第九章急性中毒急危重症护理学 ppt课件
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急危重症护理学ppt课件ppt课件ppt课件
我国院前急救的组织形式
• 北京模式
• 上海模式
• 广州模式
院前急救的任务
1、对呼救患者进行现场急救和运送
院前急救原则
1、先排险后救护 2、先重伤后轻伤 3、先救治后运送 4、急救与呼救并重
院前急救物品
急诊科救治
• 定义
医院急诊科是EMSS中最重要的中间环节， 是院前急救医疗的继续，又是医院内急救 的第一线，24小时不间断地对来自院前的 各类伤、病员按照病情轻重缓急实施急症 和急救。
第二章 急诊医疗服务体系(EMSS)
• 急救医疗服务体系 是集院前急救、院内急诊科诊治、重症
监护病房救治和各专科的“生命绿色通道” 为一体的急救网络。 • 六大功能：
发现、报告、反应、现场抢救、途中监 护、转至院内救治
• 主要目标
建立一个组织机构严密，行动迅速，并 能实施有效救治的医疗组织来提供快速的、 合理的、及时的处理，将患者安全的转送 到医院，使其在医院内得到更有效的救治
突发事件
9.11恐怖事件 海啸 SARS 禽流感 矿难 火灾 车祸
西方的一位急救专家Vogt曾说过：“对一 般公民来说，最大的威胁不是家里失火， 也不是马路上的罪犯，而是不能再生死攸 关的几分钟内得到急救医疗。”
第一章 绪论
急危重症护理学—是以挽救病人生命，提高抢救
成功率，促进病人健康，减少伤残率，提高生命 质量为目的，以现代医学科学、护理学专业理论 为基础，研究急危重症患者抢救、护理和科学管 理的一门综合性
院前急救的重要意义
• 及时有效的院前急救，对于维持患者的生 命、防止再损伤、减轻患者的痛苦，提高 抢救成功率，减少致残率均具有极其重要 的意义.
急救的时效性
“黄金1小时”指伤后开始至伤后1小时以内的 时间。 “白金10分钟”指紧急事件发生后，无论经 过怎样的程序以送到医院急诊科或相关科室 抢救时间为起点，到医师进行紧急救治的最 初10分钟为止。
急危重症护理学_PPT课件
• 我国院前急救主要模式
独立型
院前型
依托型
指挥型
二、医医院院急诊急科诊（科h救osp治ital emergency
department） 医院急诊科是EMSS中最重要的
中间环节，是院前急救医疗的继续，又是医院内 急救的第一线，24小时不间断地对来自院前的各 类伤、病员按照病情的轻重缓急实施急诊或急救。 此外，还经常承担各种类型灾害事故的紧急救护 任务。
20世纪50年代 北欧脊髓灰质炎大流行，“铁肺”----最早的“监
护病房”
20世纪60年代后期 真正的ICU，现代仪器集中
二、我国急危重症护理学的起源与发展
早期急诊只是医院门诊的 一个部门，直到上世纪80年代 卫生颁发“加强城市急救工 作”、“城市医院急诊室建立” 的文件后，北京、上海等地才 相继成立了急诊室、急诊科和 急救中心，开创了我国急危重 症护理学的初级阶段。
第一章 急危重症护理学概述
一、国1际854急-1危856重年的症克护里理米学亚战的争起期源间，与前发线展的英国
伤病员死亡率高达42%以上，南丁格尔（F. Nightingale）率领38名护士前往战地救护，使死亡率 下降到2%，这充分说明了护理工作在抢救危重伤病员 的重要作用。在救护伤员的过程工作中，南丁格尔首 次阐述了在医院手术室旁设立术后患者恢复病房的优 点。此后随着急诊和危重症医学实践日益受到重视， 急救护理得到了进一步发展，并出现了危重症护理的 雏形。
5.普及急救知识
院前急救的转运模式
通讯、运输和医疗（急救技术）被认为是院前急救 的三大要素。
国际院前急救主要有美-英模式和法-德模式，我国 主要借鉴法-德模式，即院前急救包括急救小组现场 治疗、送院继续治疗，医疗小组由专业的急救医生、 护士、驾驶员等人组成，急救内容不仅仅限于对症 治疗，还包括药物治疗等。
小儿急性中毒ppt课件
呼吸系统症状
呼吸困难、咳嗽、 咳痰、发绀等。
循环系统症状
心悸、心律失常、 血压下降等。
神经系统症状
头痛、头晕、乏力 、抽搐、昏迷等。
消化系统症状
恶心、呕吐、腹痛 、腹泻等。
皮肤黏膜症状
红肿、水泡、溃疡 等。
02
CATALOGUE
小儿急性中毒的原因与预防
常见原因
误食有毒物质
小儿好奇心强，容易误食 有毒物质，如清洁剂、农 药、药物等。
或停止治疗。
预防再次中毒
对于已经发生过急性中毒的患 儿，应采取措施预防再次中毒
事件的发生。
04
CATALOGUE
小儿急性中毒的护理与康复
家庭护理
家庭环境安全
确保家庭环境安全，避 免有毒物质和危险品随 意放置，防止小儿误食
或接触。
观察症状
密切观察小儿的中毒症 状，如恶心、呕吐、呼 吸困难等，及时发现并
就医。
