急性CO中毒的急救和护理培训课件
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一氧化碳中毒的急救与护理ppt课件ppt课件
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18
高压氧治疗原理
高压氧治疗能增加血液中溶解氧， 提高动脉血氧分压，加速碳氧血红蛋 白解离，促进CO排出，迅速纠正组织 缺氧。
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19
高压氧的护理
A.患者准备
(1)介绍高压氧舱相关设施，如照明设施、 吸氧设施、防火设施、空调、紧急减压设施、通 讯设施、监视系统等等，这些设施的正常运转是 治疗效果和安全的保证。
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31
8.心理支持。病人常因急性发病 而焦虑不安。重度中毒者清醒后 可因并发症、后遗症而产生焦虑、 悲观失望等心理反应，所以作为 我们护理人员，应用我们的爱心、 耐心和同情心鼓励患者树立战胜 疾病的信心，积极配合治疗，争
取早日回归家庭和社会。
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32
六【出院指导】
昏迷者清醒后，出院时向病人及家属 交待恢复期2个月内，可能发生迟发性脑病。 即急性中毒症状消失后，经过数日到数周 的“假愈期”。发生以痴呆，肌张力增高， 性格改变，甚至意识障碍，精神症状等为 主的神经系统疾病。若患者出现症状，应 及时来院治疗。
1.病情观察，定时测量生命体体征，观察神志变化 及神经系统表现。正确记录出入量，注意液体的 选择和滴速 ，建立静脉通道，可选用静脉套管针， 防止液体外渗，以利各种抢救药及时起效。并注 意水，电解质平衡。观察患者有无头痛，喷射性 呕吐等脑水肿现象。了解碳氧血红蛋白测定结果。
2.迅速给患者高浓度(大于60%)高流量（810L∕分）吸氧。有条件者可用高压氧治疗。呼吸 停止者应立即心肺复苏，并备好气管切开包及呼 吸机。
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2
一.【病因和发病机制】
一氧化碳是无色无味的气体，故称为‘沉
默的杀手’。经呼吸道进入血液，与红细胞内
血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白 （COHB）,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与 血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的 解离较氧合血红蛋白解离速度慢3600倍，故易 造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHB不能携 氧，而且还影响氧合血红蛋白的正常解离，即
一氧化碳中毒的急救护理PPT课件
发病机制
CO 亲和力强
COHb解离速度仅为Hb O2的1/3600
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
脑血管扩张
脑血液循 环障碍
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
发病机制
脑血液循 环障碍
缺缺氧氧加重
脑血管扩张
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
临床表现
发病机制
CO 亲和力强
失语、失明、不能站立、继发性癫痫。
临床表现：中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期” 再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。
➢精神意识障碍 ➢锥体外系神经障碍 ➢锥体系神经损害 ➢大脑皮质局灶性功能障碍 ➢脑神经及周围神经损害
视神经萎缩、听神经损害、 周围神经病变。
辅助检查
教会家属对患者进行语言和肢体锻炼的方法
总结
❖ 口唇呈樱桃红色是CO中毒特有的临床表现 ❖ 行为紊乱一般是迟发性脑病的首发表现 ❖ 迅速脱离中毒环境是急救的关键 ❖ 注重对进行高压氧患者的病情观察和健康教育
轻 10％～20％
轻~中度
症状很快消失 （吸人新鲜空气
或氧疗）
中
30％～40％
浅昏迷
可恢复正常且
对光反射和角膜反射 无明显并发症
迟钝
深昏迷
死亡率高，幸
重
＞50%
存者可有并发
去大脑皮层状态
症
临床表现：中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期” 再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。
1、血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
急性CO中毒的急救与护理
肾上腺皮质激素：能降低机体的 应激反应，减少毛细血管通透性， 有助于缓解脑水肿。
编辑版pppt
30
治疗
抗氧化剂（自由基清除剂）：能 改善细胞新陈代谢，对脑细胞有 脱水作用。如维生素c：
脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅 酶A及细胞色素c，脑复康等。
钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子 进入细胞内，扩血管，改善脑血 流灌注。尼莫地平
23min。故高压氧治疗既有利于迅速
改善或纠正组织缺氧，又可加速一氧
化碳的清除。对中、重度中毒的病人
应尽快、就近送达具备高压氧治疗条
件的医疗单位进行治疗。
编辑版pppt
46
概念
病人在高于一个大气压的环境里 吸入100％的氧治疗疾病的过程 叫高压氧治疗（HBO ）。
编辑版pppt
47
高压氧治疗原理
挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性
软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生
坏死。 编辑版pppt
6
病情评估
病史：了解中毒时的环境、停 留时间、中毒时情景。
根据临床表现判断病情
编辑版pppt
7
急性CO中毒分级
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 CO中毒后迟发性脑病
编辑版pppt
8
临床表现分级
轻度中毒：患者可有头痛、头晕、 乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性 晕厥等，血中COHb10%—30%， 迅速离开现场吸入新鲜空气症状 可较快轻度消失。
编辑版pppt
37
护理
心电监护: 急性CO中毒可使心肌急性缺氧和 CO对心肌的直接毒性造成心脏 不同程度的损害，比例约为73%。 因此，进行心电监护，及时发现 心肌损害，及早处理。
编辑版pppt
38
护理
密切观察呼吸的频率与节律，及 呼吸困难的症状，予及时处理。 除应用高压氧治疗外，行鼻导管 供氧者，湿化瓶内加入25%酒精 湿化，以达到降低肺泡内泡沫表 面张力，迅速排出CO，纠正组 织缺氧的目的。同时注意保持呼 吸道通畅，随时吸痰。
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30
治疗
抗氧化剂（自由基清除剂）：能 改善细胞新陈代谢，对脑细胞有 脱水作用。如维生素c：
脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅 酶A及细胞色素c，脑复康等。
钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子 进入细胞内，扩血管，改善脑血 流灌注。尼莫地平
23min。故高压氧治疗既有利于迅速
改善或纠正组织缺氧，又可加速一氧
化碳的清除。对中、重度中毒的病人
应尽快、就近送达具备高压氧治疗条
件的医疗单位进行治疗。
