维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗
维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗
摘要营养性维生素D缺乏性佝偻病，是婴幼儿时期一种常见的营养缺乏症，由
于儿童体内维生素D缺乏，致使体内钙、磷代谢异常，产生的一种以骨骼病变为
特征的全身慢性营养性疾病，典型的临床表现是生长的长骨干骺端和骨组织矿化
不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症，骨骼畸形，称为
维生素D缺乏性佝偻病，佝偻病是维生素D不足使钙、磷紊乱，产生的一种以骨
骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。维生素D缺乏病也同时有骨质软化症，长
骨于生长板同时受损。
关键字佝偻病；维生素D
一般资料与方法
1.病因分析：维生素缺乏症的发病与下列因素有关：
1.1围生期维生素D不足，母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、母亲患肝、肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴
儿的体内储存不足。其次是日光照射不足，使人体内源性维生素减少，是维生素
D缺乏的主要原因。如：室外活动过少；冬、春季节紫外线照射不足，尤其是我
国北方，冬季时间较长，更较明显。
1.2生长速度快，需要维生素D多而喂养不当，未及时补充维生素D剂或鱼
肝油,易导致维生素缺乏。
1.3食物中补充维生素D不足，食物中钙、磷含量过少或比例不当，食物中
钙磷比例不合适或肠内容物过于碱性，影响钙、磷的吸收。牛乳的钙、磷含量虽
较人乳高，但钙、磷比例不适宜，钙的吸收率较低，而淀粉类食物含钙少，含磷多，比例更不适宜，钙的吸收尤少。故人工喂养儿，尤其是以淀粉类食物为主者
更易患佝偻病，患病程度也较重。
1.4需要量增加婴幼儿生长发育快，代谢旺盛，所需维生素D和钙量相对较多，尤其是早产儿体内钙、磷及维生素D储存较少，生长发育又快，故最易患佝
偻病。
1.5其它疾病影响如：慢性呼吸道感染、胃肠道或肝、胆疾病等都可影响维
生素D和钙、磷的吸收和利用。
2 婴幼儿，特别是小婴儿，生长发育快，户外活动少，日光照不足，维生素
D摄入不足，故患病多见于婴幼儿。北方佝偻病患病率高于南方。初期见于6个
月以下的婴儿，无骨骼改变，主要表现为夜啼、多汗、烦躁不安非特异性神经精
神症状仅供参考。活动期有典型骨骼改变，小于6个月的婴儿颅骨改变，如:前囟
边软，头乒乓感，大于6个月的婴儿逐渐出现方颅、长骨改变，如：肋骨串珠、
手足镯以及肌肉牵拉或骨质软化负重引起畸形，如：肋隔沟、鸡胸、x或o形腿、脊柱后凸侧弯等。
佝偻病主要是骨骼的改变、肌肉松弛和神经精神症状。
2.1初期:多自出生后三个月开始发病，，主要表现为神经精神症状，小儿易
激惹，多汗、易惊、烦躁不安、不活泼，对周围环境兴趣减少，睡眠不安，夜间
惊啼，与室温、季节无关。由于出汗刺激，常摇头擦枕，致使头后部脱发出现枕秃。此期骨骼改变轻微，病期可持续数周或数月。
2.2极期：除初期症状外，主要表现为骨骼改变，其次为运动机能发育迟缓。
2.3骨骼系统改变
头部颅骨软化，多发生于3--6个月的患儿，轻按颞枕部时有乒乓球样感觉。
头颅畸形多见于8--9个月以上的患儿，以方颅为最多见。
胸部肋骨串珠双侧肋骨与肋软骨交界处隆起。串珠向内外隆起。四肢畸形，多
见于1岁左右的小儿，如；腕踝畸形，即佝偻病手镯。下肢畸形，出现“O”形腿等。
讨论
母亲孕期和哺乳期的保健：注意日光浴和饮食，孕妇应多在户外活动和日光浴，食用富含钙、磷维生素及其他营养素的食物，妊娠后期适当补充维生素D,有益于胎儿储存充足维生素D以满足出生后一段时间的生长发育的需要【1-2】。
冬季可口服预防量维生素D。婴幼儿期预防的关键在日光浴与适量维生素D的补充。北方地区如小孩出生在夏天，在生后2到3周后即可让婴儿坚持户外活动，
冬季也要注意保证每日1到2小时户外活动。
合理喂养积极宣传母乳喂养的优点，及时添加含维生素D稍多的食物，如:
动物的肝、蛋黄等辅助食品。
补充维生素D 在冬季或多烟尘、云雾的地方，日照时间短或不足者，应服用
维生素D制剂或鱼肝油。在出生后2--3周开始给予维生素D400单位/日口服，对早产、多胎或体弱儿，在出生后一周即可给药。北方地区较冷，每年10月至第
二年四月活动性佝偻病的发病率增高，尤应给予维生素D制剂。对不能坚持每天
服药者，可间断用较大剂量，每月一次。据临床观察亦可达到预防目的。对孕妇
或哺乳期妇女，如有手、足发麻或抽筋等低血钙症状者，应给予及时治疗【3-4】。婴儿若患腹泻、肺炎或肝、胆疾病，除积极治疗这些原发病外，在口服钙剂的同时，可采用突击疗法，肌注维生素D3，以加强预防作用。在乳量充足时，不必另服钙剂，如食物中含钙量不足或早产、体弱的小儿可给予钙剂口服治疗。
参考文献
[1]陈昌辉,李茂军,吴青,石伟. 婴幼儿佝偻病的诊治和预防[J]. 现代临床医
学,2012,02:153-157+159-160.