保持呼吸道通畅
确保小儿呼吸道通畅， 避免呕吐物或异物阻塞
呼吸道。
催吐与洗胃
在医生建议下进行催吐 或洗胃，以减少有毒物
质的吸收。
专业护理
住院观察
小儿急性中毒严重时需住院观察，监测生命 体征和病情变化。
解毒剂与特效药
在医生建议下使用解毒剂或特效药，以降低 毒物的毒性。
支持治疗
根据中毒类型和症状，给予相应的支持治疗 ，如输液、吸氧等。
针对中毒可能引起的并发症，如器官功能 损害、感染等，需要进行相应的处理和治 疗。
治疗注意事项
01
02
03
04
及时诊断和治疗
一旦怀疑患儿发生急性中毒， 应立即就医并进行诊断和治疗
，以免延误病情。
呼吸困难、咳嗽、 咳痰、发绀等。
循环系统症状
心悸、心律失常、 血压下降等。
神经系统症状
头痛、头晕、乏力 、抽搐、昏迷等。
消化系统症状
恶心、呕吐、腹痛 、腹泻等。
皮肤黏膜症状
红肿、水泡、溃疡 等。
02
CATALOGUE
小儿急性中毒的原因与预防
常见原因
误食有毒物质
小儿好奇心强，容易误食 有毒物质，如清洁剂、农 药、药物等。
或停止治疗。
预防再次中毒
对于已经发生过急性中毒的患 儿，应采取措施预防再次中毒
事件的发生。
04
CATALOGUE
小儿急性中毒的护理与康复
家庭护理
家庭环境安全
确保家庭环境安全，避 免有毒物质和危险品随 意放置，防止小儿误食
或接触。
观察症状
密切观察小儿的中毒症 状，如恶心、呕吐、呼 吸困难等，及时发现并
就医。
保持呼吸道通畅
确保小儿呼吸道通畅， 避免呕吐物或异物阻塞
呼吸道。
催吐与洗胃
在医生建议下进行催吐 或洗胃，以减少有毒物
质的吸收。
专业护理
住院观察
小儿急性中毒严重时需住院观察，监测生命 体征和病情变化。
解毒剂与特效药
在医生建议下使用解毒剂或特效药，以降低 毒物的毒性。
支持治疗
根据中毒类型和症状，给予相应的支持治疗 ，如输液、吸氧等。
针对中毒可能引起的并发症，如器官功能 损害、感染等，需要进行相应的处理和治 疗。
治疗注意事项
01
02
03
04
及时诊断和治疗
一旦怀疑患儿发生急性中毒， 应立即就医并进行诊断和治疗
，以免延误病情。
急性中毒急危重症护理学PPT课件
5
第十一章 急性中毒 第一节 概 论
6
【病因与中毒机制】
(一)病因
1.职业性中毒：
• 有毒原料、辅料、中间产物、成品。 • 保管、使用、运输。
2.生活性中毒：
• 误食、意外接触有毒物质 • 用药过量、自杀或谋害。
7
第十一章 急性中毒
(二)毒物的吸收、代谢和排出 毒物进入途径 呼吸道、消化道、皮肤粘膜、血管等
第十一章 急性中毒
9
【病情评估与判断】
(一)病情评估 1.健康史：
询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
10
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐 人员发病情况
【救治与护理】
急性中毒的救治原则：首先复苏，保证生命，然后清除毒物。
毒物的代谢 毒物的排泄
毒物吸收后进入血液，分布于全身， 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、 结合等反应进行代谢。
泌尿系统、呼吸系统、消化系统、 皮肤粘膜。
8
(三)中毒机制 1.局部的刺激腐蚀 2.缺 氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活性 5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.竞争受体 7.干扰DNA及RNA合成
昏迷、低温、低血压、呼吸抑制 瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反 射减低。
流涎、流泪、二便失禁、呕吐、 多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔 小、肺水肿、心动过缓或过速、 癫痫发作。
抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、 金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉
药、散瞳药、骨骼肌松弛药。
可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、 伪麻黄碱。
理解 运用
1.能解说急性中毒病情危重的信号； 2.能鉴别常见毒物急性中毒的典型临床表现；
第十一章 急性中毒 第一节 概 论
6
【病因与中毒机制】
(一)病因
1.职业性中毒：
• 有毒原料、辅料、中间产物、成品。 • 保管、使用、运输。
