肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病ppt课件
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【并发症】
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC）
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【诊断】
病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。
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【鉴别诊断】
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
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本节内容
❖概述 ❖病因 ❖发病机制和病理 ❖临床表现 ❖并发症 ❖实验室其他检查 ❖诊断和鉴别诊断 ❖治疗(急性加重期治疗)
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【概述】
一、概念
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺 动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织 结构和功能异常，导致肺血管阻力增加， 肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、 肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。
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【实验室其他检查】
二、心电图检查 （1）电轴右偏，额面平均电轴≧+90º。 （2）重度顺钟向转位。 （3）Rv1+Sv5≧1.05mV。 （4）肺性P波。 （5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。
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实验室其他检查
三、超声心动图检查 （1）右心室流出道内径≧30mm （2）右心室内径≧20mm （3）右心室前壁的厚度≧5mm （4）左、右心室内径的比值<2 （5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm
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【概述】
二、流行病学 ✓患病率4.42% ✓患病年龄：40岁以上，近10年来向 60～70岁推移。 ✓从肺部基础病发展成肺心病，一般 需要10～20年时间。
慢性肺源性心脏病病人健康教育
慢性肺源性心脏病病人健康教育慢性肺源性心脏病是一种以慢性阻塞性肺疾病为基础，不断进展、以右心功能损害为主要表现的心肺疾病。
该病病程长，预后差，给患者的生活带来了极大的困扰。
因此，为加强该病病人的健康教育，提高他们的健康水平，显得尤为重要。
1.认识疾病对于慢性肺源性心脏病患者，他们最迫切的需求便是了解自身疾病的原因、症状、诊断方法、治疗方案等相关知识。
患者要学会用正确的态度去面对自己的疾病，既不能轻视疾病，也不能过度悲观。
同时，患者要认识到疾病的长期性，不能片面地依赖药物控制病情，更要靠食疗、运动等多方面调理。
2.合理的饮食习惯对于慢性肺源性心脏病患者，平时饮食要讲究质量和数量的均衡。
要注意减少饥饿感，高热量食物尽量少食用，多摄入富含蛋白质、碳水化合物以及多种维生素和矿物质的食物。
当然，对于疾病的不同阶段所作的饮食调节也有所不同，他们需要制定针对性的饮食计划。
3.平衡训练对于慢性肺源性心脏病患者来说，适宜的体育锻炼对于改善病情和巩固疗效有着非常重要的作用。
但是这种锻炼必须是具有针对性和合理性的，不能过度、不能不足，应当在医生的指导下进行。
平衡训练是较好的一种方式，可以增加身体协调性，加强心脏功能等。
4.心理疏导由于慢性肺源性心脏病病程长，预后差，常常会对患者的心理造成影响，产生负面情绪。
因此，对于这些患者，必须要给予其充分的关注和照顾，尽可能减轻其焦虑和抑郁情绪。
5.日常护理慢性肺源性心脏病的治疗需要长期的护理，平时日常生活中需要注意到很多细节问题。
患者要了解疾病的危害条款和日常保健的技巧，例如保持适当的房间温度、保持良好的卫生习惯、避免感冒等。
总之，对于慢性肺源性心脏病患者，健康教育非常重要，这不仅有助于患者调理自身的病情，还有助于提升患者的生活水平。
同时，我们也应该加强对这类疾病的普及和预防工作，让更多的人能够了解疾病的发展过程和预防措施。
内科学-慢性肺源性心脏病
○ 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 ○ 气管插管或气管切开建立人工气道 ○ 氧疗 ○ 应用呼吸兴奋剂 ○ 呼吸机的使用
● 湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室
治 疗—急性 加重期
利尿剂
强心剂
血管扩张药
○ 控制心力衰竭 ○ 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对
于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血 管药 ● 湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室
发病机制—肺动脉高压的形成
• 血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室
发病机制— 肺动脉高压
显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg
隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而 运动后肺动脉平均压>30 mmHg
慢性肺源性心脏病 （Chronic Pulmonary Heart Disease）
呼吸系统疾病
讲授目的和要求
掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断、鉴别诊断及防治措施 熟悉慢性肺源性心脏病的病因、发病机制
○ 湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室
概述
湖南中医药高等专科 学校西医内儿教研室
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织 结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
辅助检查
X线胸片检查
心电图
超声检查
○ 湖南中医药高等专科学校西医内儿 教研室
辅助检查—X线检查
湖南中医药高等专科学校西医内儿教研 室
慢性肺源性心脏病(中西医结合内科学)【122页】
卢老师
慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)简称慢 性肺心病(chroniccorpulmona-le),是指由支气管-肺组织、 胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺 动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心功能衰竭的一类 疾病。临床上除原发胸肺疾患的各种症状外，主要表现为 呼吸和心脏功能的衰竭和其他脏器受累的表现，如呼吸困 难、唇甲发绀、水肿、肝脾肿大及颈静脉怒张等。
1.有慢性胸肺疾病史，或具有明显的肺气肿、肺纤维化体征。 2.出现肺动脉高压和右室增厚的客观征象:如剑突下明显的收缩期
搏动，或三尖瓣区收缩期杂音，肺动脉瓣第二心音亢进，胸骨左 缘第2~3肋间收缩期抬举性的搏动。 3.右心功能失代偿的表现，如肝肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性， 踝以上水肿伴颈静脉怒张。 4.辅助检查参见实验室及其他检查。
【临床表现】
本病病程进展缓慢，临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种 症状和体征外，主要是逐步出现的肺、心功能不全以及其他器官 受累的征象，往往表现为急性发作期与缓解期的交替出现。可分 为代偿与失代偿两个阶段。
一、主要症状及体征
1.肺心功能代偿期
此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，患者常有 慢性咳嗽、咳痰和喘息，活动后可有心悸、气短、乏力和劳动耐 力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状，感染可使上述症状加重。
本病可归属于中医学“肺胀”“喘证”“心悸”“水肿”等病证范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
(一)病因及发病机制
1.支气管、肺部疾病
是慢性肺心病病因中最常见的一种，占所有病因的80%~90%。 病变原发于支气管，引起气道阻塞，肺泡过度膨胀或破裂形成肺 大泡者，称为慢性阻塞性肺疾病(COPD),如慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿、晚期支气管哮喘等。病变发生于肺实质或肺间质引起 的肺泡弹性减退或肺泡扩张受限者，称为限制性肺病，如重症肺 结核、弥漫性肺间质纤维化、矽肺、结核病和结缔组织病。以上 疾病均可使肺血管阻力增高，形成肺动脉高压，导致肺心病。
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1、概念：支气管-肺组织、肺血管或胸廓
慢性病变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、分为急性和慢性肺心病
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肺动脉高压定义
由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血 管阻力持续性增加为特征的临床－病理生理综合 征，肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致 右心衰竭。
心导管：在海平面静息状态下MPAP≥25 mm Hg， 或运动状态下MPAP≥30 mm Hg，而PAWP或 PLA≤15 mm Hg（美国国立卫生研究院（NIH） 标准）
结节病，PLCH、LAM、
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慢性肺源性心y Heart Disease 定义：由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和（或）功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心 衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心疾病引起者。
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肺心功能失代偿期
呼吸衰竭 心力衰竭
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临床表现：呼吸衰竭
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式呼吸 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长
→浅快→浅慢、潮式
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临床表现：呼吸衰竭
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发
多普勒超声检查： 肺动脉收缩压（SPAP）＞40 mm Hg（相当于三尖瓣血液反流速度＞3.0 m/s） （WHO的标准）
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肺动脉高压的分类
动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压 其它原因所致的肺动脉高压
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肺源性心脏病(肺心病)
●超声心动图：右室流出道内径≥30mm;
右室内径≥ 20mm；左/右室内径<2； 肺A干增粗
慢性肺心病的心电图改变
图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺性P波，V1导联QRS 波群呈qR，V5R/S﹤1，Rv1+Sv5≥1.05mV
诊断： 慢支、COPD、其他胸肺或肺血管疾病等病史 肺动脉高压和/或右室大证据 右心衰竭临床表现
鉴别：风心病、冠心病、原发性心肌病（扩心病）
并发症
Complications
肺性脑病：缺O2、CO2↑引起精神障碍
除外脑动脉硬化、电解质紊乱 中毒性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱:
缺氧及CO2↑超出代偿范围
（2）解剖因素(次要) ① 肺慢性炎症-血管壁增厚-狭窄-闭塞；② 肺气肿-肺毛细血管受 压,肺泡破裂肺毛细血管床↓, <70%引起肺A高压；③肺动脉血栓形 成,栓塞引起肺A高压；④ 肺血管重塑-管腔狭窄
发病机理及病理 Mechanism and Pathology
2、 血容量↑和血液粘滞度↑ 缺氧→血浆醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑ 缺氧→RBC↑→血液粘滞度↑
*临床表现 Clinical manifestations
肺、心功能失代偿期
● 诱因：感染85% 缺乏典型感染表现
● 呼衰: 呼吸困难加重、 Ⅱ型多见、缺氧和CO2 潴留表现、 肺性脑病
● 心衰：右心衰为主（大循环淤血体征） 剑下收缩期杂音、心律失常、舒张期奔 马律
实验室检查
Laboratory Findings
肺源性心脏病护理PPT课件
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健康教育
1 改善环境卫生，戒烟 2 加强营养 3 体育锻炼 4 采取正确姿势 5 避免劳累