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概念
病人在高于一个大气压的环境里 吸入100％的氧治疗疾病的过程 叫高压氧治疗（HBO ）。
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47
高压氧治疗原理
挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性
软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生
坏死。 编辑版pppt
6
病情评估
病史：了解中毒时的环境、停 留时间、中毒时情景。
根据临床表现判断病情
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7
急性CO中毒分级
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 CO中毒后迟发性脑病
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8
临床表现分级
轻度中毒：患者可有头痛、头晕、 乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性 晕厥等，血中COHb10%—30%， 迅速离开现场吸入新鲜空气症状 可较快轻度消失。
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护理
心电监护: 急性CO中毒可使心肌急性缺氧和 CO对心肌的直接毒性造成心脏 不同程度的损害，比例约为73%。 因此，进行心电监护，及时发现 心肌损害，及早处理。
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护理
密切观察呼吸的频率与节律，及 呼吸困难的症状，予及时处理。 除应用高压氧治疗外，行鼻导管 供氧者，湿化瓶内加入25%酒精 湿化，以达到降低肺泡内泡沫表 面张力，迅速排出CO，纠正组 织缺氧的目的。同时注意保持呼 吸道通畅，随时吸痰。
急性co中毒的急救与护理课件
•急性co中毒的急救与护理
•19
高压氧
高压氧治疗机理： 1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧 化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压氧 能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中 物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使 毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距 离增加，组织流量及耗氧量减少，使组织得到足够 的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性， 从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速 组织的修复。
•急性co中毒的急救与护理
•2
常见中毒原因：
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉 门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾 气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时 均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一 氧化碳。 ❖ 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉 无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不 良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发 生中毒。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过 2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统 损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床 表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍； 锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。
•急性co中毒的急救与护理
•9
实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。
3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消
失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周 身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下 降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散 大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。 血液COHb浓度为50%以上。
急性一氧化碳中毒的急救与护理PPT
宣传预防措施
向患者及家属介绍预防一氧化碳中毒 的措施和方法，如定期开窗通风、使 用合格燃气具等。
宣传康复知识
向患者及家属介绍康复知识和方法， 如合理饮食、适当锻炼等。
提供心理支持
向患者及家属提供心理支持，帮助他 们克服焦虑、恐惧等不良情绪，积极 面对康复过程。
THANKS 感谢观看
职业防护
对于从事燃气相关工作的工人，应配备专业的防护设备，如防毒面具、氧气呼吸器 等。
在工作场所应保持通风良好，定期检测空气中一氧化碳浓度，确保安全作业。
工人应接受安全培训，了解一氧化碳中毒的症状及急救措施，提高自我保护意识。
05 急性一氧化碳中毒的康复指导
康复期注意事项
定期复查
在康复期间，患者应定期到医 院进行复查，以便及时了解身
针对症状进行康复训练
如针对肌肉无力、平衡障碍等症状进行有针 对性的康复训练。
进行有氧运动
如散步、慢跑、游泳等有氧运动有助于提高 心肺功能和代谢水平。
避免剧烈运动
在康复期间，患者应避免剧烈运动，以免加 重身体负担。
健康宣教
提高安全意识
向患者及家属宣传安全知识，提高他 们对一氧化碳中毒的认识和预防意识 。
急性一氧化碳中毒的急救与护理
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 急性一氧化碳中毒概述 • 急性一氧化碳中毒的急救措施 • 急性一氧化碳中毒的护理要点
• 急性一氧化碳中毒的预防措施 • 急性一氧化碳中毒的康复指导
01 急性一氧化碳中毒概述
定义与症状
定义
急性一氧化碳中毒是指人体在短 时间内吸入高浓度的一氧化碳， 导致机体缺氧而引起的一系列症 状。
保持安静环境
为患者提供安静舒适的环境，减少 外界刺激，使其得到充分休息。
急性一氧化碳中毒的急救PPT课件
2
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼 吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧 血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不 同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给 予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时 间不超过24h，以免发生氧中毒），有条 件的可给予高压氧治疗。
10
谢谢!
