第八版内科学总结

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第八版内科学名词解释

第八版内科学名词解释

慢性阻塞性肺疾病(COPD):慢阻肺,以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展。

与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。

支气管哮喘:是指有多种细胞(如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。

气道高反应性(AHR):是指气道对各种刺激因子高度敏感性,出现过早或过强的收缩反应。

速发型哮喘反应:是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应,15-30分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常。

迟发型哮喘反应:是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应,持续时间长,可达数天,而且临床症状严重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重且持久。

沉默肺:严重的哮喘发作,哮鸣音减弱,甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis):大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞,反复发生支气管炎症,使支气管管壁结构破坏,引起管腔异常和持久性扩张。

临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。

社区获得性肺炎(CAP):指在医院外罹患的感染性炎症,包括具有明显潜伏期的病原菌感染,而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

医院获得性肺炎(HAP):指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院发生的肺炎。

Koch现象:机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症:肺尖部肺癌(Pancoast 瘤),易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。

也常可有肿瘤压迫臂丛神经,造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛,夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征:是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯,或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。

表现为头面部和上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张,可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。

慢性肺源性心脏病:肺心病,是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和功能改变的疾病。

内科学:肺炎(中文-本科生-第八版)

内科学:肺炎(中文-本科生-第八版)
X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下 列三个临床症候中的两个或以上可以诊断为肺 炎:
1.发热超过38° 2.血白细胞增多或减少 3.脓性气道分泌物
CAP and HAP
CAP
起病时间 基础状态 病原体 感染途径 起病状态 临床表现 X-线 治疗反应 预后 入院48h内 健康 G+ 球菌 空气吸入 急性 典型 大叶性 敏感 好

பைடு நூலகம்

抗生素: 大环内酯类: 红霉素 首选 相对量大 注意副作用: 肝脏,听力 氟喹诺酮:左氧氟沙星,莫西沙星 利福平
肺炎支原体肺炎 Mycoplasma Pneumonia
病 原 学
肺炎支原体: 能独立生活的最小微生物 无细胞壁 传播途径: 吸入呼吸道分泌物
临床表现
起病缓慢 发热 多为刺激性干咳 肺外表现多见
高致病性人禽流感病毒性肺炎
甲型流感病毒:正粘病毒科 禽流感病毒中H5N1亚型死亡率高
传播途径
禽-人传播 环境-人传播 人-人传播?
临床表现
发热 咽痛,流涕,鼻塞 咳嗽 头痛,肌肉酸痛,全身不适 部分病例:恶心、呕吐,腹泻,稀水样便 严重病例:肺炎,呼吸衰竭,多脏器衰竭
实验室检查
WBC:正常或降低 病原学检查 病毒核酸检测:RT-PCR,咽拭子、痰 病毒分离 血清抗体:双份,呈4倍增加
红肝样变期 灰肝样变期 消散期
病毒
酗酒
疲劳
临床表现
症状: 寒战, 高热 细菌侵袭 咳嗽, 咳痰(铁锈色) 分泌增加 胸痛 胸膜受累 呼吸困难 V/Q 比值失调 腹痛 膈肌上部胸膜受累
临床表现
体征: 视诊: 口唇单纯疱疹 呼吸动度 触诊: 触觉语颤 叩诊: 浊音 听诊: 支气管呼吸音, 湿罗音

第八版-内科学-糖尿病-慢性并发症-糖尿病肾病

第八版-内科学-糖尿病-慢性并发症-糖尿病肾病

(三)慢性并发症可累及全身各重要器官,可单独出现或以不同组合同时或先后出现。

并发症可在诊断糖尿病前已存在,有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。

在我国,糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因,是终末期肾脏病的常见原因。

糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比,糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。

其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。

慢性并发症发病机制极其复杂,尚未完全阐明,认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。

高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激,是以上各条途径的共同机制。

(1)糖尿病肾病:慢性肾脏病变的一种重要类型,是导致终末期肾衰的常见原因,是TIDM的主要死因;在 T2DM,其严重性仅次于心、脑血管疾病。

常见于病史超过10年的患者。

病理改变有3种类型。

TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。

①I期:为糖尿病初期,肾小球超滤过是此期最突出的特征,肾体积增大,肾小球入球小动脉扩张,肾血浆流量增加,肾小球内压增加,肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常,可间歇性增高(如运动后、应激状态),GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期,GBM增厚及系膜基质增宽明显,小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期,肾小球病变更重,部分肾小球硬化,灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多,UAER>200ug/min,相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压,肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症,多数肾单位闭锁;UAER降低,血肌酐升高,血压升高。

内科学知识总结

内科学知识总结

内科学知识总结1. 引言内科学是医学的一门学科,涉及人体内部器官的各种疾病和损伤的诊断、治疗和预防。

本文将总结一些内科学的基本知识,包括常见疾病、诊断方法和治疗策略等。

2. 常见疾病2.1 心血管疾病心血管疾病是指影响心脏和血管的疾病,包括冠心病、高血压和心力衰竭等。

冠心病是由冠状动脉供血不足引起的心肌缺血,可导致心绞痛和心肌梗死。

高血压是指静脉血压持续升高,易导致心脏和血管受损。

心力衰竭是心脏失去正常泵血功能,导致血液循环障碍和胸闷、呼吸困难等症状。

2.2 呼吸系统疾病呼吸系统疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘和肺炎等。

COPD是一种慢性炎症性疾病,主要特征是呼气困难和气流受限。

哮喘是一种反复发作的气道炎症性疾病,表现为喘息、咳嗽和胸闷。

肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的肺部炎症,常见症状包括发热、咳嗽和胸痛。

2.3 消化系统疾病消化系统疾病包括胃溃疡、胃食管反流病(GERD)和炎症性肠病(IBD)等。

胃溃疡是胃黏膜受损引起的溃疡,常见症状包括上腹疼痛和消化不良。

GERD是胃酸倒流至食管引起炎症,常见症状包括胸痛、反酸和呕吐。

IBD是指克罗恩病和溃疡性结肠炎等导致肠道慢性炎症的疾病,常见症状包括腹部疼痛、腹泻和便血。

2.4 其他常见疾病除了上述疾病,内科学还涉及其他常见疾病,如糖尿病、肾脏疾病和甲状腺疾病等。

糖尿病是指高血糖水平持续升高的一组代谢性疾病,常见症状包括多尿、多饮和多食。

肾脏疾病涉及肾脏的各种疾病,如肾炎、肾衰竭和尿路感染等。

甲状腺疾病包括甲亢和甲减,常见症状包括疲劳、心悸和体重变化。

3. 诊断方法内科学中常用的诊断方法包括以下几种:3.1 临床检查临床检查是通过询问病史、观察症状和体征等进行初步判断的方法。

医生会仔细询问患者的症状、病史和家族史,并进行体格检查,如听诊、触诊和视诊等。

3.2 实验室检查实验室检查是通过检测患者体液或组织样本中的生物化学参数来获得诊断信息的方法。

急性ST段抬高性心梗(内科学第八版)

急性ST段抬高性心梗(内科学第八版)
• 非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原,可直 接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶,无 抗原性和过敏反应。
• 5.剂量和用法
➢ 阿替普酶:全量90 min加速给药法:首先静脉推注15 mg,随后 0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50 mg), 继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注(最大剂量不超过35 mg)。半量给药法:50 mg溶于50 ml专用溶剂,首先静脉推注8 mg,其余42 mg于90 min内滴完。
➢ 替奈普酶:30~50 mg溶于10 ml生理盐水中,静脉推注(如体 质量<60 kg,剂量为30 mg;体质量每增加10 kg,剂量增加5 mg,最大剂量为50 mg)。
➢ 尿激酶:150万U溶于100 ml生理盐水,30 min内静脉滴入。溶 栓结束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素,共3~5 d。
➢ 左心室射血分数(LVEF)<0.40、有心力衰竭、严重室性心律 失常者应常规行PCI(Ⅱa,C);STEMI急性发作时有临床心力 衰竭的证据,但发作后左心室功能尚可(LVEF>0.40)的患者 也应考虑行PCI(Ⅱa,C)。
➢ 对无自发或诱发心肌缺血证据,但梗死相关动脉有严重狭窄者 可于发病24 h后行PCI(Ⅱb,C)。
血风险越大]。
• 4.溶栓剂选择
• 建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶 酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原,对全身纤 溶活性影响较小,无抗原性,是目前最常用的溶栓剂。 但其半衰期短,为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用 肝素(24~48 h)。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰 替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。
• 优先选择PCI的情况:1)具备外科支持的熟练的PCI技术和条件; 2)高危的STEMI患者包括心源性休克和心功能Killip3级以上者; 3)有溶栓禁忌证者,即有出血风险的患者;4)非早期发病(发 病3小时以上者);5)不能完全确定STEMI患者。