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有关慢性肺源性心脏病的心电图诊断， 下列哪项不正确
A.应有右心肥大的心电图改变
B.应有肺性P波
C. V1至V2导联可出现QS波
D.肢体导联可有可无
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治疗要点
治疗原则 积极控制感染，是治疗的关键 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺O2和CO2潴留 控制呼吸衰竭和心衰 防治并发症 治肺为主、治心为辅
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治疗要点
治疗原则 措施
急性加重期 缓解期
控制感染：
敏感抗生素/经验用药
用药原则 10～14天
治氧化碳潴留
2、请写出本病例急性期相应的护理措施
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护理要点
护理诊断： 急性意识障碍／与呼吸衰竭导致缺氧与CO2潴留有关 气体交换受损／与肺泡及毛细血管大量丧失、弥散面
积减少，导致通气与血流比例失调有关 清理呼吸道无效／与意识模糊、咳嗽无力、痰多粘稠、
咳痰不畅有关 心输出量减少／与心功能不全有关 活动无耐力／与肺部原发病及肺、心功能下降引起慢
E.以上答案都不对
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写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
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Thank You
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【流行病学】
患病率：4‰ 住院率：占住院心脏病的38.5～46% 地区：北方>南方，农村>城市 年龄：>40岁，随年龄增高而增加 性别：男女无明显差异 季节：冬、春季节气候骤变是肺心病急性发作的重要因
肺心病病例分析范文
肺心病病例分析范文肺心病，也称为肺源性心脏病，是指由于慢性肺部疾病引起的心脏结构和功能的改变。
它主要是由于肺动脉高压导致右心室增大和右心室衰竭，进而影响到心脏的正常功能。
本文将对一例肺心病患者的病历进行分析，以加深对这一疾病的理解。
病例简介：本例患者为一名52岁的男性，主要症状为气短、乏力、咳嗽、胸闷等，已持续数月。
确诊前无肺部相关疾病病史，无心脏疾病病史。
体检发现患者心率正常，但心尖区可闻及一个响亮的肺动脉区喷射音，提示可能患有肺动脉瓣意识，并且敲诊呈轻度扩张。
胸部X线透视显示心影边界增宽，心脏搏动向左，提示心脏肥大。
经心电图检查显示右心室肥大。
超声心动图进一步显示患者的右心室无收缩功能，存在肺动脉高压的证据。
根据患者的症状和检查结果，最后确诊为肺心病。
病情分析：肺心病是由慢性肺部疾病引起的右心室结构和功能改变所致。
在这个病例中，患者的主要症状为气短、乏力、咳嗽、胸闷等，与肺心病的典型临床表现一致。
心尖区的响亮肺动脉区喷射音是因为肺动脉瓣关闭不全或瓣膜反流所引起的。
心脏肥大以及右心室肥大的检查结果进一步证实了肺心病的诊断。
肺心病的发病机制是肺动脉高压所致。
慢性肺部疾病包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等，这些疾病引起肺血管阻力增加，导致肺动脉高压。
肺动脉高压会导致右心室负荷过重，右心室逐渐扩张，功能受损，最终发展为右心室衰竭。
这就是本例患者出现气短、乏力等肺心病典型症状的原因。
治疗分析：对于肺心病的治疗，首先需要治疗原发的肺部疾病。
对于慢性阻塞性肺疾病患者，常规治疗包括吸氧、使用支气管扩张剂、使用糖皮质激素等。
通过改善肺部疾病的病情，可以减轻肺动脉高压的程度，从而减轻对心脏的负荷。
其次，针对肺心病的心脏改变，需要采取相应的治疗措施。
对于右心室衰竭的患者，常规治疗包括利尿剂、洋地黄类药物以及血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物可以帮助减轻心脏负荷，提高心脏功能。
对于严重的肺动脉高压，可能需要考虑接受肺动脉血管扩张剂的治疗，比如舒格列汀。
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肺源性心脏病肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。
临床上以后者多见。
慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
【流行病学】慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。
我国在20世纪7O年代的普查结果表明，>14 岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰。
1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰。
虽然调查对象、方法不完全相同，但总的说明患病率仍然居高。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。
吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。
冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。
【病因】按原发病的不同部位，可分为三类：（一）支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%-9O%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。
•导致慢性肺源性心脏病在常见的原因是A.支气管扩张B.肺结核C.支气管哮喘D.慢性阻塞性肺疾病（二）胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。
气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。
（三）肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。
（四）其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
【发病机制和病理】引起右心室扩大、肥厚的因素很多。
但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
（一）肺动脉高压的形成1.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。
白三烯、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收缩血管的作用。
内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。
缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。
高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