[2]张鹏鹏,陈莉莉,李颢,王束玫. 不同纬度下维生素D受体基因多态性与佝偻病易
感性关联性Meta分析[J]. 中国实用儿科杂志,2012,03:191-197.
[3]任淑红. 维生素D对前囟门偏小儿童头颅生长的影响研究[J]. 实用预防医
学,2012,04:567-568.
[4]危海英. 营养与锻炼对防治晚发性佝偻病的重要性[J]. 中国卫生产
业,2013,29:121+123.
维生素D缺乏性佝偻病的预防及护理
维生素D缺乏性佝偻病的预防及护理 【摘要】目的：佝偻病在儿科临床上发病率较高，在早期常被忽略，从而影响小儿的健康、发育，了解佝偻病的发病情况，提出干预措施。方法：从佝偻病的病因、临床表现、诊断、护理等方面逐渐认识、预防。结果：提高人们对佝偻病的预防及护理，促进儿童健康发育。结论：提高儿童管理覆盖率、加强健康教育、早期预防用药，强调母乳喂养、合理喂养是降低早期佝偻病发病率的关键[1]。 【关键词】佝偻病；1，25-（OH）；2D3；预防；护理 维生素D缺乏性佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是婴儿时期常见的一种慢性营养缺乏病。是由于vitD缺乏致使体内钙、磷代谢失常，从而引起以骨骼生长障碍为主的全身性疾病，为我国儿科重点防治的疾病之一[2]。其发病率高、分布广，多见于婴幼儿。近年来据流行病学调查表明，其发病率仍达20%。长期以来，对佝偻病的研究集中在vitD、甲状旁腺素激素调节及钙、磷等骨无机矿物质的代谢进行研究。 1.维生素D缺乏症 1.1维生素D的来源和代谢 1.1.1 维生素D的来源[2] 维生素D来源于内源性和外源性。内源性：皮肤中7-脱氢胆固醇经日光紫外线照射转化为胆骨化醇（vitD3）；外源性：从食物中获得，如动物肝脏、蛋类、乳类等含vitD3，植物油、蘑菇中含麦角固醇，在紫外线照射下产生vitD2。无论是内源性vitD3或外源性vitD3和vitD2，均无生物活性，需经体内进一步代谢才能获得很强的抗佝偻病作用。 1.1.2 维生素D的代谢。VitD3在肝脏内经25-羟化酶作用下转化为25-羟胆骨化醇[25-（OH）D3]，再在肾脏内经1-羟化酶作用生成1，25-二羟胆骨化醇[1，25-（OH）2D3]，其生物活性大大增强。VitD3除受自身血浓度调节外，并直接受血磷浓度、甲状旁腺素和降钙素以及间接受血钙浓度的调节。 1.2 钙、磷代谢的调节 1.2.1 1，25-（OH）2D3的作用[2]。1，25-（OH）2D3对肠的作用，可促进小肠粘膜对钙磷的吸收，使钙血磷浓度升高，有利于骨的钙化；对骨的作用，可促进间叶细胞分化成破骨细胞，使骨质吸收、骨盐溶解、血钙磷浓度增加、有利于新骨的钙化促进成骨作用；对肾的作用，可促进肾近曲小管对钙磷的重吸收、减少尿钙磷的排出，从而提高血钙磷的浓度。 1.2.2 甲状旁腺素（PTH）的作用[2]。PTH对肠的作用、可促进小肠对钙磷的吸收，但不如vitD作用强；可促进破骨细胞形成，使骨盐溶解，血钙、磷浓
营养性维生素D缺乏
二、营养性维生素D缺乏 (一)营养性维生素D缺乏性佝偻病 营养性维生素D缺乏佝偻病(ricketsofvitaminDdeficiency)是由于儿童体内维生素D不 足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生 长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症 (osteomalacia)。佝偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 婴幼儿，特别是小婴儿，生长快、户外活动少，是发生营养性维生素D缺乏性佝偻病的 高危人群。近年来，随社会经济文化水平的提高，我国营养性维生素D缺乏性佝偻病发病率 逐年降低，病情也趋于轻度。因我国冬季较长，日照短，北方佝偻病患病率高于南方。·[维生素D的生理与调节] 1．维生素D的体内活化维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物(secos·teroids)，包括维生素D》(麦角骨化醇, calcifer01)和维生素D3(胆骨化醇，cholecalcifer01)，前者存在于植物中，后者系由人体或动物皮肤中的7—脱氢胆固醇(7—HDC)经日光中紫外线的光化学作用转变而成。食物中的维生素D在胆汁的作用下，在小肠刷状缘经淋巴管吸 收。皮肤合成的维生素D5，直接吸收人血。维生素D》和D3在人体内都没有生物活性，它们 被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)相结合后被转运、贮存于肝脏、脂肪、肌肉等组织内。维生素D在体内必须经过两次羟化作用后始能发挥生物效应。首先经肝 细胞微粒体和线粒体中的25—羟化酶作用生成25—羟维生素D(25—OHD)，循环中的25— OHD与。—球蛋白结合被运载到肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1—。羟化酶(属细胞色素P450酶)的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1，25—二羟维生素D，即1，25(OH)2D。 2．维生素D的生理功能从肝脏释放人血循环中的25—OHD浓度较稳定，可反映体内维 生素D的营养状况，血中正常值为llng／ml一60ng／ml。25—OHD虽有一定的生物活性，但生 理浓度范围时，作用较弱，可动员骨钙人血，抗佝偻病的生物活性较低。 正常情况下，血循环中的1，25(OH)2D约85％与DBP相结合；约15％与白蛋白结合；仅0．4％以游离形式存在，可对靶细胞发挥其生物较应。1，25—(OH)：D是维持钙、磷代谢 平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官(肠、肾、骨)而发挥其抗佝偻病的生理功能：①促小肠粘膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白(CaBP)，增加肠道钙的吸收，磷也伴之吸收增 加。1，25—(OH)2D可能有直接促进磷转运的作用。②增加肾小管对钙、磷的重吸收，特别 是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分
小儿佝偻病的病因和防治
小儿佝偻病的病因和防治 [病因] 佝偻病是由于体内维生素D量的不足，而使机体钙、磷的代谢失常，发生骨骼生长发育障碍的疾病，称为维生素D缺乏性佝偻病。 引起小儿维生素D缺乏的主要原因是日光照射不足，饮食中维生素D含量不足和生长过速，需要量大。此外，慢性呼吸道感染，胃肠道疾病和肝、肾疾病，均可影响维生素D和钙、磷的吸收以引起本病。3岁以内为主要发病年龄，6个月至1岁最多见。 [症状] 早期多汗，易激惹，夜惊，睡眠不安，枕秃，烦躁。逐渐出现骨骼改变，出牙晚，囟门迟闭，颅缝发软，方颅，枕骨有“乒乓球”感，胸部出现肋骨“串珠”，肋缘外翻，形成“郝氏沟”、鸡胸、漏斗胸及脊柱侧弯、龟背等。 四肢出现“手镯”、“脚镯”样改变，“X”型腿、“O”型腿等。甚至发生骨折等，也可有肌肉和肌腱松驰，肌张力低下，易患肺炎、肠炎等。 分型] 佝偻病一般可分为轻度、中度和重度三种类型： 轻度，方颅、轻度串珠、郝氏沟，O型腿并拢膝关节间距＜3厘米 中度，颅骨软化、明显郝氏沟、串珠，O型腿两膝间距3～6厘米，X型腿两踝间距＞3厘米 重度，鸡胸、龟背，明显手、脚镯，运动生理功能受限以及影响步态的O 型腿和X型腿。 按其病程又可分为活动期、恢复期和后遗症期。
[检查诊断 有维生素D缺乏史，如孕妇接受日照少，饮食中缺乏维生素D，宝宝户外活动少，辅食添加不及时，患有肠道疾病、肝肾疾病等病史。 具有早期典型症状和活动期骨骼变化特征。 血清25-羟D3、钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素测定，尿钙检查，X线摄片有助于诊断。长骨X线透视可见骨质疏松，脱钙，骨骺线加宽模糊不齐，有时呈杯状。 应与肾性佝偻病鉴别：后者有肾脏病史，血清钙下降，血清磷显著升高。维生素D治疗一般无效。 [治疗] 早期或轻症患儿，可口服浓缩鱼肝油，每日给维生素D3000～5000国际单位。急期患儿每日用维生素D 1万－1.5万国际单位，连服1～2个月，以后可减量再服1个月。 对个别病情严重的患儿可用维生素D注射法，或口服氯化钙或维生素D。 恢复期夏季多晒太阳即可，冬季给维生素D口服或肌注。 后遗症期不需药物治疗，应加强锻炼。骨骼畸形应采用主动或被动方法矫正，严重者4岁后考虑手术矫正。 本病如2岁以前抓紧治疗可以不留后遗症，轻度骨畸形经2～3年可自然恢复正常，重度骨畸形恢复慢，可延迟到10岁左右，但有的畸形可残留终生。以上具体用药需由医生确定。 [饮食疗法] 草决明蒸鸡肝：草决明10～12克，加清水少许浸泡4～6小时，再放入鸡肝
维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗
维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗 摘要营养性维生素D缺乏性佝偻病，是婴幼儿时期一种常见的营养缺乏症，由 于儿童体内维生素D缺乏，致使体内钙、磷代谢异常，产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病，典型的临床表现是生长的长骨干骺端和骨组织矿化 不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症，骨骼畸形，称为 维生素D缺乏性佝偻病，佝偻病是维生素D不足使钙、磷紊乱，产生的一种以骨 骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。维生素D缺乏病也同时有骨质软化症，长 骨于生长板同时受损。 关键字佝偻病；维生素D 一般资料与方法 1.病因分析：维生素缺乏症的发病与下列因素有关： 1.1围生期维生素D不足，母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、母亲患肝、肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴 儿的体内储存不足。其次是日光照射不足，使人体内源性维生素减少，是维生素 D缺乏的主要原因。如：室外活动过少；冬、春季节紫外线照射不足，尤其是我 国北方，冬季时间较长，更较明显。 1.2生长速度快，需要维生素D多而喂养不当，未及时补充维生素D剂或鱼 肝油,易导致维生素缺乏。 1.3食物中补充维生素D不足，食物中钙、磷含量过少或比例不当，食物中 钙磷比例不合适或肠内容物过于碱性，影响钙、磷的吸收。牛乳的钙、磷含量虽 较人乳高，但钙、磷比例不适宜，钙的吸收率较低，而淀粉类食物含钙少，含磷多，比例更不适宜，钙的吸收尤少。故人工喂养儿，尤其是以淀粉类食物为主者 更易患佝偻病，患病程度也较重。 1.4需要量增加婴幼儿生长发育快，代谢旺盛，所需维生素D和钙量相对较多，尤其是早产儿体内钙、磷及维生素D储存较少，生长发育又快，故最易患佝 偻病。 1.5其它疾病影响如：慢性呼吸道感染、胃肠道或肝、胆疾病等都可影响维 生素D和钙、磷的吸收和利用。 2 婴幼儿，特别是小婴儿，生长发育快，户外活动少，日光照不足，维生素 D摄入不足，故患病多见于婴幼儿。北方佝偻病患病率高于南方。初期见于6个 月以下的婴儿，无骨骼改变，主要表现为夜啼、多汗、烦躁不安非特异性神经精 神症状仅供参考。活动期有典型骨骼改变，小于6个月的婴儿颅骨改变，如:前囟 边软，头乒乓感，大于6个月的婴儿逐渐出现方颅、长骨改变，如：肋骨串珠、 手足镯以及肌肉牵拉或骨质软化负重引起畸形，如：肋隔沟、鸡胸、x或o形腿、脊柱后凸侧弯等。 佝偻病主要是骨骼的改变、肌肉松弛和神经精神症状。 2.1初期:多自出生后三个月开始发病，，主要表现为神经精神症状，小儿易 激惹，多汗、易惊、烦躁不安、不活泼，对周围环境兴趣减少，睡眠不安，夜间 惊啼，与室温、季节无关。由于出汗刺激，常摇头擦枕，致使头后部脱发出现枕秃。此期骨骼改变轻微，病期可持续数周或数月。 2.2极期：除初期症状外，主要表现为骨骼改变，其次为运动机能发育迟缓。 2.3骨骼系统改变 头部颅骨软化，多发生于3--6个月的患儿，轻按颞枕部时有乒乓球样感觉。
维生素D缺乏
维生素D缺乏 自从在食物中添加维生素D而征服了佝偻病后，许多健康保健从业人员便以为维生素D 缺乏导致的主要健康问题已被解决。然而，佝偻病只是维生素D缺乏之冰山一角。事实上，维生素D缺乏在儿童和成人中仍为常见。在胚胎和幼年时期，维生素D缺乏会引起生长迟缓、骨骼畸形，并增加日后髋部骨折的风险。成人维生素D缺乏能促进或加重骨质减少和骨质疏松，导致软骨病、肌无力并增加骨折风险。 人们发现体内的多数组织和细胞都有维生素D受体，有些还具有将血循环中维生素D的主要形式（25-羟维生素D）转变为其活性形式（1,25-二羟维生素D）的酶促机制，这些发现提供了对这种维生素功能的新认识。其中引起极大兴趣的作用是能减少许多慢性疾病（包括癌症、自身免疫性疾病、传染性疾病及心血管疾病）的风险。本文分析了维生素D缺乏的性质，讨论了其在骨骼和非骨骼疾病中的作用，并提出其预防和治疗的方案。 一、维生素D的来源和代谢 人类通过暴露于日光，并从食物和保健品中获得维生素D（表1）。高油性鱼类膳食可预防维生素D缺乏。日光紫外线B照射（波长290~315nm）能穿透皮肤并将7-脱氢胆固醇转变为前维生素D3，后者可迅速转变为维生素D3（图1）。过量的前维生素D3或维生素D3能被日光破坏（图1），故过度暴露阳光也不会引起维生素D3中毒。 很少有食品天然就含有或添加了维生素D (这里的―D‖代表了D2和D3，图1) 的，维生素D2是由来自酵母的麦角固醇经紫外线照射而合成的，而维生素D3则是来自羊毛脂的7-脱氢胆固醇经紫外线照射而合成的，这两者都用作非处方维生素D保健品，但在美国维生素D2是作为处方药使用。 来自皮肤和食物的维生素D在肝脏代谢为25-羟维生素D(图1),它被用来确定患者的维生素D状况；25-羟维生素D在肾脏经25-羟维生素D-1α-酶(CYP27B1)催化代谢为其活化形式1,25-二羟维生素D。肾脏生成1,25-二羟维生素D受血浆甲状旁腺激素和血清钙磷水平的精密调节。由骨髓分泌的成纤维细胞生长因子23可致肾脏和小肠的细胞将钠-磷协同转运蛋白内化，故抑制了1,25-二羟维生素D合成。