床表现分为腔隙综合征(纯运动性偏瘫，纯感觉性卒中，感觉-运动性卒中，共济失调性轻偏瘫，构音障碍，构音障碍-手笨拙综合征) 及非腔隙综合征 (表现为或合并有皮质症状：失语，复视，凝视麻痹或意识障碍)；根据入院后第1、7天NIHSS评分判断临床病情发展：若住院7天的评分较住院时增加3分或以上则诊断为进展性卒中。

卒中后3个月采用修订的Rankin评分评价预后，如评分≥3分则认为预后不良。

1.3 分组标准根据神经影像常用模板和DWI表现分为以下两组：(1) 急性IWI 组(A组) 。

病灶位于表浅穿支与深穿支之间，且病灶的一半分别占据表浅穿支和深穿支的供血区域，DWI表现为病灶位于侧脑室边缘或稍上方(可累及放射冠、半卵圆中心) 、侧脑室前角旁及外囊区，直径≥1.5 cm的“雪茄”样、“串珠”样或卵圆形的高信号病灶；(2) 急性LI组(B组) 。

病灶位于颈内动脉系统深穿支或浅穿支供血区域内，DWI显示单个或多个散在直径<1.0 cm的圆点状高信号病灶，病灶位于基底节区，皮层下，放射冠区、半卵圆中心。

2 结果2.1 临床表现A组中表现为腔隙综合征11例，非腔隙综合征31例；B组中分别为50例和14例，两组间比较差异有统计学意义；其中2例发病时血压显著低于平日血压，均表现为双侧IWI。

入院后7天内，A组有13例病情恶化(图1A~C) ，B组有8例病情恶化。

发病后3个月，A组有10例预后不良，B组有5例，两组比较差异有统计学意义。

2.2 两组影像学表现A组患者DWI显示：29例为单侧病灶，其中4例合并同侧CWI，2例为双侧病灶，22例伴有急性或陈旧LI。

根据部位分为三型：(1) 皮层下前型 (4例) ：ACA皮层支与Heubner折返动脉；MCA的皮质支与豆纹动脉或脉络膜前动脉的分水岭区，位于侧脑室前角外侧，呈条索状；(2) 皮层下上型(26例) ：脉络膜前动脉与MCA之间的分水岭区，位于侧脑室体旁，沿尾状核体外侧呈条索状前后走行；(3) 皮层下外侧型 (12例) ：豆纹动脉与岛叶动脉之间的分水岭区，位于壳核外侧和脑岛之间。

病灶形态：“雪茄”状11例，“串珠”状19例，卵圆形11例，病灶平均直径2.52 cm。

B组患者DWI显示：44例为多发病灶，20例为单发病灶。

MRI 显示52例合并有陈旧性病灶，表现为直径<1.5 cm圆点状长T1、长T2信号影。

基底节区20例，放射冠区7例，半卵圆中心12例，皮层下10例，15例累及两个以上区域。

病灶形态均表现为圆点状，平均直径0.72 cm。

2.3 颈动脉系统病变A组中有32例于IWI病灶同侧有颈动脉系统中重度狭窄或闭塞(图1C、2B) 。

ICA病变8例，MCA病变16例，ICA合并MCA病变6例，ICA合并ACA病变2例，其中严重狭窄20例；B组中有14例颈动脉系统中重度狭窄或闭塞，ICA 5例，MCA 7例，ICA合并MCA 2例，其中严重狭窄6例。

两组间颈动脉系统病变率差异有统计学意义(P<0.05) 。

LI是临床最常见的脑梗死类型。

IWI作为CWI一个特殊类型有着较高的发病率，影像学上有时会将两者混淆，IWI与LI在MRI信号改变相类似，均表现为T1WI呈等或低信号，T2WI、T2-FLAIR及DWI 呈高信号，但两者在发病部位、病灶形态上存在较大差异。

IWI因形态不同可分为融合型IWI (confluent IWI，CIWI) 和部分型IWI (partial IWI，PI-WI)。

CIWI是放射冠区平行于脑室边界的“雪茄”样病灶 (图1B) ，病灶范围较大易与LI区分，但需与白质疏松症相鉴别。

白质疏松症多为双侧，病变更广泛，可延伸至侧脑室前、后角旁。

PIWI是位于放射冠区或半卵圆中心区的单一或“串珠”样病灶 (图2A) ，需与LI 鉴别。

LI是深部穿支动脉闭塞所导致的小病灶。

有研究表明，PIWI病灶平均直径约15.0 mm，而穿支动脉病变所致病灶平均直径约7.1 mm[7]。

LI梗死灶多见于壳核、尾状核、内囊、丘脑、半卵圆中心和皮层下等穿支动脉较丰富的部位，可单发或多发，但不符合大血管分布特点。

与PIWI相比，LI梗死灶更接近基底节区或皮层，病灶也更分散 (图3) 。

本研究中30例PIWI中有9例曾被误诊为多发LI。

IWI相比LI临床症状重，病情进展快，预后差，两者在处理原则上也存在较大差异，因此认识IWI的影像学特征很有必要。

经典理论认为IWI是血流动力学障碍，由大动脉的严重狭窄 (尤其是颈内动脉系统) 或严重的低血压所致。

LI一般认为是由于长期高血压引起大脑深部小血管微小的动脉粥样硬化、脂质透明变性导致微小动脉闭塞所致。

Del Sette等研究证实，IWI与颈动脉系统严重狭窄或闭塞所致的血流动力学障碍密切相关，是ICA或MCA严重狭窄的一个标志。

本研究结果显示，72.6%的IWI患者有颈动脉系统的中重度狭窄或闭塞，提示大多数IWI与血流动力学障碍所致的脑低灌注相关。

其中A组严重狭窄的比例达47.6%，远大于B组中的9.3%，提示与LI相比，IWI 患者颈动脉系统狭窄程度更高，引起的低灌注更显著，而皮层下分水岭区为MCA、ACA表浅穿支和豆纹动脉的深穿支供血交界区。

表浅穿支为颈内动脉供血的最远端区域、灌注压最低，而豆纹动脉深穿支侧支代偿较差，该解剖学特征决定了其对血流动力学损害更加敏感，因此这个区域是IWI好发部位。

LI是由于穿支动脉闭塞所致，因此多发生于穿支动脉的供血区域，如脑深部神经核团，内囊，半卵圆中心及皮层下方。

表2：两组影像学资料 (MRI、MRA及DSA) 对比 (例)注：血管如有多处狭窄，病变程度以最严重处计算颈动脉系统狭窄或闭塞是否导致IWI，除受血管狭窄程度和闭塞速度的影响，脑侧支循环(主要是Willis环) 的状态和发育情况在IWI中也起着重要作用。

B组有6例患者虽然有颈动脉系统严重狭窄，但仅表现为同侧的LI，并未产生IWI，MRA均显示形成了良好侧支循环的代偿。

侧支循环的代偿程度和开放时间也决定了不同亚型的IWI，短暂的血流灌注不足易引起单个或“串珠”样病灶，即部分型IWI，而持续性的血流灌注不足以形成较大的融合病灶，即融合型IWI。

这种IWI病灶的影像学差异与血流灌注不足的持续时间、程度和脑组织的缺血耐受性有关。

Caplan等认为，血管狭窄造成的低灌注限制了血流冲刷微栓子的能力，即血管狭窄造成湍流促进斑块上的栓子脱落；Moustafa等首次同时评估微栓子和血流动力学，证明IWI由严重血管狭窄导致的血流动力学障碍或血小板炎症所致的微栓子引起。

本研究中有14.3%IWI患者无颈动脉系统的狭窄，同样提示血流动力学障碍不是唯一的影响因素。

而有关LI形成机理的文献报道中也发现用磁共振弥散成像和TCD监测，颈动脉系统血管狭窄患者可有微栓子脱落，阻塞脑的穿支动脉导致LI。

因此微栓子及栓塞机制是两者共同致病原因之一。

这也可以解释为何本研究中52.4%IWI患者合并有LI。

本研究中有2例双侧IWI患者均有起病时血压偏低的记录，但双侧颈动脉系统未发现严重的血管狭窄；而单侧IWI均位于病变血管同侧且发病时无低血压。

因此双侧IWI与系统性低血压关系密切。

这与Caplan等的看法相符，他们引述了3例有严重低血压但无颈动脉狭窄者和5例颈动脉闭塞者的尸检资料作为支持证据，所有患者均发生了分水岭梗死，无颈动脉狭窄者发生了双侧IWI，单侧颈动脉闭塞者发生了同侧IWI。

综上所述，IWI和LI有着不同的影像学特点和病理生理机制。

颈动脉系统的严重狭窄或闭塞引起的血液动力学障碍、侧支循环的代偿情况、微栓塞和系统性低血压是IWI发病因素。

但血液动力学障碍在IWI发病机制中起到最关键的作用。

在影像学上应注意与LI相鉴别，当MRI检查发现IWI时，应进一步行MRA或DSA检查，明确有无颅内外血管狭窄与闭塞，以尽早进行血管腔内治疗改善病变区域血流动力学障碍，为患者提供更好的临床诊治。