内科学8版-GERD

内科学8版-GERD

02
食管屏障功能
GERD患者的食管屏障功能受损,研究主要集中在食管上皮细胞膜的完
整性、细胞间连接等方面,以探讨食管屏障功能受损的原因和机制。
03
食管神经调节
食管神经调节在GERD发病中具有重要作用,研究主要集中在食管神经
节、神经递质等方面,以揭示食管神经调节在GERD发病中的作用。
临床研究进展
诊断方法
慢性胃炎
慢性胃炎也可能出现烧心、反酸等症状,但通常伴随上腹部饱胀、 食欲不振等症状。
功能性消化不良
功能性消化不良也可能出现胃食管反流症状,但通常伴随上腹部不 适、嗳气等症状。
03 GERD治疗
药物治疗
1 2
抑酸药
如质子泵抑制剂(PPI)和H2受体拮抗剂,可以 抑制胃酸分泌,缓解GERD症状。
促胃肠动力药
保持健康的体重,避免 肥胖,以减轻腹腔压力。
戒烟、限制酒精摄入, 以减少对食管下端括约
肌的刺激。
睡姿调整
睡觉时尽量采用左侧卧 位,以减少胃酸反流。
护理方法
01
02
03
04
饮食调整
避免过度饮食,选择低脂、高 蛋白、易消化的食物,避免刺
激性食物。
药物治疗
根据医生建议,使用抑制胃酸 分泌的药物,缓解症状。
诊断方法
问卷调查
通过问卷调查了解患者的症状和 病史,评估患者是否存在胃食管
反流症状。
钡剂造影
通过口服钡剂后进行X线造影, 观察食管蠕动和食管黏膜形态,
判断是否存在胃食管反流。
核素扫描
通过核素扫描技术,观察食管内 核素浓度的变化,判断是否存在
胃食管反流。
鉴别诊断
消化性溃疡
胃食管反流病与消化性溃疡有相似的症状,如上腹痛、反酸等, 但消化性溃疡通常伴随消化道出血等症状。

第10章感染性心内膜炎_内科学第8版第二篇

10
图:瓣叶破坏、穿孔的 大体形态照片
11
主动脉瓣,感染性心内膜炎
12
临床表现

(一)发热

是最常见的症状(例外:老年、心肾衰竭重症患者)

亚急性:热型:弛张热(<39℃),午后及晚上高, 头痛、背痛、关节痛(麻黄汤症);非特异性症状 如全身不适、乏力、食欲不振、体重减轻等 急性:热型:寒战高热,呈爆发性败血症过程; 突发心衰常见

高危牙科操作时,操作前30-60min使用1剂以下抗生素: 阿莫西林或氨苄西林2g口服或静脉给药

过敏者使用克林霉素600mg 口服或静脉给药。
45
THE END
46
第二节 人工瓣膜和静脉药瘾者心 内膜炎
47
(一)人工瓣膜心内膜炎

分类:


早期人工瓣膜心内膜炎:术后60d以内(相当于急 性IE) 晚期人工瓣膜心内膜炎:60d以后(相当于亚急性 IE)