11
2019/11/28
.
12
急性一氧化碳中毒的急救措施
1
首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空 气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送 医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救， 进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高 峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同 时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也 有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠 疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推， 可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活 剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管， 避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理，昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等， 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者，还应准备好抢救药品随 同，以保治疗安全。出舱后，接送 患者回病房，注意保暖，防意外， 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情，做好记录及交接班工作。
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼 吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧 血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不 同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给 予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时 间不超过24h，以免发生氧中毒），有条 件的可给予高压氧治疗。
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2019/11/28
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急性一氧化碳中毒的急救措施
1
首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空 气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送 医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救， 进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高 峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同 时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也 有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠 疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推， 可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活 剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管， 避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理，昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等， 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者，还应准备好抢救药品随 同，以保治疗安全。出舱后，接送 患者回病房，注意保暖，防意外， 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情，做好记录及交接班工作。
急性一氧化碳中毒患者的救护PPT课件
9
（二）中毒机制
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响
1
2
3
抑制氧的 运输
降低氧在 组织中的
释放
妨碍组 织对氧 的利用
10
三、病情评估
（一）病史：有co吸入史。 （二）临床表现 轻度中毒
中度中毒 重度中毒 （三）实验室检查
11
1.急性中毒——（1）轻度中毒
血液HbCO含量：10%~20% 表现：头晕、头痛、嗜睡、恶心、呕吐、四肢无
14
急性中毒的表现
15
（二）临床表现
2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过
2-3周的“假愈期”，再出现中枢神经系统 损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临 床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障 碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功 能障碍。
16
（三）实验室检查
1.血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2.脑电图：可见中、高度异常波； 3.头部CT：可见脑部有病理性密度减低
区。
17
诊断依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗 煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；
2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶 心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、 粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外， 可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难 等；
3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。
18
四、治疗原则
13
（3）重度中毒
血液HbCO含量＞50%。 表现：深昏迷，各种反射消失，大小便失禁、
四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、 血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。 并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰 竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾衰。 抢救后可存活，但可留有神经系统后遗症。 口诀：12晕，34红，5即昏迷脑水肿
（二）中毒机制
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响
1
2
3
抑制氧的 运输
降低氧在 组织中的
释放
妨碍组 织对氧 的利用
10
三、病情评估
（一）病史：有co吸入史。 （二）临床表现 轻度中毒
中度中毒 重度中毒 （三）实验室检查
11
1.急性中毒——（1）轻度中毒
血液HbCO含量：10%~20% 表现：头晕、头痛、嗜睡、恶心、呕吐、四肢无
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急性中毒的表现
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（二）临床表现
2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过
