帕金森病
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帕金森护理ppt课件免费
日常生活指点
提供关于饮食、运动、睡眠等方面的指点，帮助 患者养成良好的生活习惯。
药物使用指点
向患者及家属介绍药物的使用方法、注意事项等 ，提高患者的用药安全意识。
帕金森病患者营养
05
与饮食护理
营养需求与建议
蛋白质
帕金森病患者需要摄入足够的蛋白质，以维持肌肉和神经 系统的正常功能。建议每天摄入1克/千克体重的蛋白质。
维生素和矿物质
帕金森病患者需要补充足够的维生素和矿物质，如维生素 D、钙、铁、锌等，以维持免疫系统和骨骼健康。
水分
帕金森病患者容易出汗，需要补充足够的水分，以维持正 常的生理功能。建议每天饮用8-10杯水。
饮食原则与建议
1 2 3
高纤维饮食
帕金森病患者需要摄入高纤维食物，以维持肠道 健康和预防便秘。建议每天摄入25-30克膳食纤 维。
诊断与治疗
诊断
帕金森病的诊断主要根据患者的症状、体征和相关辅助检查结果，例如神经影 像学检查和脑脊液检查等。
治疗
帕金森病的治疗主要包括药物治疗、手术治疗和康复治疗等。药物治疗是最常 用的治疗方法，手术治疗则适用于药物治疗无效或不能耐受药物治疗的患者， 康复治疗则有助于改良患者的运动功能和日常生活能力。
注意饮食的搭配
帕金森病患者的消化系统容易出现问题，应注意饮食的搭配 ，避免过度油腻、辛辣或刺激性食物，以免加重病情。
THANKS.
低脂肪饮食
帕金森病患者应尽量减少高脂肪食物的摄入，以 降低心血管疾病的风险。建议选择低脂肪的肉类 、乳制品和食用油。
适量控制盐的摄入
帕金森病患者容易产生水肿和高血压，应适量控 制盐的摄入。建议每天摄入不超过6克的盐。
营养与饮食注意事项
注意食物的咀嚼和吞咽
提供关于饮食、运动、睡眠等方面的指点，帮助 患者养成良好的生活习惯。
药物使用指点
向患者及家属介绍药物的使用方法、注意事项等 ，提高患者的用药安全意识。
帕金森病患者营养
05
与饮食护理
营养需求与建议
蛋白质
帕金森病患者需要摄入足够的蛋白质，以维持肌肉和神经 系统的正常功能。建议每天摄入1克/千克体重的蛋白质。
维生素和矿物质
帕金森病患者需要补充足够的维生素和矿物质，如维生素 D、钙、铁、锌等，以维持免疫系统和骨骼健康。
水分
帕金森病患者容易出汗，需要补充足够的水分，以维持正 常的生理功能。建议每天饮用8-10杯水。
饮食原则与建议
1 2 3
高纤维饮食
帕金森病患者需要摄入高纤维食物，以维持肠道 健康和预防便秘。建议每天摄入25-30克膳食纤 维。
诊断与治疗
诊断
帕金森病的诊断主要根据患者的症状、体征和相关辅助检查结果，例如神经影 像学检查和脑脊液检查等。
治疗
帕金森病的治疗主要包括药物治疗、手术治疗和康复治疗等。药物治疗是最常 用的治疗方法，手术治疗则适用于药物治疗无效或不能耐受药物治疗的患者， 康复治疗则有助于改良患者的运动功能和日常生活能力。
注意饮食的搭配
帕金森病患者的消化系统容易出现问题，应注意饮食的搭配 ，避免过度油腻、辛辣或刺激性食物，以免加重病情。
THANKS.