2.生活性中毒：
• 误食、意外接触有毒物质 • 用药过量、自杀或谋害。
7
第十一章 急性中毒
(二)毒物的吸收、代谢和排出 毒物进入途径 呼吸道、消化道、皮肤粘膜、血管等
第十一章 急性中毒
9
【病情评估与判断】
(一)病情评估 1.健康史：
询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
10
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐 人员发病情况
【救治与护理】
急性中毒的救治原则：首先复苏，保证生命，然后清除毒物。
毒物的代谢 毒物的排泄
毒物吸收后进入血液，分布于全身， 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、 结合等反应进行代谢。
泌尿系统、呼吸系统、消化系统、 皮肤粘膜。
8
(三)中毒机制 1.局部的刺激腐蚀 2.缺 氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活性 5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.竞争受体 7.干扰DNA及RNA合成
昏迷、低温、低血压、呼吸抑制 瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反 射减低。
流涎、流泪、二便失禁、呕吐、 多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔 小、肺水肿、心动过缓或过速、 癫痫发作。
抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、 金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉
药、散瞳药、骨骼肌松弛药。
可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、 伪麻黄碱。
理解 运用
1.能解说急性中毒病情危重的信号； 2.能鉴别常见毒物急性中毒的典型临床表现；
急危重症护理学第九章急性中毒的救护
生命体征的观察、神经系统功能 的观察 、皮肤、肢体受压部位损 害情况 观察
加强宣传；有后遗症者应树立继续治 疗的信心
第四节 镇静催眠药中毒
一、病因和中毒机制 二、病情评估 三、救治与护理
一、病因与中毒机制
（一）病因：过量服用镇静催眠药是中毒的主要原因。 （二）中毒机制
苯二氮卓类
巴比妥类
非巴比妥、 非苯二氮卓类
5．消化系统症状：①口腔炎②呕吐、腹泻甚至胃肠穿孔和出 血坏死性小肠炎；③呕吐物的颜色和气味；④黄疸、转氨酶 升高，腹水等肝功能异常的表现 6．神经系统症状：①中毒性脑病；②中毒性周围神经病 7．泌尿系统症状：①肾小管坏死；②肾缺血；③肾小管堵塞 8．血液系统症状：①溶血性贫血；②白细胞减少或再生障碍 性贫血；③出血。 9．发热
一、病因与中毒机制
（一）病因
工业中毒
生活中毒
意外事故
室内门窗紧闭
（二）中毒机制
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85﹪与血 液中红细胞的血红蛋白（小时b）结合，形成稳定的COHb。 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，COHb不能携带 氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离度的 1/3600。又由于血中CO使氧离曲线左移，HbO2中O2与Hb结 合较前紧密，组织缺氧加重。
2.烟碱样症状：肌速颤动、牙关禁闭、抽蓄、全身紧束压 迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，吸收机麻痹引起周围 性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。
3.中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦 躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现。
4.中毒后“反跳”：某些有机磷农药急救后临床症状好转， 而后重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或 突然死亡，此为中毒后“反跳”现象。
加强宣传；有后遗症者应树立继续治 疗的信心
第四节 镇静催眠药中毒