1,25-二羟维生素D的存在增强肾脏的钙吸收和小肠的钙磷吸收的效率。但它同时诱导25-羟维生素D-24-羟酶（CYP24）的表达，后者催化25-羟维生素D和1,25-二羟维生素D分解为无生物学活性的、水溶性的维生素D3-23羧酸( calcitroic acid )。 二、维生素D缺乏的定义和流行病学 虽然尚未就血清中测得的25-羟维生素D的最适水平达成一致，多数专家将25-羟维生素D低于20μg/L（50nmol/L）定义为维生素D缺乏。25-羟维生素D水平与甲状旁腺激素水平在达到30~40μg/L（75~100nmol/L）前呈负相关，此点后甲状旁腺激素水平开始进入平台（在其最低点）。此外，当女性25-羟维生素D平均水平从20μg/L（50nmol/L）增加到32μg/L （80nmol/L）则其肠道钙转运则增加45~65%。鉴于这样一些数据，25-羟维生素D在21~29μg/L （52~72nmol/L）水平可以被认为指示维生素D相对缺乏，而30μg/L或更高水平即认为指示维生素D已足够。当25-羟维生素D血清水平高于150μg/L（374nmol/L）可观察到维生素D中毒。 以上定义是在评估了全世界10亿人维生素D缺乏和不足的资料后采纳的。根据有一些研究，美国和欧洲有40~100%生活在社区（不是养老院）的男女老年人缺乏维生素D。在服用抗骨质疏松药物的绝经后妇女中超过半数25-羟维生素D水平也并不理想的（低于30μg/L）。 儿童和青少年也潜在高度的维生素D缺乏风险。比如，在波士顿的一项调查中有52%的西班牙裔和黑人青年及在缅因州的调查中有48%的的白人女青年血清25-羟维生素D低于 20μg/L。在另一些调查中，在冬季末，美国各地42%黑人女性（15~49岁）25-羟维生素D水
营养性维生素D缺乏性佝偻病的预防措施
营养性维生素D缺乏性佝偻病的预防措施 【摘要】营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足，致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，维生素D（VitD）是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物，包括维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3(胆骨化醇)两者。具有广泛的生理作用，维持人体组织细胞正常生长发育[1]。目的:讨论儿童营养性维生素D缺乏病的预防措施。结论:一般预防以口服维生素D制剂为主，重症有并发症或口服有困难者，经多方研究后慎重肌注。预防佝偻病，应引起全社会重视，只有婴幼儿家长及儿童保健人员都了解发病原因及预防措施，才能减少和避免此病的发生。 【关键词】营养性维生素D佝偻病预防措施 由于缺乏正确、合理的营养学知识，以及生活方式的不健康，维生素D缺乏性佝偻病仍是婴幼儿期多见的营养缺乏症，也是我国儿科重点防治的四病之一[2]。【预防】2008年，美国儿科医学会重新推荐，所有婴幼儿、儿童、青少年，至少摄入维生素D400IU/d直到18岁。 1母亲 孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为冬春季的妇女宜适当补充维生素D400～1000IU/d，以预防先天性佝偻病的发生。使用维生素AD制剂应避免维生素A中毒，维生素A摄入量<1万IU/d。 2婴幼儿 2.1户外活动：1～2h/d，尽量暴露身体部位，眼睛和生殖器除外。 2.2维生素D补充：婴儿（尤其是母乳喂养儿）生后数天开始补充维生素D400IU/d。 2.3高危人群：早产儿、低出生体重儿、双胎即应补充维生素D800IU/d，3个月后改为 400IU/d。有条件的可检测血生化指标，根据结果调整剂量。 3综合防治措施 特别强调父母及看护人参与的重要性，利用各种宣传形式，向群众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治知识，克服不良育儿习惯，指导家长参与自我保健。 4系统管理 通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理，定期随访并按计划进行营养性维生素D缺乏性佝偻病的防治监测[3]。 5加强护理 增强体质指导家长做好各年龄期儿童的保健和护理，定期进行预防接种，积极预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯及加强体质对预防佝偻病非常重要。佝偻病是一种容易预防但经常被忽视的疾病，因此应该大力宣传防治佝偻病的知识，得到每个家长的充分合作是预防的关键。 参考文献 [1]沈晓明，王卫平，主编.儿科学[M]，第七版.北京：人民卫生出版社，2008-1：65.