低脂肪饮食
帕金森病患者应尽量减少高脂肪食物的摄入，以 降低心血管疾病的风险。建议选择低脂肪的肉类 、乳制品和食用油。
适量控制盐的摄入
帕金森病患者容易产生水肿和高血压，应适量控 制盐的摄入。建议每天摄入不超过6克的盐。
营养与饮食注意事项
注意食物的咀嚼和吞咽
帕金森病健康教育ppt
增加水果和蔬菜摄入
多摄入富含抗氧化物质的水果和蔬菜，有助于减轻帕金森病患者的 氧化应激反应。
运动与康复锻炼
康复锻炼
患者应根据医生建议进行康复锻炼， 如平衡训练、肌力训练等，以提高身 体功能和生活质量。
有氧运动
适当进行有氧运动，如散步、游泳等 ，有助于改善心肺功能和肌肉力量。
柔韧性运动
进行柔韧性运动，如瑜伽、太极等， 有助于提高关节灵活性和平衡能力。
定时服药
患者应建立良好的服药习 惯，确保按时服药，以维 持药物在体内的稳定浓度 。
注意药物副作用
患者需关注自身是否存在 药物副作用，如异动症、 幻觉等，及时就诊并告知 医生。
饮食调整与管理
均衡饮食
帕金森病患者应保持均衡的饮食，摄入充足的蛋白质、纤维、维 生素和矿物质。
控制脂肪和糖分摄入
患者应减少高脂肪和高糖分食物的摄入，以降低患心血管疾病的风 险。
家庭护理技巧和方法
环境优化
日常生活协助
确保家庭环境安全，减少可能导致摔倒的 物品，如移除小地毯、杂物等。
帮助患者进行日常生活活动，如穿衣、洗 澡、如厕等。
饮食照料
锻炼与康复
为患者提供均衡营养的饮食，确保充足的 水分摄入，避免食物过于油腻。
协助患者进行适当的锻炼，增强肌肉力量 和平衡能力，减轻症状。
帕金森病健康教育
2023-11-11
目录
• 帕金森病简介 • 帕金森病的日常管理 • 帕金森病患者的心理调适 • 帕金森病家庭护理与健康教育
01
帕金森病简介
帕金森病的定义
• 帕金森病又称震颤麻痹，是一种慢性神经系统疾病，主要 表现为肌肉僵硬、震颤、运动障碍等症状。
帕金森病的主要症状
多摄入富含抗氧化物质的水果和蔬菜，有助于减轻帕金森病患者的 氧化应激反应。
运动与康复锻炼
康复锻炼
患者应根据医生建议进行康复锻炼， 如平衡训练、肌力训练等，以提高身 体功能和生活质量。
有氧运动
适当进行有氧运动，如散步、游泳等 ，有助于改善心肺功能和肌肉力量。
柔韧性运动
进行柔韧性运动，如瑜伽、太极等， 有助于提高关节灵活性和平衡能力。
定时服药
患者应建立良好的服药习 惯，确保按时服药，以维 持药物在体内的稳定浓度 。
注意药物副作用
患者需关注自身是否存在 药物副作用，如异动症、 幻觉等，及时就诊并告知 医生。
饮食调整与管理
均衡饮食
帕金森病患者应保持均衡的饮食，摄入充足的蛋白质、纤维、维 生素和矿物质。
控制脂肪和糖分摄入
患者应减少高脂肪和高糖分食物的摄入，以降低患心血管疾病的风 险。
家庭护理技巧和方法
环境优化
日常生活协助
确保家庭环境安全，减少可能导致摔倒的 物品，如移除小地毯、杂物等。
帮助患者进行日常生活活动，如穿衣、洗 澡、如厕等。
饮食照料
锻炼与康复
为患者提供均衡营养的饮食，确保充足的 水分摄入，避免食物过于油腻。
协助患者进行适当的锻炼，增强肌肉力量 和平衡能力，减轻症状。
帕金森病健康教育
2023-11-11
目录
• 帕金森病简介 • 帕金森病的日常管理 • 帕金森病患者的心理调适 • 帕金森病家庭护理与健康教育
01
帕金森病简介
帕金森病的定义
• 帕金森病又称震颤麻痹，是一种慢性神经系统疾病，主要 表现为肌肉僵硬、震颤、运动障碍等症状。
帕金森病的主要症状
帕金森病病例分析
帕金森病病病例分析女性，64岁，主因右侧肢体活动不灵活2年入院现病史：2年前患者逐渐出现右手活动不灵、无力，静止时右手抖动，逐渐渐重。
1年前右腿也无力，行走时右下肢发僵。
曾按脑梗死治疗，症状无明显改善。
近半年患者感全身僵硬感，行走速度明显减慢。
发病以来智力正常，无吞咽困难，无肢体麻木，大小便正常。
既往史：高血压病史5年，服用硝苯地平片10mg，每日3次；病前无其他疾病及服用抗精神病药史。
否认家族史。
神经系统查体：神清，语利。
面部表情略呆板，计算力、记忆力及定向力均正常。
颅神经检查正常。
四肢肌力正常，右手静止性震颤，颈部及四肢肌张力呈铅管样增高，右侧更著。
轮替动作缓慢，行走步幅小，右上肢伴随动作幅度小。
指鼻准，跟膝胫试验稳。
深浅感觉正常。
腱反射对称，病理反射(-)。
辅助检查：头MRI：未见异常。
诊断：帕金森病治疗：可以先应用多巴受体激动剂，效果不佳时可以应用美多巴。
病例分析病例特点：老年女性，隐匿起病，缓慢进展。
主要表现为肢体活动不灵活、运动缓慢，右手静止性抖动。
症状从一侧肢体逐渐波及另一侧肢体病前除高血压外无其他疾病及特殊服药史。
神经系统检查主要表现为表情呆板，右手静止性震颤，肌张力铅管样增高，运动缓慢，轮替动作慢，行走时步幅小、伴随动作少。
头颅MRI未发现明显异常。
定位诊断：患者主要表现为右手静止性震颤，肌张力铅管样增高和运动缓慢，定位于锥体外系。
定性诊断：患者有运动缓慢和肌张力增高，符合帕金森症状诊断。
患者为老年人，隐袭起病，缓慢进展，症状从一侧开始，除锥体外系受累外无其他神经系统受累证据，病前无服用抗精神病药物史及其他疾病史，考虑诊断为帕金森病。