2-3周的“假愈期”，再出现中枢神经系统 损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临 床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障 碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功 能障碍。
16
（三）实验室检查
1.血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2.脑电图：可见中、高度异常波； 3.头部CT：可见脑部有病理性密度减低
区。
17
诊断依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗 煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；
2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶 心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、 粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外， 可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难 等；
3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。
18
四、治疗原则
13
（3）重度中毒
血液HbCO含量＞50%。 表现：深昏迷，各种反射消失，大小便失禁、
四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、 血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。 并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰 竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾衰。 抢救后可存活，但可留有神经系统后遗症。 口诀：12晕，34红，5即昏迷脑水肿
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急性CO中毒的急救与护理
救治
• 搬运：要平稳，注意生命体征及瞳 孔意识变化。建立绿色通道，减少 中间环节，尽早行高压氧疗。
急性CO中毒的急救与护理
治疗
• 吸氧 吸入纯氧时一氧化碳由HbCO释放排 的时间约为80min，较呼吸新鲜空气缩 的时间。院前急救时，主要是用氧气 氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。注意 面罩给氧时，面罩上要有多个小孔， 一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10 即给氧的浓度在40%-60%。开始时可用 浓度，待缺氧症状改善或病人清醒后 低浓度。中度中毒的病人，经过吸氧 治疗后，多数可痊愈，一般不会发生 脑病和其他并发症。
急性CO中毒的急救与护理
诊断与鉴别诊断
• 迟发性脑病应与精神病、脑血管性痴呆、帕金森病进 据既往有无高血压、脑动脉硬化、精神病史及毒物接 发病时间、脑电图、头颅CT检查进行鉴别
急性CO中毒的急救与护理
救治
• 现场急救 • 搬运 • 药物治疗
急性CO中毒的急救与护理
救治
• 现场急救：迅速撤离中毒现场，畅通气道，纠正缺氧 度、高流量氧，建立静脉通路，留置导尿，心理护理
急性CO中毒的急救与护理
病情评估
• 病史：了解中毒时的环境、停留时间、中毒时情景 • 根据临床表现判断病情
急性CO中毒的急救与护理
急性CO中毒分级
• 轻度中毒 • 中度中毒 • 重度中毒 • CO中毒后迟发性脑病
急性CO中毒的急救与护理
临床表现分级
• 轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐 性晕厥等，血中COHb10%—30%，迅速离开现场吸入 状可较快轻度消失。
急性CO中毒的急救与护理
诊断
• 血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重 细胞高于18×109／L者预后严重。1／5的患者可出现 患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
救治
• 搬运：要平稳，注意生命体征及瞳 孔意识变化。建立绿色通道，减少 中间环节，尽早行高压氧疗。
急性CO中毒的急救与护理
治疗
• 吸氧 吸入纯氧时一氧化碳由HbCO释放排 的时间约为80min，较呼吸新鲜空气缩 的时间。院前急救时，主要是用氧气 氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。注意 面罩给氧时，面罩上要有多个小孔， 一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10 即给氧的浓度在40%-60%。开始时可用 浓度，待缺氧症状改善或病人清醒后 低浓度。中度中毒的病人，经过吸氧 治疗后，多数可痊愈，一般不会发生 脑病和其他并发症。
急性CO中毒的急救与护理
诊断与鉴别诊断
• 迟发性脑病应与精神病、脑血管性痴呆、帕金森病进 据既往有无高血压、脑动脉硬化、精神病史及毒物接 发病时间、脑电图、头颅CT检查进行鉴别
急性CO中毒的急救与护理
救治
• 现场急救 • 搬运 • 药物治疗
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救治
• 现场急救：迅速撤离中毒现场，畅通气道，纠正缺氧 度、高流量氧，建立静脉通路，留置导尿，心理护理
急性CO中毒的急救与护理
病情评估
• 病史：了解中毒时的环境、停留时间、中毒时情景 • 根据临床表现判断病情
急性CO中毒的急救与护理
急性CO中毒分级
• 轻度中毒 • 中度中毒 • 重度中毒 • CO中毒后迟发性脑病
急性CO中毒的急救与护理
临床表现分级
• 轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐 性晕厥等，血中COHb10%—30%，迅速离开现场吸入 状可较快轻度消失。
急性CO中毒的急救与护理
诊断
• 血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重 细胞高于18×109／L者预后严重。1／5的患者可出现 患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
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急性CO中毒的急救和护理
23
救治
现场急救 搬运 药物治疗
周围血红细胞总数白细胞总数及 中性粒细胞增高，重度中毒时白 细胞高于18×109／L者预后严重。 1／5的患者可出现尿糖40%的患 者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及 常规多数正常。
急性CO中毒的急救和护理
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诊断
血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。 乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒 后即增高。血清AST活性于早期亦开 始增高24小时升至最高值，如超过正 常值3倍时，常提示病情严重或有合 并症存在合并横纹肌溶解症时，血中 肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。 血气检查可见血氧分压降低血氧饱和 度可正常
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诊断与鉴别诊断
鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血 管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、 脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化 物等毒物所致昏迷相鉴别
急性CO中毒的急救和护理
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诊断与鉴别诊断
迟发性脑病应与精神病、脑血管 性痴呆、帕金森病进行鉴别。依 据既往有无高血压、脑动脉硬化、 精神病史及毒物接触史，结合发 病时间、脑电图、头颅CT检查进 行鉴别
