人卫版儿科护理学第六版课程复习总结.docx

儿科。

第一章：儿童成长分期：（英）

•Fetal period :完全依靠母体

•Neonatal period :最大危险

•Infant period :生长高峰，抗体消失

•Toddler age :自我保护不足

•Preschool age :培养品质

•School age :成人水平

•Adolescence :生长第二高峰

在6~7岁时自行合成IgG ;患病快、恢复也快；

第二章：儿童生长发育（英）

规律：由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂

体重：生理性体重下降；出生3kg （ 2x+8 ）, 为出生时3倍；2y为4倍。

身高:出生50cm ; 1y=75cm ; （ 7x+75 ）;

头围：（眉弓上缘到枕骨结节）34―46—— 8 ; 一岁时头围二胸围

颅骨：前囱（1.5~2cm ; 2y时闭合）；后囱（6m闭合）

脊柱：抬头颈曲（3~4m ）; 4m翻身；坐胸曲（6~7m ）; 8~9m爬；走腰曲（1y ）长骨:（1~9岁腕部骨化中心数目为其岁数+1 ）

牙齿：8m开始萌出；13m仍未萌出为延迟

感知觉：6m辨父母声音、认父母;第三章：儿童保健：

•胎儿：前3m易畸形

•新生儿：家庭访视（3~4次）

•婴儿期：合理喂养（6m引入其他食物）

•幼儿期：防疾病事故

•学龄前：自理能力

•学龄：良好习惯及姿势

出生乙肝卡介苗、二月脊灰炎正好、三四五月百白破、八月麻疹岁乙脑。

卡介苗（皮内、三角肌中部）乙肝、百白破（肌内、三角肌）乙脑、麻疹（皮下、三角肌下缘）儿童定期检查：<6m :每月一次

第五章：儿童营养（英）

1能量与营养素

总能耗：

•基础代谢率：50-60%

•食物热力作用：7%~8%

•生长：25%~30%

•活动、排泄：10%

故1y以内婴儿平均每日所需总能量约100kcal/kg ;蛋白质(1.5~3g/kg/d )；钙(2g/d )

2儿童喂养：

•母乳成分

•母乳喂养优点

•哺乳技巧

•人工喂养注意事项

•食物转换原则

第九章：营养障碍疾病

1 : PEM (蛋白坷=能量营养障碍)：多见于3y以下

蛋白质供应不足为主(水肿)n |体重不增为营养不良的最早表现

腹部的皮下脂肪最先消耗一躯干一①喂养不当

臀部一四肢一面颊

能量供应不足为主（消瘦）最后精神萎靡，脏器损害

Q营养不良分度:

3并发：自发性低血糖：发生于夜间或清晨，突然面色苍白、神志不清、呼吸暂停、脉搏细速，为主要死因。（静推25%—50%的葡萄糖）

调整饮食，补充营养物质：由少到多、由稀到稠、循序渐进、至恢复正常。

- △能量：轻度：60~80kcal/kg 中重度：45~55kcal/kg

④措施冷蛋白质：4.5~2.0g/kg

促进消化，改善食欲：补充消化酶与B族维生素。

2 :维生素营养障碍：（VitD 缺乏佝偻病）多见于2y 以下

一卒初期＜6m

神经兴奋性增高

含恢复期与后遗症期

②活动期（激期）：口服维D 2000~4000IU/d 、一个月后400~800IU/d 。 同时补充钙剂

出生后2~3w 即可1~2h 户外活动（早上or 下午），避免暴晒（＜6m 不直接晒太阳\

第六章：患病儿童护理及其家庭支持

1 :儿童健康评估

①一般情况：某某之女/子；新生儿具体到天数、婴儿到月数、之后到几岁几月; 主诉；现病史；

个人史：岀生史、喂养史、生长发育史、免疫接种史、生活史；

①来源

母体供给

配方奶粉

无明显骨骼改变、枕秃、

堆激期3m~2y

乒乓头、串珠、鸡胸、

0/X 形腿、手镯、蛙腹

皮肤光照合成

VitD 摄入不足

家族史；心理社会状况；

②注意事项：分辨真伪

3身体评估：不强求体位；检查顺序（刺激小到大）

2y以下患儿双侧巴氏征（+ ）正常，但只单侧（+ ）有意义。2:儿童用药：

胎儿受母药影响

Y易电解质紊乱

①特点L肝肾代谢解毒功能较差

药物易过血脑屏障

个体副作用差异

12y以下禁用阿司匹林

剂量二体重*说明书

Q口服：不可强灌

」股外侧肌<2y

肌注：臀中肌>2y

三角肌疫苗

静推用于抢救。

3:儿童体液平衡及液体疗法

①特点：

•体液总量（78% X其中组织间液（37%、•电解质组成与成人接近

•水的日交换量为胞外液的1/2、成人为1/7

②脱水：

脱水程度：

脱水性质：为成人的4倍）

肾功能未全、

3代谢性酸中毒：

（血hco3-）轻度：18~13mmol/l ;中：13~9、;

补充5%Nahco3、稀释3.5倍成等张aq :（）@低钾血症：

重:<9 液体疗法：

第八章：新生儿及新生儿疾病

1:正常新生儿护理

2新生儿黄疸：胆红素体内聚集、重者伤及中枢神经

非结合胆红素由红细胞在肝脾分解产生——与血中白蛋白结合（不易透过血脑屏障）- —到肝脏、由UDPGT将其与葡萄糖醛酸结合变为结合胆红素——排泄

——肠内细菌将其变成粪胆原、尿胆原——排出与重吸收病因：

•胆红素生成增多：红细胞破坏多、破坏快；无效前体多

•转运能力不足：酸中毒影响胆红素与白蛋白结合；白蛋白少

•肝功能未完善：丫、Z蛋白5~7d才完善；UDPGT少活性不足；排泄能力差•肝肠循环：细菌少；肠内葡萄糖醛酸酶活性高——又分解

故新生儿摄取、结合、排泄胆红素能力只有成人1%~2%。

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