鉴别诊断：1）与其他帕金森叠加综合征鉴别：该患者除了锥体外系的症状以外，没有锥体系、大脑皮质、小脑、自主神经受累及眼球运动障碍等表现，不支持帕金森叠加综合征的诊断。
2)与继发性帕金森病鉴别：除高血压外，患者无其他疾病史及服用抗精神病药物史，不支持继发性PD。
帕金森病病历范文
帕金森病的病历什么是帕金森病？帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。
主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性，变得僵硬。
最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。
这个名称在我国旧的教科书中也是这样的，至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。
后来，人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。
帕金森病是人体的什么部位发生了病变？帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。
该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。
当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。
正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。
而在帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。
帕金森病的病因是什么？迄今为止，PD的病因仍不清楚。
目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1）年龄老化：2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。
虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。
帕金森病康复
有阻力，但仍可以活动
3级 肌张力中度增加，被动活动患侧肢体时，在整个ROM内均有
阻力，活动较困难
4级 肌张力高度增加，患侧肢体僵硬，阻力很大，被动活动很困
难
身体功能评定
平衡能力评定 主观评定
◦ 观察法 ◦ 量表评定法 Berg平衡量表、Tinnetti量表、
“站起—走”计时测试、功能性前伸及跌倒 危险指数
头颈部的锻炼
上下运动：头向后仰，双眼注视天花板约5秒钟，然后 头向下，下颌尽量触及胸部。 左右转动：头面部向右转并向右后看大约5秒钟，然后 同样的动作向左转。 面部反复缓慢地向左右肩部侧转，并试着用下颌触及肩 部
左右摆动：头部缓慢地向左右肩部侧靠，尽量用耳朵去 触到肩膀。 前后运动：下颌前伸保持5秒钟，然后内收5秒钟。
外科手术 苍白球毁损术 丘脑毁损术 脑深部电刺激术
临床治疗
细胞移植治疗及基因治疗 尚处在动物实验阶段
康复治疗
帕金森病是一种慢性进展性病变，康 复治疗不能改变疾病本身的进程与结局， 只是改善症状的辅助治疗手段
采取综合性的康复治疗方法，可延缓 病情发展，推迟药物的应用
减轻功能障碍的程度，提高患者活动 能力及延长生活自理的时间，预防畸形的 发生
物理治疗
运动疗法 步态训练 迈步击掌
物理治疗
运动疗法 步态训练 跨步训练 “8”字步行训练
面部肌肉锻炼
皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。 用力睁闭眼 鼓腮锻炼：首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮 吸入。 露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口 哨的动作。 对着镜子，让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、 撅嘴、吹口哨、鼓腮等。
改良Ashworth
等级
标准
0级 无肌张力增加，被动活动患侧肢体无阻力
定义帕金森病
❖ 多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传 送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大 脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递， 也与上瘾有关。
第五页，共61页。
运动异常的分类（锥体外系） （Movement Disorders)
1、运动减少
❖ 帕金森病
❖ 帕金森综合征 2、运动增多
❖ 肌张力障碍 ❖ 舞蹈症
2.生化检测:高香草酸（HVA） 3.同位素核素扫描：SPECT、PET检查
4.基因检测：PCR、DNA序列分析
第三十六页，共61页。
帕金森病的治疗方法
第三十七页，共61页。
“ ❖ PD是一种进展性的疾病，没有药物能够阻止其