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迟发型脑病
约3%-30%严重中毒患者经3-60 天的假愈期，出现迟发性脑病的 症状，表现为痴呆木僵、定向障 碍、行为异常、震颤麻痹综合征、 偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称 为迟发型脑病
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中毒后迟发型脑病临床特点
➢ 存在假愈期
➢ 与年龄相关
➢ 临床表现
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病因
2．生活中毒
煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通， 或因大风吹进烟囱，使煤气逆流 入室，或因居室无通气设备所致。 在日常生活中，家庭用火、取暖、 洗浴时缺乏预防措施，是导致一 氧化碳中毒的主要原因。是冬季 北方最常见的疾病之一。
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发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入 人体后85%与血液红细胞血红蛋白结 合，形成稳定的COHb，CO与Hb的 亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 吸入较低浓度的CO即可产生大量 COHb。COHb不能携氧且不易解离， 还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧 不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒
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概念
机体在短时间内吸入过量的CO 产生中毒，造成组织供氧障碍， 组织缺氧，引起一系列临床症状。
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病因
1．工业中毒冶炼车间通风不 好，发动机废气和火药爆炸都含 大量一氧化碳。工业上炼钢、炼 铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛 等都要接触一氧化碳。
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诊断
脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化 碳中毒患者可以发现异常脑电图， 表现为低波幅慢波增多。部分急 性一氧化碳中毒患者后期出现智 能障碍脑电图的异常可长期存在。
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诊断
脑影像学检查
急性期和出现迟发脑病时进行颅 脑CT检查见主要异常为双侧大脑
皮质下白质及苍白球或内囊出现
大致对称的密度减低区，后期可
见脑室扩大或脑沟增宽，异常率 分别为41.2%和87.5%
脑CT无异常者预后较好，有CT
异常者其昏迷时间大都超过48小
时。但迟发脑病早期并无CT改变。
上述CT异常一般在迟发脑病症状
出现2周后方可查见 急性CO中毒的急救和护理
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诊断
血、尿、脑脊液常规化验
①血液呈樱桃红色；
②取血一滴加至一杯水中呈微红色 （正常人为黄色）；
③取血数滴加水10ml，加10％氢 氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血 呈绿色）。
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诊断
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达 5%～10%，其中有少量来自内源性一 氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧 化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重 中毒时可高于50%。但血中碳氧血红 蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接 触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正 常且与临床症状间可不呈平行关系。
①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵 妄状态或去大脑皮质状态；
②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹 综合征；
③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反 射阳性或小便失禁等；
④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、 失明等，或出现继发性癫痫。
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诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化 碳检查法：
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诊断
心电图
部分患者可出现ST-T改变，亦可 见到室性期前收缩、传导阻滞或 一过性窦性心动过速
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诊断与鉴别诊断
较高浓度的CO接触史和急性发 生的中枢神经系统损害的症状和 体征，结合及时测定的COHb结 果、脑电图、CT等。
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时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心
脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉
挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性
软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生 坏死。
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病情评估
病史：了解中毒时的环境、停 留时间、中毒时情景。
根据临床表现判断病情
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急性CO中毒分级
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 CO中毒后迟发性脑病
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临床表现分级
轻度中毒：患者可有头痛、头晕、 乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性 晕厥等，血中COHb10%—30%， 迅速离开现场吸入新鲜空气症状 可较快轻度消失。
பைடு நூலகம்
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临床表现分级
中度中毒：除上述症状外，还可 批；皮肤呈樱桃红、神志不清、 烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺 激有反应，对光反射、角膜反射 迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改 变。）血COHb30%—40%。积 极治疗可恢复，无明显并发症。
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临床表现分级
重度中毒：深昏迷，各种反射消 失，可呈去大脑皮质状态：可有 睁眼、但无意识、不动不语、不 主动进食、大小便失禁、呼之不 应，并有肌张力增强，可并发脑 水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并 发心肌损害致心律失常。亦可并 发肺水肿、上消化道出血、急性 肾衰等。血COHb＞50%。存活 者大多留有神经系统后遗症。