(2)对青霉素耐药的链球菌

①青霉素(1800万U q4h,4w)+庆大霉素1mg/kg ②万古霉素
37
治疗

(一)抗微生物药物治疗 2.已知致病微生物时

(3)肠球菌心内膜炎



①青霉素+庆大霉素,青霉素1800-3000万U/d,q4h; 庆大霉素同前,4-6w ②氨苄西林+庆大霉素,氨苄西林12g/d,庆大霉素剂 量同前,4-6w,治疗过程中酌减庆大霉素 ③上述治疗效果不佳,改用万古霉素
15
临床表现

(四)动脉栓塞:赘生物栓塞

体循环栓塞 肺循环栓塞:肺梗死、肺坏死、脓气胸 脾大:免疫系统激活 贫血:多见于亚急性患者,表现为苍白乏力和多 汗。多为轻中度贫血。

第05章高血压_内科学第8版第二篇


(二)体征
较少
周围血管搏动、血管杂 音、心脏杂音
桡动脉:紧弦[弦应东方 肝胆经]
主动脉瓣S2亢进、收缩 期杂音
颈部杂音:颈动脉狭窄;
提示继发性高血压的体 征
腰部肿块:多囊肾、嗜 铬细胞瘤
主动脉狭窄:下肢血压 明显低于上肢,股动脉 搏动消失
向心性肥胖、紫纹、多 毛:皮质醇增多症
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伴随临床疾患
1.脑血管 2.心脏疾病 3.肾脏疾病 4.周围血管疾病 5.视网膜 6.糖尿病
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治疗
(一)目的和原则
目的:减少高血压患者心、脑血管病的发生率 和死亡率
原则:
1.TLC 2.降压药物对象 3.血压控制目标 4.多重危险因素协同控制
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治疗: 1.TLC
血管
(1)高血压最早期和最重要的血管损害是血管内皮 功能障碍。
(2)全身小动脉病变是壁/腔比值增加和管腔内径缩 小,导致靶器官心脑肾组织缺血。
全身小动脉痉挛:病理改变
长期高血压及其他心血管病危险因素加速动脉粥样硬化
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病理生理和病理
(一)心脏
左心室肥厚、扩张:高血压性心脏病[高心病],引起心内膜下心肌 缺血
3.老年人,[CO不增加而PR增加]DBP增长后逐渐下降, SBP逐年增加。
单纯收缩期高血压常见于老年及妇女,也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。
年轻人:ACEI+BB而老年人利尿剂+CCB
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病理生理和病理
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶 器官
心脏:长期高血压引起左心室肥厚、扩大
1.减轻体重:BMI<24 2.减少钠盐摄入:<6g 3.补充钾盐:每日吃新鲜蔬菜和水果 4.减少脂肪摄入:减少食用油,少吃肥肉和动物内

内科学归纳总结

内科学归纳总结内科学是医学领域中研究和治疗成人疾病的学科。

它涵盖了多种疾病和病理过程,包括心血管疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、内分泌疾病等。

本文将对内科学的一些重要内容进行归纳和总结。

一、心血管疾病心血管疾病是内科学中常见且危害较大的一类疾病。

它包括冠心病、高血压、心力衰竭等多个病种。

对于冠心病,我们要重点关注心绞痛和心肌梗死的病因、临床表现及治疗方法。

高血压的诊断和治疗也是内科学中的研究热点。

此外,心力衰竭的发病机制和治疗方法也是内科学工作者关注的焦点。

二、呼吸系统疾病呼吸系统疾病涉及肺部疾病、支气管疾病等。

肺炎、肺结核等感染性疾病以及慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘等疾病是内科学中常见的呼吸系统疾病。

对于患者的详细病史、体格检查和相关检查结果的分析,对于呼吸系统疾病的诊断非常重要。

此外,制定合适的治疗方案,如给予抗生素、给氧、支持性治疗等也是内科学中的关键。

三、消化系统疾病消化系统疾病主要包括胃肠道炎症、溃疡病、肝炎、肝硬化等。

胃肠道炎症可分为急性和慢性,对于病因的分析和病理生理机制的研究是此类疾病的研究重点。

溃疡病主要分为胃溃疡和十二指肠溃疡,内科学研究者通常探索溃疡的发病机制及治疗方案。

肝炎和肝硬化是内科学中研究的又一重要领域,病因、传播途径和治疗方法都是相关研究的重点。

四、内分泌疾病内分泌疾病是内科学中一个重要的学科领域,它涉及多个内分泌腺体的功能紊乱或疾病。

常见的内分泌疾病包括糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病等。

对于糖尿病,研究其发病机制、诊断和治疗方法非常重要。

甲状腺疾病,特别是甲亢和甲减,也是内科学中的研究热点。

了解肾上腺疾病诊断和治疗的最新进展,对于提高内科学的临床治疗水平至关重要。

五、其他内科疾病除了以上几类常见疾病外,内科学还涉及到其他一些疾病,如肾病、风湿性疾病、血液病等。

肾病的诊断和治疗,包括肾小球疾病、肾小管疾病等,是内科学中的重要领域。

风湿性疾病,如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等,也需要内科学研究者探索其病因和治疗方法。

动脉粥样硬化内科学第八版完整版

动脉粥样硬化内科学第八版Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。

各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。

动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变,继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成,atherosclerosis-thrombosis)。

现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞内、外脂质积聚的特点。

由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。

其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosclerosis)和动脉中层硬化(Monckebergarteriosclerosis)。

前者是小型动脉弥漫性增生性病变,主要发生在高血压患者。

后者多累及中型动脉,常见于四肢动脉,尤其是下肢动脉,在管壁中层有广泛钙沉积,除非合并粥样硬化,多不产生明显症状,其临床意义不大。

鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型,但因临床上多见且意义重大,因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】本病病因尚未完全确定,对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明,本病是多病因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(riskfactor)。

主要的危险因素为:(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。

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内科总结整理 —By Wei & Merhunter,Thx to Muzzy 版本说明:这份整理资料来源于博济,综合了诸位前辈的资料成果,初稿是3月份的时候室友Wei不辞辛苦整理出来的,以供给班内使用。根据课本,还有课本上已经过时的概念更新,以及理论课老师的补充和前版的不少错漏,所以经过了反复补充纠正,供大家参考,望仍要以书本为主。欢迎提出指正意见或建议。 二〇一〇年十二月十八日 八版修订版说明:感谢学长让一众学渣考到85分以上……饮水思源,根据八版教材,调整了章节顺序,更新了一小部分内容,版权仍然属于学长们。 Alien 二〇一四年七月十九日

Tips:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病,这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视,其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。

Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时

一般不会讲,考试也一般不考。

Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期:急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧),慢性迁延期(咳痰喘症状迁延不愈一个月以上),临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患, 或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema:吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD:气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂

后FEV<80%预计1值,FEV/FVC<70%)。 1标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

COPD诊断标准: ①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促,呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV/FVC<70%, FEV<80%预计值 11 ⑤排除其他疾病所致. COPD分级:FEV>80%预计值,FEV/FVC<70%为轻度COPD,FEV>50%中度,FEV>30%重度,FEV<30%11111 或呼衰极重度。 分期:稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT), 2 急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰和右心衰,应另外给予低流量氧疗和抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密,故本章同肺心病乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析。一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。下面归纳一下本节重点内容: (1)COPD的分期和诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义;

Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV、PEF和它们的昼夜变异率),1动脉血气分析(轻度哮喘PaO降低PaCO下降,重症哮喘PaO降低PaCO上升、伴呼酸代酸中毒)。诊断依据:2222喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素和吗啡)。支气管舒张药:β受体激动剂(速效沙丁胺醇、特布他林,雾化控制哮喘急性发作)、茶

碱类、抗胆碱类。 2哮喘急性发作的治疗: “两碱激素,氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β受体激动剂 2重度哮喘发作(哮喘持续状态)的抢救: “一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂” 补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β受体兴奋剂雾化吸入 2一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。

Chapter 5 支气管扩张bronchiectasis 管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩(只有反复咯血,无咳嗽咳痰)。病变部位固定而持久的局限性湿啰音,杵状指。X线(囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面),HRCT(确诊:柱状,囊状)。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。

线特点。X一般不会考,可以看一下其临床表现还有. 肺部感染性疾病Chapter 6 :肺炎pneumonia,肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等)社区获得性肺炎CAP(社区内感染,排除医院内感染- 。-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌)医院获得性肺炎HAP(无社区内感染,入院48h后发生,包括出院后 4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润(纤维化、水肿、不张等)肺结核 2.肺癌 3.急性肺脓肿 鉴别:1.细菌性肺炎:多因肺炎链球菌,症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛,肺实变(叩诊呈浊音、触觉 语颤增强、支气管呼吸音),分4期:充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。 人卫五年制八

版44页的各种病原体所致肺炎特点要留意,考选择。 CAP诊断: 胸部X片:

片状,斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液(主要影像证据)① ② 新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛(主要症状) 发热≥38℃(体征)③ 肺实变体征,湿啰音(体征)④ 10/L,伴或不伴核左移(血象)/L或<4×9910⑤ WBC>10× 以上①+②~⑤中任意一项,再排除其他非感染性疾病。 重症肺炎标准: ①有创通气;中毒性休克需用血管收缩剂(呼吸、循环中度障碍) +血象);低②五低:低体温;低血压;氧合指数<250WBC;低Plt(一般情况 /分;高氮血症(呼吸、循环指征)③两高:气促≥30次 ④两改变:多肺叶 浸润;意识障碍(肺、脑改变) ICU治疗。符合①中的任1点,或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎,收 普通肺炎:青霉素、一代头孢抗菌治疗大原则: 社区性 耐药(肺炎链球菌)肺炎:氟喹诺酮类(莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星) 老年人肺炎:氟喹诺酮类、二三代头孢 重症肺炎:β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类 肺炎 普通型:二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类(抗假单胞菌) :万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺)MRSA抗假单胞菌药物(+重症肺炎:氟喹诺酮类 医院性 抗菌时间:5-10d 停药标准/临床稳定标准:(5项生命体征+2项一般情况) ①体温T≤ ②心率P≤100/min ③呼吸R≤24/min ④血压Pa≥90mmHg ⑤血氧SO≥90% 2a⑥进食良好 ⑦精神良好 抗菌72h无改善考虑:(通用ABCD2原则)

Antibiotic-药物未达或耐受 Bacterial-菌不对药(病毒?真菌?结核?) Complex-病情复发或并发症 D1:Diagnosis-诊断错误(非感染?) D2:Drug-药物热 掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题。 肺脓肿lung abscess:多种病原菌,肺组织坏死液化,由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰(粘液痰和脓性痰)。厌氧菌感染有脓臭痰。X线:肺实质圆形空洞,含气液平面。治疗原则:抗生素控制感染,痰液引流。

不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了。

Chapter 7 肺结核pulmonary tuberculosis 结核菌飞沫传染。临床类型:原发综合症(原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症),血行播散型(结核菌破溃至血管)、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象:再感染与初感染反应不同。 长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音(好发上叶尖后段)。病原学检查:痰涂片检查,结核菌培养。结核菌素PPD试验(局部硬结直径<5mm阴性,5~9mm弱阳性,10~19mm中阳性,>20mm或有水疱、坏死则为强阳性,有假阴性)。鉴别“直言爱阔农”(慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿)

抗结核化疗:

① 化疗药物——异烟肼INH:抑制DNA合成,阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。 利福平RFP:抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。 吡嗪酰胺PZA:杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。 链霉素SM:抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害(听觉毒性)。 乙胺丁醇EMB:抑制RNA合成。球后视神经炎。 ② 短程化疗——6~9个月,必须有异烟肼和利福平 原则:早期、联合、适量、规则、全程 /4HR )S(2HRZE 或2HRZ/4HR 初治方案: 咯血的处理:(也可参考RABSDIS止血总原则)

① 痰血或小量咯血:AB(休息止咳,口服止血药) ② 中量或大量咯血:ABS(卧床患侧,止血剂垂体后叶素,支气管动脉栓塞) ③ 大咯血抢救措施:ABBIS(畅通气道,止血剂,输血,介入——纤支镜下球囊压迫止血,手术切除)

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