最终的恶化。”
❖ “PD虽不致命，但足以毁掉你的一生。”
38
第三十八页，共61页。
能自理 — 走路时，双上肢摆动差（早期症状） — 面具脸（Masked face):面部表情少，不眨眼，瞬目少，凝
视 — 言语障碍：语音低沉，言语不畅，吐字不清，难听懂 — 产生机制：苍白球传出障碍-随意运动的反射性姿势调节障碍
第三十页，共61页。
姿势反射障碍
慌张步态（Festination)，起步困难，小碎 步越走越快，前冲步态，转弯困难,易摔倒。
如关节被动运动时始终保持阻力增高。
齿轮样强直
如肌强直与伴随的震颤叠加，检查时可感 觉在均匀阻力中出现断续停顿。
第二十九页，共61页。
运动障碍
— 运动不能(akinesia)进行随意运动时，运动困难 — 运动减少，自发或自动的运动减少，而且运动幅度减少 — 运动徐缓(bradykinesia)，随意运动执行缓慢 — 精细动作差 ：书写困难，小字征(Micrographia)，生活不
第五页，共61页。
运动异常的分类（锥体外系） （Movement Disorders)
1、运动减少
❖ 帕金森病
❖ 帕金森综合征 2、运动增多
❖ 肌张力障碍 ❖ 舞蹈症
2.生化检测:高香草酸（HVA） 3.同位素核素扫描：SPECT、PET检查
4.基因检测：PCR、DNA序列分析
第三十六页，共61页。
帕金森病的治疗方法
第三十七页，共61页。
“ ❖ PD是一种进展性的疾病，没有药物能够阻止其
最终的恶化。”
❖ “PD虽不致命，但足以毁掉你的一生。”
38
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能自理 — 走路时，双上肢摆动差（早期症状） — 面具脸（Masked face):面部表情少，不眨眼，瞬目少，凝
视 — 言语障碍：语音低沉，言语不畅，吐字不清，难听懂 — 产生机制：苍白球传出障碍-随意运动的反射性姿势调节障碍
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姿势反射障碍
慌张步态（Festination)，起步困难，小碎 步越走越快，前冲步态，转弯困难,易摔倒。
如关节被动运动时始终保持阻力增高。
齿轮样强直
如肌强直与伴随的震颤叠加，检查时可感 觉在均匀阻力中出现断续停顿。
第二十九页，共61页。
运动障碍
— 运动不能(akinesia)进行随意运动时，运动困难 — 运动减少，自发或自动的运动减少，而且运动幅度减少 — 运动徐缓(bradykinesia)，随意运动执行缓慢 — 精细动作差 ：书写困难，小字征(Micrographia)，生活不
帕金森病
Monograph by James Parkinson 1817
临床表现
其它：
• Myerson征：反复扣击眉弓上缘诱发 眨 眼不止。 • 口咽肌肉运动障碍：讲话缓慢、语音低沉、 吞咽困难… • 自主神经症状：oily face、多汗、便秘、 直立性低血压； • 精神症状：认知障碍、抑郁、幻觉。
生化病理
黑质纹状体通路
TH 左旋酪氨酸
摄 取
DDC 左旋多巴
MAO、COMT 多巴胺
作 用 于
高香草酸
黑质神经元
壳核、尾状核
临床表现
• 多50岁后起病； • 隐袭起病，逐渐进展； • 主要症状：静止性震颤、肌张力增 高、运动迟缓、姿势步态异常； • 初发症状：震颤占60%-70%，步行 障碍占12%；肌强直占10%；运动 迟缓占10%； • N字形进展。
病 因
• 年龄老化：促发因素 • 环境因素：环境中类似MPTP的毒素 • 遗传因素：10%为家族性，家庭集聚家族 史，易感基因
a-synuclein Parkin gene
LRRK2 HTRA2
DJ-1 gene
遗传因素
UCH-L1 gene
PINK1 gene
ATP13A2
发病机制
正 常 人
DA DA Ach Ach
• 左旋多巴：
疗
• 用药时机：有争议，年龄、工作性质、疾病类型等， 一般老年人可考虑早期选用。 • 用药方法： 标准片：62.5mg bid-tid,最大250mg tid 空腹. 控释片：浓度稳定,作用时间长,控制症状波动. 水溶片：便于口服,吸收快起效快,适用于吞咽困 难,清晨运动不能,开期延迟,下午关期延长,剂末现象.
DAR激动剂
帕金森
症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时，正在接受神经 安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后，仍是严格的单侧 受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴 呆，伴有记忆力，语言和行为障碍锥体束征(+)Babinski征+；CT扫描可见颅 内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）；MPTP 接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物。
药物治疗
根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将H-Y1-2.5级定义为早期，H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
一
、
早
期
帕
金
森
病
的
治
疗
疾
病
一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化， 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
（5）外伤：脑外伤等
（6）遗传
（7）其他：脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。 年龄越大，患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实： （1）吸烟与PD呈负相关，即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 （2）饮食与PD发生风险有一定关联，咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险，高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平，可减低PD风险及进展；动物脂肪可能会增加患 PD的风险。
药物治疗
根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将H-Y1-2.5级定义为早期，H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
一
、
早
期
帕
金
森
病
的
治
疗
疾
病
一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化， 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
（5）外伤：脑外伤等
（6）遗传
（7）其他：脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。 年龄越大，患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实： （1）吸烟与PD呈负相关，即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 （2）饮食与PD发生风险有一定关联，咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险，高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平，可减低PD风险及进展；动物脂肪可能会增加患 PD的风险。
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诊断标准
步骤Ⅰ：parkinsonism诊断
运动减少：
随意运动在始动时缓慢； 疾病进展后重复性动作的速度及幅度均低
至少具备下述一项：
A.肌肉强直 B.静止性震颤（4－6Hz） C.姿势障碍（非原发性视觉，前庭功能，小脑功能及 本体感受功能障碍造成）
诊断标准
步骤Ⅱ：帕金森病排除标准
反复的脑卒中发作史，伴PD特征的阶梯状进展 反复的脑损伤史
ET
中青年多见 50-70% 常显 FET1 无特殊 多对称 手、头、发声部位、腿 姿势性、意向性 4-12Hz 无 无 无或出现时间晚 震颤减轻 普萘洛尔、阿罗洛尔
PD
老年多见 10-15% 常显/常隐 α -synuclein,Parkin,Larrk-2等 黑质神经元脱失，Lewy小体 不对称 手、腿、躯干、面、发声部位 静止性 4-6Hz 有 有 有，出现时间较ET早 无效 左旋多巴制剂，多巴胺受体激动剂等
帕金森病基本情况
----发病机制
基因突变 炎性/免疫反应：炎性因子、小胶质细胞 环境毒素 氧化应激 线粒体功能障碍：复合体Ⅰ、TAC 蛋白降解功能障碍 年龄老化 兴奋性氨基酸 …… PD的发病是内、外因共同造成的
帕金森病基本情况 ----病理改变
Loss of nigral cells
帕金森病 诊断与鉴别诊断
帕金森病诊断与鉴别诊断
帕金森病基本情况 帕金森病临床特征 帕金森病辅助检查 帕金森病诊断标准
帕金森病鉴别诊断
帕金森病基本情况
帕金森病（Parkinson’s disease)是最常见的神经 系统退行性疾病之一。 英国医生James Parkinson(1817)首先比较详细描述 该病的临床特征。 It is characterized by “involuntary tremulous” motion ,with lessened muscular power, in parts not in action and even when supported , with a propensity to bend the trunk forward , and to pass from a walking to a running pace.