一、病因和中毒机制 二、病情评估 三、救治与护理
一、病因与中毒机制
（一）病因：过量服用镇静催眠药是中毒的主要原因。 （二）中毒机制
苯二氮卓类
巴比妥类
非巴比妥、 非苯二氮卓类
5．消化系统症状：①口腔炎②呕吐、腹泻甚至胃肠穿孔和出 血坏死性小肠炎；③呕吐物的颜色和气味；④黄疸、转氨酶 升高，腹水等肝功能异常的表现 6．神经系统症状：①中毒性脑病；②中毒性周围神经病 7．泌尿系统症状：①肾小管坏死；②肾缺血；③肾小管堵塞 8．血液系统症状：①溶血性贫血；②白细胞减少或再生障碍 性贫血；③出血。 9．发热
一、病因与中毒机制
（一）病因
工业中毒
生活中毒
意外事故
室内门窗紧闭
（二）中毒机制
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85﹪与血 液中红细胞的血红蛋白（小时b）结合，形成稳定的COHb。 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，COHb不能携带 氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离度的 1/3600。又由于血中CO使氧离曲线左移，HbO2中O2与Hb结 合较前紧密，组织缺氧加重。
2.烟碱样症状：肌速颤动、牙关禁闭、抽蓄、全身紧束压 迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，吸收机麻痹引起周围 性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。
3.中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦 躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现。
4.中毒后“反跳”：某些有机磷农药急救后临床症状好转， 而后重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或 突然死亡，此为中毒后“反跳”现象。
急性酒精中毒的救护ppt课件
救治过程
一名青年男性，饮酒过量后出现呼吸 急促、口唇发绀等症状，送往医院时 已出现呼吸衰竭。
医生迅速给予气管插管、呼吸机辅助 呼吸等紧急处理措施。同时进行洗胃 、催吐等处理，并给予相应的药物治 疗。患者在治疗过程中出现反复呕吐 、误吸等症状，医护人员及时进行清 理呼吸道、吸痰等处理。经过数小时 的治疗，患者呼吸衰竭症状得到缓解 ，各项生理指标逐渐恢复正常。
保暖措施
急性酒精中毒患者可能出 现体温下降，应注意保暖， 防止低体温。
观察病情
密切观察患者的意识状态、 呼吸、脉搏等生命体征， 以便及时发现并处理病情 变化。
催吐与洗胃
催吐
对于意识清醒的患者，可采用刺激咽 喉部催吐的方法，使胃内酒精尽快排 出。
洗胃
对于严重酒精中毒患者，应尽快送往 医院进行洗胃，以减少酒精的吸收。
护理要点
催吐
对于轻度酒精中毒患者，可以 采取催吐的方法，帮助清除胃
内残留的酒精。
保持呼吸道通畅
对于重度酒精中毒患者，应保 持呼吸道通畅，防止呕吐物堵 塞呼吸道。
观察病情变化
密切观察患者的病情变化，如 意识状态、呼吸、脉搏等，及 时发现并处理异常情况。
药物治疗
对于严重酒精中毒患者，应在 医生指导下进行药物治疗，如
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案例分析
该患者因饮酒过量导致呼吸衰竭，出 现呼吸急促、口唇发绀等症状。及时 的气管插管、呼吸机辅助呼吸等紧急 处理措施能够维持患者的呼吸功能， 同时洗胃、催吐等措施有助于减少胃 内酒精的吸收，降低对身体的损害。 在救治过程中，医护人员需密切观察 病情变化，及时处理并发症，确保患 者的生命安全。
案例三：酒精中毒合并多器官功能衰竭
急性中毒
：阻断乙酰胆碱对副交感和中
枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱
样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、
反复给药，迅速达到阿托品化，维持足够时 间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不 安、抽搐、尿潴留高热等，阿托品中毒，应 停用。密切观察全身反应(多汗，面红，心慌）和
瞳孔大小，随时 调整剂量。
诊断依据：⑴有毒物接触史；⑵典型临床表现； ⑶胆碱酯酶活力下降；⑷阿托品应用后症状改善。 鉴别： 1.脑水肿：其他症状好转，瞳孔不等大，中枢性呼衰，脉搏 慢，血压高，喷射性呕吐等。