维生素D缺乏性佝偻病的护理
（1）营养不足（维生素D缺乏）与日光照射不足及维生素D摄入少有关。（2）成长发展改变与维生素D缺乏导致骨骼和神经、精神发育迟缓有关。（3）有感染的危险与胸廓畸形、免疫功能低下有关。（4）潜在并发症维生素D中毒。（5）知识缺乏家长缺乏对佝偻病的预防和护理知识。 2.护理措施（1）营养不足的护理1）接受日光照射：在不影响保暖的情况下尽量暴露皮肤，夏季可在树阴下进行，每日接受日光照射。2）提倡母乳喂养，无母乳者哺以维生素D强化牛奶或配方奶粉，及时添加辅食。3）按医嘱补充维生素D：口服给药：初期给予维生素D5000～10000IU/d；激期10000～-20000IU/d，连用1个月后改为预防量400IU～800IU/d至2岁，北方地区可延长至3岁。突击疗法：重症或伴有其他疾病及不能坚持口服者，注射维生素D3 30万IU或维生素D2 40万IU，初期注射1次，激期可每月注射一次，重复2～3次。末次注射1个月后改用预防量口服。口服浓缩鱼肝油滴剂时将其直接滴于舌上，以保证用量。4）钙剂：对3个月以下患儿及有手足搐搦症病史者，在使用大剂量维生素D前2～3 日至用药后2周需按医嘱加服钙剂，以防发生抽搐。（2）预防骨骼畸形的护理尽量减少患儿负重，避免久坐、久站、久行，护理动作要轻柔。鼓励作俯卧、抬头、展胸动作，下肢可做肌肉按摩。（3）预防感染的护理保持空气新鲜，预防交叉感染。（4）预防维生素D中毒的护理1）严格按医嘱用药。如每El服用维生素D 4000IU以上持续1～3个月可引起中毒。2）向家长宣传维生素D 过量的危害性及中毒的表现。3）密切观察病情，若发现患儿出现厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热，甚至出现呕吐、腹泻、顽固性便秘、体重下降、血钙>3mmo1/L（12mg/dl）时，应立即停用维生素D，避免阳光照射，及时通知医生。
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教维生素D是人体必需的营养物质之一，它在维持钙磷平衡、促进骨骼健康等方面起着重要作用。然而，维生素D的缺乏已成为全球范围内一种常见的营养缺乏病，尤其是对于婴幼儿和青少年来说。 佝偻病是维生素D缺乏所引起的一种骨骼发育不良疾病，主要表现为骨骼软化和畸形。为了提高佝偻病的认识和预防，本文将对维生素D缺乏性佝偻病进行健康宣教，旨在帮助人们了解该疾病的概念、症状、原因以及预防方法。 一、什么是维生素D缺乏性佝偻病 维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏所导致的一种骨骼疾病。维生素D不仅能促进钙的吸收，还能调节钙和磷的代谢，从而维持骨骼的正常发育和功能。当维生素D缺乏时，骨骼无法正常吸收和利用钙，导致骨骼发育不良、软化和畸形，即佝偻病。 二、维生素D缺乏性佝偻病的症状 1. 骨骼畸形：佝偻病主要影响婴幼儿和青少年的骨骼生长和发育。患儿常出现腿部弯曲、手脚变形等畸形，影响正常行走和运动。 2. 肌肉无力：维生素D缺乏会导致肌肉无力和疲劳，患儿常出现活动能力下降、乏力等症状。 3. 器官损害：长期维生素D缺乏可能导致心脏、神经系统等器官的损害，对健康造成严重威胁。
三、维生素D缺乏性佝偻病的原因 1. 饮食不均衡：维生素D主要通过日晒和食物摄入获得，而很多食物中维生素D的含量较低。饮食不均衡，特别是缺乏富含维生素D的食物，容易导致维生素D缺乏。 2. 季节和地理因素：在冬季或高纬度地区，阳光辐射不足，皮肤无法合成足够的维生素D，容易出现缺乏状况。 3. 室内活动过多：现代人室内活动较多，长时间待在室内使得阳光暴露的机会减少，导致维生素D合成不足。 4. 疾病和药物影响：某些疾病（如肾病、消化系统疾病）以及某些药物（如抗癫痫药物、激素类药物）会影响维生素D的吸收和代谢，增加维生素D缺乏的风险。 四、维生素D缺乏性佝偻病的预防方法 1. 日光照射：阳光是人体合成维生素D的最主要来源，每天早晨或下午阳光充足时，尽量暴露在阳光下，特别是面部、手臂和腿部，可以增加维生素D的合成。 2. 补充维生素D：对于存在维生素D缺乏风险的人群，如婴幼儿、孕妇和哺乳期妇女，可以适当补充维生素D。在补充维生素D前应咨询医生，确定适当的剂量和补充方式。 3. 合理饮食：增加富含维生素D的食物摄入，如鱼肝油、鱼类（例如鲑鱼、沙丁鱼）、蛋黄、肝脏等。对于婴幼儿，可以适当添加富含维生素D的辅食。
维生素D缺乏性佝偻病健康指导
维生素D缺乏性佝偻病家庭健康、护理指导 [疾病概述] 维生素D缺乏性佝偻病简称佝偻病，由于钙磷代谢失常，使钙磷乘积下降，形成骨骺端骨样异常堆积，骨的生长期停滞，扁骨发生同样障碍。骨干骨质疏松，受外力影响容易发生弯曲畸形，甚至病理性骨折。 [用药指导] 1、首先孕妇加强营养，多晒太阳，加服维生素和钙片。 2、新生儿生后2~4d开始每天服用预防量维生素400IU/D，直到2周岁。未成熟儿前3个月内预防量应加倍。小儿从小就接触阳光，进行户外活动。人工喂养儿加服钙剂以改进牛乳内的钙磷比例利于吸收。可选用乳酸钙或葡萄糖酸钙，每日1~3g。 3、佝偻病活动期轻症2000~5000IU/ D，伴有骨骼改变者1万~2万/日。一般先服1个月，若临床好转即可改为预防量，若无进步，可适当延长治疗时间。重症活动期或合并其它疾病如长期腹泻，黄疸和迁延性肺炎可考虑突击治疗。早期一次肌注30~40万IU，重症每月肌注30~40万IU连注2~3次，重复前注意有无维生素中毒症状，然后2~3个月起继续服预防量。 [饮食指导] 1、服用含钙、磷、维生素D以及其他营养素。 2、妊娠后期适量补充维生素D，有益于胎儿储存充足维生素D以满足出生后一段时间生长发育的需要。 [生活习惯、环境指导] 1、多接触阳光，全身皮肤暴露愈多，照射的时间愈短，荫凉处获得的反射光线一样有效，普通玻璃不能透过紫外线。 2、不全站立时鼓励俯卧，以防脊柱后凸或侧弯，1岁左右不多站，多走，以防下肢弯曲畸形。 [特殊指导] 1、定期到儿童保健门诊随访。 2、适当安排户外活动及锻炼身体。 出院指导