有锥体束征，小便失禁和痴呆
左旋多巴疗效欠佳 影像学检查有弥漫性皮质下白质病变，基底节多发性梗死、 脑萎缩
帕金森病鉴别诊断 ----帕金森叠加综合征
Parkinsonism-plus syndrome(PD-pluS)
是一组特殊类型的帕金森综合征，表现为病因不明的多系统神经退变、
帕金森征作为附加症状的神经变性疾病。往往对左旋多巴治疗无效， 病情进展快且预后差，主要包括下列几种疾病：
70%
DA含量减少
50-70%
DA能神经元 变性
静止性震颤 运动迟缓
躯干、肢体僵硬 姿势与平衡障碍
强直
冻结现象
2~5年 临床前期
PD早期
PD晚期
帕金森病临床特征
多在60岁后发病 隐袭起病，缓慢进展 症状多自一侧上肢开始→波及同侧下肢→对侧上肢及 下肢 ，呈“N”字型进展(65%~70%)
帕金森病临床特征 ----运动迟缓
因肌强直、姿势反射障碍，使随意动作启动困难、执行困 难、动作缓慢及减少 表 情 肌活动 少 ：双眼 凝 视 ， 瞬 目 减少 ， 面 具脸 (mask face) 球部活动困难：流涎，说话犹豫、语调低平及构音障碍 手指精细动作 ( 系扣纽、鞋带等 ) 困难、僵住，小写症 (micrographia) 做序列性动作困难，不能同时做多个动作：起床、翻身、 步行、变换方向等运动迟缓 行走时伴随动作减少
帕金森病临床特征
• 运动症状
运动迟缓（Bradykinesia) 肌强直 (Rigidity) 静止性震颤 (Resting Tremor) 姿势步态异常 (Postural instability, Gait dysfunction)
• 非运动症状
认知/精神异常 (Cognitive dysfunction) 睡眠障碍 (Sleep dysfunction) 自主神经功能障碍 (Autonomic dysfunction) 感觉障碍 (Sensory symptoms)
部分患者可合并姿势性震颤
帕金森病临床特征 ----肌强直
多从一侧肢体开始 初期患者感到患肢运动不灵活，有僵硬或紧张的感觉， 出现动作困难 对侧肢体的自主运动可诱导出肌张力的增高 肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力 始终增高，似弯曲软铅管(铅管样强直，lead-pipe rigidity ) 若伴震颤，检查时感觉均匀阻力有断续停顿，似转动 齿轮(齿轮样强直，cogwheel rigidity)，是肌强直与静 止性震颤叠加所致
临床表现—静止性震颤
拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling) 动作, 节律 4~6Hz，
安静时出现，随意运动减轻或停止，紧张时加剧，入睡 后消失
常为首发症状 (60%~70%) ，一侧上肢远端 ( 手指 ) 开始，
逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部 最后受累
少数患者尤其70岁以上发病者，可不出现震颤
TH-酪氨酸羟化酶
左旋多巴
L-DOPA
DDC-多巴脱羧酶
司吉宁
DA
quinone + H2O2 + .OH NQO1
MAO DOPAC + H2O2
Amphetamine Cocaine
HVA + H2O2
hydroquinone
VMT
DA
SOD
.OH
Reserpine
reuptake
3-MT
MAO COMT
帕金森病鉴别诊断 ----帕金森叠加综合征
多系统萎缩（MSA） 主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统 表现锥体外系、锥体系、小脑和自主神经症状 根据主要症状分为： ①纹状体黑质变性(SND) ②自主神经功能衰竭(SDS) ③橄榄脑桥小脑萎缩(SOPCA)