2.中毒性心肌损害：奔马律异位节律及室颤等。
3.猝死：中枢性呼衰，脑水肿、脑疝，严重心律失常，
ARDS。有些乐果中毒病人经治疗，中毒症状已消除，后
有机磷酸酯多为有特殊气味（蒜臭味）的油
状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，不溶
或微溶于水，易溶于多种有机溶剂，遇碱迅速分
解破坏（敌百虫除外），毒性减低或消失。经皮 肤、呼吸道、消化道吸收，随血流分布到全身各 组织器官。在脂肪组织中储存。在肝脏进行氧化 和分解，氧化产物毒性增强，分解产物毒性降低。
【中毒机制】 酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关. 饮入的乙醇可经胃和小肠完全吸收，1小时内血中 含量较高，以后很快降低。乙醇大部分在肝脏经 酶的作用被氧化成乙酰辅酶A、二氧化碳和水，同 时产生热量。小部分由肺和肾排出。当饮酒过量， 超过了肝脏的氧化代谢能力，体内蓄积并进入大 脑，表现为中枢神经系统方面受抑制。乙醇有脂 溶性，可通过血脑屏障作用于脑内苯二氮卓—r氨 基丁酸受体，表现为兴奋效应。浓度的增加，兴 奋转成抑制，最后抑制延脑血管运动中枢和呼吸 中枢，重症者死于呼吸麻痹。
急 性 中 毒
蚌医一附院急诊科
徐 宁
枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱
样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、
反复给药，迅速达到阿托品化，维持足够时 间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不 安、抽搐、尿潴留高热等，阿托品中毒，应 停用。密切观察全身反应(多汗，面红，心慌）和
瞳孔大小，随时 调整剂量。
诊断依据：⑴有毒物接触史；⑵典型临床表现； ⑶胆碱酯酶活力下降；⑷阿托品应用后症状改善。 鉴别： 1.脑水肿：其他症状好转，瞳孔不等大，中枢性呼衰，脉搏 慢，血压高，喷射性呕吐等。
2.中毒性心肌损害：奔马律异位节律及室颤等。
3.猝死：中枢性呼衰，脑水肿、脑疝，严重心律失常，
ARDS。有些乐果中毒病人经治疗，中毒症状已消除，后
有机磷酸酯多为有特殊气味（蒜臭味）的油
状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，不溶
或微溶于水，易溶于多种有机溶剂，遇碱迅速分
解破坏（敌百虫除外），毒性减低或消失。经皮 肤、呼吸道、消化道吸收，随血流分布到全身各 组织器官。在脂肪组织中储存。在肝脏进行氧化 和分解，氧化产物毒性增强，分解产物毒性降低。
【中毒机制】 酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关. 饮入的乙醇可经胃和小肠完全吸收，1小时内血中 含量较高，以后很快降低。乙醇大部分在肝脏经 酶的作用被氧化成乙酰辅酶A、二氧化碳和水，同 时产生热量。小部分由肺和肾排出。当饮酒过量， 超过了肝脏的氧化代谢能力，体内蓄积并进入大 脑，表现为中枢神经系统方面受抑制。乙醇有脂 溶性，可通过血脑屏障作用于脑内苯二氮卓—r氨 基丁酸受体，表现为兴奋效应。浓度的增加，兴 奋转成抑制，最后抑制延脑血管运动中枢和呼吸 中枢，重症者死于呼吸麻痹。
急 性 中 毒
蚌医一附院急诊科
徐 宁
急危重症患者的护理PPT课件
17
8、皮肤黏膜〔S〕：
皮肤苍白、四肢湿冷提示休克；
皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧 ；
皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、 溶血性或者阻塞性黄疸所致；
皮肤黏膜广泛出血说明凝血机 能障碍，提示发生了 DIC〔全身 弥漫性血管内凝血〕。
18
生命八征〔2〕
5
6
7
8
2
3
19
三、急危重症的处理技巧
20
急危重症的医学专业特点
9
二、急危重症的快速识别 要点——生命“八征〞
〔T、P、R、BP，C、A 、U、S〕
10
通过对生命“八征〞的重点体格 检查，来快速识别病人是否属于急危 重症——T、P、R、BP，
C、A、U、S。 1、体温〔T〕：
正常值为 36 ~ 37℃； 体温超过 37℃称为发热， 低于 35℃称为低体温。
11
36
10.发现传染病应及时做好消毒隔离和传 染病报告。
11.凡涉及法律、刑事纠纷的患者，在抢 救的同时应及时向有关部门报告。
12.手术患者应做好术前皮肤准备及药物 过敏试验，做好记录，通知手术室。
13.凡转科、转院的垂危患者应做好护送 及交接工作。
37
小结
通过对所谓生命“八征〞〔包括 T 、P、R、BP，C、A、U、S〕的 重点体格检查，来快速识别病人是 否属于常见急危重症的“六衰〞范 畴。
睁眼工程 评分
自主睁眼 4
呼唤睁眼 3
疼痛刺激睁眼 2
无反响
1
无法评价 C
16
6、瞳孔〔A〕： 正常直径 3~5毫米，双侧等大等
圆，对光反响灵敏； 瞳孔散大并固定提示心跳停顿，
瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而 一大一小为脑疝形成。 7、尿量〔U〕：
8、皮肤黏膜〔S〕：
皮肤苍白、四肢湿冷提示休克；
皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧 ；
皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、 溶血性或者阻塞性黄疸所致；
皮肤黏膜广泛出血说明凝血机 能障碍，提示发生了 DIC〔全身 弥漫性血管内凝血〕。
18
生命八征〔2〕
5
6
7
8
2
3
19
三、急危重症的处理技巧
20
急危重症的医学专业特点
9
二、急危重症的快速识别 要点——生命“八征〞
〔T、P、R、BP，C、A 、U、S〕
10
通过对生命“八征〞的重点体格 检查，来快速识别病人是否属于急危 重症——T、P、R、BP，
C、A、U、S。 1、体温〔T〕：
正常值为 36 ~ 37℃； 体温超过 37℃称为发热， 低于 35℃称为低体温。
11
36
10.发现传染病应及时做好消毒隔离和传 染病报告。
11.凡涉及法律、刑事纠纷的患者，在抢 救的同时应及时向有关部门报告。
12.手术患者应做好术前皮肤准备及药物 过敏试验，做好记录，通知手术室。
13.凡转科、转院的垂危患者应做好护送 及交接工作。
37
小结
通过对所谓生命“八征〞〔包括 T 、P、R、BP，C、A、U、S〕的 重点体格检查，来快速识别病人是 否属于常见急危重症的“六衰〞范 畴。
睁眼工程 评分
自主睁眼 4
呼唤睁眼 3
疼痛刺激睁眼 2
无反响
1
无法评价 C
16
6、瞳孔〔A〕： 正常直径 3~5毫米，双侧等大等
圆，对光反响灵敏； 瞳孔散大并固定提示心跳停顿，
瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而 一大一小为脑疝形成。 7、尿量〔U〕：
药物中毒的护理PPT课件
x
药物中毒的 护理PPT课 件
目录
01 药物中毒概述 02 药物中毒的护理措施 03 药物中毒的预防 04 药物中毒的案例分析
1
药物中毒概述
药物中毒的定义
1
药物中毒是指因 过量或长期使用 药物，导致身体 出现不良反应的
现象。
2
药物中毒可分为 急性中毒和慢性
中毒。
3
急性中毒是指短 时间内大量摄入 药物，导致身体 出现严重不良反
应的现象。
4
慢性中毒是指长 期使用药物，导 致身体出现累积 性不良反应的现
象。
5
药物中毒的症状 包括头晕、恶心、 呕吐、呼吸困难
等。
药物中毒的原因
误服：患者误
1
服药物，导致
中毒
过量服用：患
2
者过量服用药
物，导致中毒
药物相互作用： 3 药物之间相互作 用，导致中毒
药物过敏：患
4
者对药物过敏，
导致中毒
药物质量问题： 5 药物质量问题， 导致中毒
药物中毒的症状
01 恶心、呕吐 03 呼吸困难 05 血压下降 07 抽搐、惊厥
02 头晕、头痛 04 心跳加速 06 昏迷、休克 08 死亡
2
药物中毒的护 理措施
紧急处理方法
01
保持呼吸道通畅，防止 窒息
02
及时清除口腔和鼻腔分 泌物，保持呼吸道通畅
03
密切观察生命体征，如 呼吸、脉搏、血压等
04
及时采取对症治疗措施， 如催吐、洗胃、导泻等
05
及时使用解毒剂，如阿 托品、解磷定等
06
及时送医，进行专业救 治
药物中毒的护理原则
加强患者心理护 理和健康教育 6
药物中毒的 护理PPT课 件
目录
01 药物中毒概述 02 药物中毒的护理措施 03 药物中毒的预防 04 药物中毒的案例分析
1
药物中毒概述
药物中毒的定义
1
药物中毒是指因 过量或长期使用 药物，导致身体 出现不良反应的
现象。
2
药物中毒可分为 急性中毒和慢性
中毒。
3
急性中毒是指短 时间内大量摄入 药物，导致身体 出现严重不良反
应的现象。
4
慢性中毒是指长 期使用药物，导 致身体出现累积 性不良反应的现
象。
5
药物中毒的症状 包括头晕、恶心、 呕吐、呼吸困难
等。
药物中毒的原因
误服：患者误
1
服药物，导致
中毒
过量服用：患
2
者过量服用药
物，导致中毒
药物相互作用： 3 药物之间相互作 用，导致中毒
药物过敏：患
4
者对药物过敏，
导致中毒
药物质量问题： 5 药物质量问题， 导致中毒
药物中毒的症状
01 恶心、呕吐 03 呼吸困难 05 血压下降 07 抽搐、惊厥
02 头晕、头痛 04 心跳加速 06 昏迷、休克 08 死亡
2
药物中毒的护 理措施
紧急处理方法
01
保持呼吸道通畅，防止 窒息
02
及时清除口腔和鼻腔分 泌物，保持呼吸道通畅
03
密切观察生命体征，如 呼吸、脉搏、血压等
04
及时采取对症治疗措施， 如催吐、洗胃、导泻等
05
及时使用解毒剂，如阿 托品、解磷定等
06
及时送医，进行专业救 治
药物中毒的护理原则
加强患者心理护 理和健康教育 6
急性一氧化碳中毒的急救与护理ppt课件
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治疗
二、对症治疗：
1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工 呼吸或用人工呼吸机呼吸；
2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法 等降温；
3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹 可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
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急救与护理
❖做好基础护理，预防并发症 一氧化碳中 毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫 时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死， 护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气 垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿， 需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱 1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁， 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染， 并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证 电解质平衡
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急救与护理
❖ 纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳
被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的
碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋 白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的 1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引
起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻
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急救与护理
❖ 严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急， 病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔 变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和 度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温 为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其 镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有 较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精 神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及 时得到救治。