1.嘱家长遵医嘱按剂量使用维生素D。 2.钙剂口服应稀释，注意勿与牛奶混用。 2012-07-11
简述维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现、诊断与治疗方法
简述维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现、诊断与治疗方法维生素D不足所致的一种慢性营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。（一）病因 日光照射不足；维生素D摄入不足；食物中钙、磷含量过低或比例不当；维生素D的需要量增加；疾病或药物影响。 （二）临床表现：好发于3月～2岁小儿 1.初期： 多见于6个月以内，特别＜3个月的婴儿，主要表现为神经兴奋性增高；易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗、枕秃、Ⅹ线片检查多正常，或仅见临时钙化带稍模糊。血钙浓度正常或稍低，血磷浓度降低，钙磷乘积稍低（30～40），碱性磷酸酶增高或正常。 2.激期：除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。 骨骼改变 （1）头部：①颅骨软化：多见于3～6个月婴儿。②方颅：多见于8～9个月以上小儿③前囟增大及闭合延迟。④出牙延迟。 （2）胸廓：胸廓畸形多发于1岁左右小儿①肋骨串珠②肋膈沟（赫氏沟）③鸡胸或漏斗胸。 （3）四肢：①腕髁畸形：多见于6个月以上小儿，状似手镯或脚镯；②下肢畸形：1岁左右站立行走后小儿，“O”型腿或“X”型腿。 （4）脊柱后突或侧弯，骨盆畸形。 血生化及骨骼X线改变：血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。X线检查干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变；骺软骨明显增宽，骨骺与骺端距离加大；骨质普遍稀疏，密度减低，可有骨干弯曲或骨折。 3.恢复期：患儿临床状减轻至消失。血清钙磷数天内恢复，碱性磷酸酶4～6周恢复，X线表现2～3周后恢复。 4.后遗症期：多见于3岁以后小儿。遗留骨骼畸形。 （三）诊断和鉴别诊断 血清25-（OH）D3（正常10～80μg/L）和1.25-（OH）2D3（正常0.03～
维生素D缺乏性佝偻病怎样治疗？
维生素D缺乏性佝偻病怎样治疗？ *导读：本文向您详细介绍维生素D缺乏性佝偻病的治疗方法，治疗维生素D缺乏性佝偻病常用的西医疗法和中医疗法。维生素D缺乏性佝偻病应该吃什么药。 *维生素D缺乏性佝偻病怎么治疗？ *一、西医 *1、西医治疗 1、维生素D治疗：治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。 VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次，途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。 ⑴轻度(初期)：每日口服维生素D1000～2000IU或一次性口服VitD10万～20万IU。 ⑵中度(激前期)：每日口服维生素D2000～5000IU或一次性口服20万～30万IU。 ⑶重度(激期)：每日口服维生素D5000～10000IU或一次性口30万～40万IU。 以上口服持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应
考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。 2、突击疗法：重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、 黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行维生素D突击疗法。但均应由医生指导，不可随意滥用。 ⑴口服法：每日服高浓度维生素D(每丸5万IU)连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用，有每日口服维生素D2万～4万IU连续4周发生中毒者。 ⑵注射法：用维生素D2或维生素D3制剂肌注15～20万IU 一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。 在突击治疗前，一般先口服10%氯化钙3天，以防止低血钙抽搐，有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量维生素D后发生惊厥的病例，对此，值得继续研究。此外，对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。 3、人工紫外线照射法：利用紫外线灯。 4、矫形疗法：3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不 宜用维生素D制剂，应考虑矫形疗法，可采用主动或被动运动方法矫正。对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强胸部扩展。治疗轻度“O”或“X”型腿时可按摩相应肌群，如“O”型腿按摩外侧肌群，“X”型腿按摩内侧肌群，可增强肌张力，以矫正畸形。游泳活动是最好的矫形方法。重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑外科矫形手术。
小儿维生素D缺乏症的防治
小儿维生素D缺乏症的防治 【摘要】维生素D是人体不可或缺的营养物质，它是机体内钙代谢的一种重要的生物调节 因子，能够促进人体对钙和磷的吸收，保障机体骨骼的发展。小儿若出现维生素D缺乏症， 严重时会影响到小儿的生长发育，因此，有效的治疗并预防小儿维生素D缺乏症具有重要的 意义。本次研究以小儿维生素D缺乏症为对象，从小儿维生素D缺乏症概述、小儿维生素D 缺乏症治疗、小儿维生素D缺乏症预防以及小儿维生素D预防中的误区四个方面进行详细论述。 【关键词】小儿维生素D缺乏症；治疗；预防 1 小儿维生素D缺乏症概述 维生素D缺乏性佝偻病，又称为骨软化症，是临床上常见的一种婴幼儿疾病，主要是由于小儿体内的维生素D不足，导致小儿出现全身性钙、磷代谢失常，进而促使小儿体内的钙盐无 法正常沉着于骨骼的生长部分，最终导致小儿出现骨骼畸形[1]。该疾病与日光照射、季节以 及生活习惯等多种因素有关。 维生素D缺乏性佝偻病发病较为缓慢，发病初期易被忽视，一旦患者出现了较为明显的临床症状，容易导致小儿并发肺炎、腹泻等其他疾病。该疾病的发病人群主要集中于3个月-2岁 的小儿中，会对小儿的生长发育产生严重的影响，对其健康产生较大的危害[2]。 维生素D缺乏症对小儿的生长发育会产生严重的影响，因此，积极预防维生素D缺乏症是儿科医疗保健的重要内容。 1 小儿维生素D缺乏症的治疗方法 1.1 基础治疗方法 所有患者均合理饮食，坚持晒太阳，其中6个月以下的小儿应避免太阳直射，日照时间为上 午10点前，下午4点后。 1.2药物治疗 所有患者均口服维生素D进行治疗，每日口服2000-4000U维生素D，持续服用一个月后， 可将服用剂量调整为每日400-800IU。若患者口服困难或存在腹泻而影响机体对维生素D的 吸收时，可采用肌肉注射一次，在注射前3天先补充钙剂，轻度患儿用量100000-150000IU，中、重度200000-300000IU，同时加服钙剂，此后2-4个月内不需为小儿注射维生素D[3]。3 个月后开始口服预防剂量（400-800IU）用药期间应进行随访，观察患者的用药效果。 1.3其他治疗 1.3.1补充钙剂 在为患者补充维生素D的同时，再为患者适当补充钙剂，可促进患者骨骼的发育，此外，也应注重患者饮食中对钙的摄入。 1.3.2补充微量营养素 维生素D缺乏性佝偻病多伴随锌、铁等微量元素的缺乏，应及时为患者补充微量元素，促进骨骼的成长发育。 2 小儿维生素D缺乏症的预防
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防 维生素D缺乏性佝偻病（vitaminDdeficiencyrickets），这是儿童常见病，占总佝偻病的95%以上。这种疾病是由体内维生素引起的D缺乏导致全身钙磷代谢异常，导致钙盐不能正常沉积在骨骼生长部位，最终骨畸形。佝偻病虽然很少直接危及生命，但由于发病缓慢，容易被忽视。一旦出现明显症状，身体抵抗力低下，容易并发肺炎、腹泻、贫血等疾病。 一、维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病开门见山的主要原因。VitD来源有两种方式，一种是同源性，从阳光波长296~310μm紫外线照射储存在皮肤基底 层的紫外线7-脱氢胆固醇（7-dehydrocholesterol）转化为胆骨化醇（cholecalciferol）即维生素D3（VitD3）。另一种方式是外源性，即摄入地食物中含有VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU但是在这些食物中VitD含量很少，不能满足身体的需要。紫外 线照射后，麦角固醇可形成维生素D2（骨化醇，Calciferol）。VD2与VD3人工合成对人的影响是一样的。 二、紫外线照射不足 紫外线照射不足也是如此VitD缺乏的主要原因，尤其是在北方。紫外线照射皮肤，你可以得到足够的东西VitD3。中国幅员辽阔，南 北自然条件不同，尤其是日照时间长短不同，南方合照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病率高。然而，紫外线在阳光下很
容易被灰尘、烟雾、衣服和普通玻璃覆盖或吸收。目前，我国工业发展迅速，城市建筑较多，在一些地方也带来了空气污染。高层建筑的灯光和休眠生活都会影响阳光和紫外线的照射。 三、其它因素 1.生长过快，所需VitD也有很多。因此，生长迅速的儿童容易患佝偻病，早产儿钙磷储备不足，生后生长迅速，如缺乏VitD，佝偻病很容易发生。 2.食物中钙磷含量不足或比例不合适也会导致佝偻病。如果人乳中钙磷比例合适，比例为2:1，易于吸收；虽然牛奶中钙磷含量高，但磷含量高，吸收率差，因此牛奶喂养儿童佝偻病的发病率高于人乳喂养儿童。 3、过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。 4.慢性呼吸道感染、胃肠道疾病、肝脏、胰腺和肾脏疾病VD钙磷代谢。 5.酸碱度不合适，也会影响肠道对钙磷的吸收。一般肠道pH较低时，钙磷吸收较多。 四、钙磷代谢及骨发育 VitD钙磷吸收不足会导致钙磷代谢异常。钙磷代谢除外VitD此外，体内还有其他因素可以相互影响和联系，发挥钙磷代谢的正负反馈作用，以维持钙磷代谢和骨发育的正常。其中，甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。此外，生长激素、雄性