帕金森病鉴别诊断 ----帕金森叠加综合征
DA
pre-synaptic receptor 多巴胺受体激动剂
Pargyline Deprenyl
Tasmar
post-synaptic receptor
帕金森病基本情况 ----生化病理
左旋酪氨酸
TH ↓
→L-DOPA
DDC↓
→DA↓
DA
COMT
→3-MT
MAO
→HVA
帕金森病基本情况 ----临床分期
Presence of Lewy bodies
Deposition of reactive microglia and other inflammatory cells
Shults, PNAS 2006; 103:1661
帕金森病基本情况
----DA的合成与代谢
Tyrosine
GTP
BH4
Tyrosine
进行性核上性麻痹（PSP) 轴性、对称性帕金森样表现，早期出现姿势不稳向后
倾倒，震颤少见（10-15%）
特征性垂直凝视麻痹 左旋多巴治疗反应差 头部MRI表现“蜂鸟征”
帕金森病鉴别诊断 ----帕金森叠加综合征
皮层基底节变性（CBD) 可有姿势性或动作性震颤、肌强直，对左旋多巴反应 差，失用，异己手征，皮层性感觉障碍，部分有认知 障碍，晚期可轻度痴呆
多系统萎缩（Multiple system atrophy, MSA)
进行性核上性麻痹（Progressive supranuclear palsy, PSP) 皮层基底节变性（Corticobasal ganglionic degenerationg, CBD) 路易体痴呆（Lewy body with dementia, LBD)
帕金森病鉴别诊断 ---继发性帕金森综合征
有明确病因，仔细询问病史有助于诊断 常见病因：
中毒：一氧化碳中毒多见，此外有Mn、MPTP等
感染：脑炎后可出现帕金森综合征，如甲型脑炎，多在痊愈后 有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的帕金森综合征 药物：服用抗精神病药吩噻嗪类和丁酰类药物能产生多巴胺缺 乏症状，多停药后恢复。其他包括利血平、胃复安、桂 利嗪、胺碘酮等。 脑血管病：脑梗死、脑出血 外伤：拳击性脑病、颅脑外伤后遗症
诊断标准
步骤Ⅲ ：帕金森病支持标准
确诊帕金森病需至少符合下列3项或3项以上： 单侧起病 静止性震颤 逐渐进展 发病后多为持续性的不对称性受累 对左旋多巴的治疗反应良好（70-100％） 左旋多巴导致的明显异动症 左旋多巴的疗效持续5年或5年以上 临床病程10年或10年以上
确切的脑炎病史
非药物所致的动眼危象 在症状出现时，应用精神抑制药物
1个以上的亲属患病
病情持续性缓解或快速进展（3年内Hoehn-Yahr分级达 到Ⅲ期）
诊断标准
步骤Ⅱ ：帕金森病排除标准(续)
发病三年后，仍是严格的单侧受累 核上性麻痹 小脑征 早期即有严重的自主神经受累 早期即有严重痴呆，伴有记忆力，语言和执行功能 障碍 锥体束征阳性（Babinski+） CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水 用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍） 接触过MPTP
帕金森病基本情况
祖国医学对帕金森病的描述
• 《皇帝内经》 • 《千金要方》孙思邈（唐代） • 《儒门事亲》张子和（金元）* • 《赤水玄珠》孙一奎（明代） *大发则手足颤掉，不能持物，食则令人代哺， 口目张瞠，唇口嚼烂，抖擞之状，如线引傀 儡……
帕金森病基本情况 ----流行病学