2．肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。
主要原因是：（1）长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
（2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。
（3）肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
（4）血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。
在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。
3．血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。
缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。
血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
•慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要机制是A.支气管感染B.肺毛细血管床减少C.血液粘稠度增加D.肺小动脉痉挛慢性肺源性心脏病降低肺动脉高压的首选治疗A.氧疗B.支气管扩张剂C.呼吸兴奋剂D.强心剂慢性肺源性心脏病发病主要因素，不正确的是A.肺血管阻力增加B.气道梗阻C.肺动脉高压D.低氧血症及高碳酸血症E 血液黏稠度增加和血容量增多（二）心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。
随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
慢性肺心病除出现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。
由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。
如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。
肺源性心脏病导致心力衰竭的最主要原因是A.心肌缺氧B.血液粘稠度增加C.肺动脉高压超过右心负荷D.水电解质失调促使肺心病发生心力衰竭的因素有A.电解质紊乱所致心律失常B.高能磷酸键合成降低C.乳酸堆积D.心肌缺氧（三）其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。
【临床表现】本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
（一）肺、心功能代偿期1.症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
急性感染可使上述症状加重。
少有胸痛或咯血。
2.体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。
偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2> A2，三尖瓣区（胸骨左缘第4、5肋间)可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
此期肝界下移是膈下降所至。
下列各项中符合肺心病代偿期的是A.剑突下心脏搏动增强B. 肝颈静脉回流征阳性C.舒张期奔马律D.腹腔积液男性，65岁，慢性咳嗽咳痰25年，有高血压、肝炎病史。
查体：BP150/83mmHg，肺下界位于锁骨中线第6肋间。
心界缩小，心率110次/分，律不齐，P2亢进，胸骨左缘第5肋间可闻及收缩期杂音。
肝肋下 3.5cm，双下肢水肿。
心电图顺钟向转位，V１、V２QS波呈QS型。
可能的诊断是A.陈旧性心肌梗死B.慢性肺源性心脏病C.高血压心脏病D.慢性活动性肝炎检查首选A.X线胸片B.腹部B超C.肺功能D.纤维支气管镜诊断肺心病的主要依据，以下各项不正确的是A.肺性P波B.V1呈R/S>1C.右束支传导阻滞D.右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm （二）肺、心功能失代偿期1．呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。
腱反射减弱或消失，出现病理反射。
因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
2．右心衰竭（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。
肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
下列各项中符合肺心病体征的是A.颈静脉怒张B. 肝颈静脉回流征阳性C.肺动脉瓣区第二心音亢进D.心脏向左下扩大【实验室和其他检查】（一）X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。
个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。
慢性肺源性心脏病胸部X线所见，下列哪项是错误的A.右下肺动脉干扩张，其横径≥15mmB.肺动脉段明显突出或其高度≥3mmC.右心室增大征D.心脏向左下扩大主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。
、重度顺钟向转位、RV１+ SV５≥1.O5mV及肺型P波（诊断标准：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波呈高尖状、电压≥0.25mV、时限正常）。
也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。
在V１、V２甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。
男性，60岁，慢性咳嗽咳痰15年，咳痰伴气喘2年，近半年来心慌、双下肢浮肿，心电图PI/II/aVF高尖>0.25mV，V１、V２QS波呈QS型，电轴右偏，可能的诊断是A.慢支、陈旧型心梗、心功能不全B.慢支、肺心病、心功能不全C.肺结核合并肺心病、心功能不全D.支气管扩张合并肺心病、心功能不全慢性肺心病，心电图诊断，不正确的是A.应有右心肥大B.应有肺型P波C.V１、至V3，可出现QS波D.可有肢体导联低电压E.可见右束支传导阻滞（三）超声心动图检查通过测定度右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、左右心室内径比值（<2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺心病。
下列哪项超声心动图检查结果不支持肺心病的诊断A.右心室流出道内径（≥30mm）B.右心室前壁的厚度C.左右心室内径比值（<2）D.右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大（四）血气分析慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2< 60mmHg、PaCO2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭。