第7章-临床常用生物化学检查详解

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第七章临床常用生物化学检测临床专升本教案

第七章临床常用生物化学检测临床专升本教案

肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)
CK主要分布在骨骼肌、心肌、脑组织及平 滑肌。CK是由M和B两个亚单位组成的二聚体 ,有三种同工酶,即肌型(CK-MM)、混合型 (CK-MB)、脑型(CK-BB)。正常人血清中以 CK-MM为主,CK-MB较少,CK-BB含量极微 。测定CK和CK-MB对急性心梗的早期诊断十 分有意义。
• FT3和FT4测定 • TSH测定
甲减面容
FT3、FT4和TSH测定
【原理】FT3和FT4不受TBG的影响,是甲状腺
激素中发挥生理活性的部分。 TSH由腺垂体分 泌,促进甲状腺激素的合成和分泌,下丘脑分 泌的TRH(促甲状腺激素释放激素),可刺激TSH 分泌。
【参考值】(电化学发光法)
FT3 6.0~11.4pmol/L FT4 10.3~25.7pmol/L
肌酸激酶同工酶CK-MB
CK-MB主要存在于心肌中,AMI后3-8h升 高,18-24h达峰,2-3d降至正常。与CK相比, AMI后CK-MB高峰出现早,消失较快,故对 AMI早期诊断的灵敏度和特异性均高于总CK。 CK-MB对判断预后也有帮助。
【参考值】 CK-MM:94%~96% CK-MB:<5% CK-BB:极少或无
临床病例
• 辅助检查:
– 空腹血糖:9.1mmol/L。 – 肝功:ALT51.8 U/L、TP 69.3g/L、ALB42.8
g/L、DBIL1.8 umol/L、IDBIL9.9 umol/L。 – 肾功:BUN8.3 mmol/l、Cr 43.6umol/l。 – 血脂:TG 1.65mmol/L、TCH4.23 mmol/L、
骨骼肌内含量丰富 【参考值】<5μg/L 【临床意义】AMI 30min-3h升高,12-24h

临床常用的生化检查

临床常用的生化检查

第二节 血清脂质和蛋白检测
血清脂类物质(脂质)包括 血清脂类物质(脂质)包括: • 胆固醇[70%是胆固醇脂(CE)、 胆固醇[ 是胆固醇脂( )、 )、30%是 是胆固醇脂 是 游离胆固醇( )、合称总胆固醇( )] )、合称总胆固醇 游离胆固醇(FC)、合称总胆固醇(TC)] • 甘油三酯(TG) 甘油三酯( ) • 磷脂(PL) 磷脂( ) • 游离脂肪酸(FFA) 游离脂肪酸( ) 与白蛋白结合外, 除FFA与白蛋白结合外,其他都包含在脂蛋 与白蛋白结合外 白(Lp)中 )
(一)总胆固醇测定
• (一)总胆固醇测定 • 胆固醇(cholesterol,CHO) 胆固醇( ) 血液中的CHO仅有 仅有10%~20%是直接从食 血液中的 仅有 ~ 是直接从食 物中摄取, 物中摄取,其余主要由肝和肾上腺等组织 自身合成。 自身合成。
(一)总胆固醇测定
• 【参考值】 参考值】 • 成人 成人≤5.17mmol/L为合适水平 为合适水平 • 5.20~5.66mmol/L为边缘水平 ~ 为边缘水平 • ≥5.69mmol/L为升高。 为升高。 为升高
• 糖耐量曲线低平:指空腹血糖水平降低,服糖后血 糖耐量曲线低平:指空腹血糖水平降低, 糖上升不明显, 小时后仍处于低水平。 糖上升不明显,2小时后仍处于低水平。常见于胰 岛B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮 细胞瘤、甲亢、 质功能减退症等
• 延迟型糖耐量曲线:空腹血糖正常,提早出现峰值, 延迟型糖耐量曲线:空腹血糖正常,提早出现峰值, 且大于11.1mmol/L,2小时血糖低于空腹血糖。 且大于11.1mmol/L,2小时血糖低于空腹血糖。 11.1mmol/L,2小时血糖低于空腹血糖
• •
OGTT的临床意义 OGTT的临床意义

--临床常用生物化学检查

--临床常用生物化学检查

【临床意义】
血糖超过肾糖阈值(9mmol/L),即 可出现糖尿。见于: ①糖尿病 包括1型和2型糖尿病。 ②内分泌疾病:如甲状腺功能亢进、巨人症 和皮质醇增多症等。
【临床意义】
③应激性高血糖:如颅脑损伤、脑溢血、心 肌梗死等。
④其他因素:如脱水、呕吐、口服避孕药、 高糖饮食过多,精神紧张、剧烈运动等。
人体中的胆固醇约140g。其中3/4的胆 固醇存在于低密度脂蛋白(LDL)中,1/4的 胆固醇存在于高密度脂蛋白(HDL)中。
(一)总胆固醇测定(TC)
(Total Cholesterol)
当体内胆固醇超过机体的需要,血液中 多余的胆固醇就会逐渐沉积在动脉血管壁内, 使动脉壁表面粗糙、增厚,变硬,血栓形成 等,导致血管腔狭窄,使心脏和大脑的供血 减少或中断,引起冠心病和中风。
临床常用生物化学检查
血液生化检查项目包括:
血糖检查 血脂检查 心肌酶检查 淀粉酶检查
第一节 血糖检查
血糖是指血液中所含的葡萄糖。正常情况 下,体内糖的分解代谢与合成代谢保持动态 平衡,故血糖浓度也相对稳定。
调节血糖的激素: 降糖激素:胰岛素。 升糖激素:胰高血糖素、肾上腺皮质激素、 生长素、甲状腺素。
2.临床意义:
(1)增高 见于动脉粥样硬化性心脏病、 原发性高血脂病、动脉硬化症、肥胖症、 糖尿病、脂肪肝、阻塞性黄疸、肾病综 合症、高脂饮食等。
(2)降低 见于重症肝病、吸收不良等。
(三)脂蛋白与载脂蛋白测定
第一节 血糖检查
检测血糖意义:
1、判断糖代谢的情况; 2、与糖代谢紊乱相关疾病的诊断; 3、糖尿病诊疗和病情监测。
一.空腹葡萄糖检测
【参考值】 3.9 ~ 6.4mmol / L 【临床意义】 (1)增高

临床常用生物化学检测

临床常用生物化学检测
有以下条件者, 即可诊断糖尿病
【临床意义】
①具有糖尿病症状,FPG>7.0mmol/L ②OGTT血糖峰值>11.1mmol/L, OGTT 2hPG>11.1mmol/L ③具有临床症状,随机血糖>11.1mmol/L,且伴有尿糖阳性者。临床症状不典型者,需要另1d重复检测确诊,但一般不主张做第3次OGTT。
原理
二、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)
*
OGTT的适应证
无糖尿病症状但有随机或空腹血糖异常;
无糖尿病症状,有一过性或持续性糖尿;
有糖尿病症状但空腹或随机血糖未达诊断标准;
无糖尿病症状,但有明显的家族史;
妊娠期妇女筛查糖尿病;
甲状腺功能亢进、肝脏病或感染时出现高血糖;
原因不明的肾病或视网膜病变。
*
血气:pH:7.25,阴离子:20mmol/L, CO2-CP:12mmmol/L,PCO2:30mmHg. HCO3-:18mmol/L,全血碱剩余:-4, 血清电解质:K+:3.0mmol/L; Na+:140.0mmol/L. Cl-:150mmol/L. HbA1c:10%; 肝功能、血脂。 治疗后复查血Cr、BUN正常。 诊断意见:糖尿病,糖尿病酮症酸中毒。
四、血清C-肽检测
#2022
*
糖化血红蛋白( GHb)
是葡萄糖分子与HbA 某些特殊部位分子经缓慢而不可逆非酶促反应而形成的产物。分为HbAla(与磷酰葡萄糖结合)、HbAlb(与果糖结合)、HbA1c(与葡萄糖结合),其中HbA1c含量最高,占60%-80%,是目前临床最常检测的部分。由于糖化过程非常缓慢,一旦生成不再解离,且不受血糖暂时性升高的影响。因此,GHb对高血糖,特别是血糖和尿糖波动较大时有特殊诊断价值。
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高钾血症
• (1)钾输入过多 • 多见于钾溶液输入速度过快或量过大,
特别是肾功能不全、尿量减少时,又输 入钾溶液,尤其容易引起高血钾症
• (2)钾排泄障碍 • 各种原因的少尿或无尿,如急性肾功能
衰竭的肾排钾障碍
高钾血症
• (3)细胞内的K+向细胞外转移 • 如:大面积烧伤,组织细胞大量破坏,细
胞内钾大量释放入血 • 代谢性酸中毒,血浆的H+ 往细胞内转移,
(二)钾平衡紊乱
• 钾平衡紊乱与否,要考虑钾总量和 血钾浓度,二者既有区别又有联系
• 血钾浓度是指血清钾含量
影响血钾浓度的因素有: • ①某种原因引起K+自细胞内移出到细
胞外液时
• ②细胞外液受到稀释时,则血钾浓度降 低,反之,血钾浓度会增高
• ③钾总量是影响血钾浓度的主要因素 • 当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过
• ②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时, 由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+ 交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾
• ③肾上腺皮质激素过多:原发性和继发性醛 固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+ 交换增加,因而起排钾保钠的作用
• ④碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排 H+减少,故K+-Na+交换加强
低钾血症
2、钾排出过多
A. 经胃肠道失钾: 常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失 的患者
• 一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减 少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减 少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可 使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作 用加强
低钾血症
B. 经肾失钾:
• ①利尿药的长期连续使用或用量过多
维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电 解质之一 • 人体钾的来源完全从外界摄入,每日摄入量 50 ~ 75mmol / L , 一 般 膳 食 每 日 可 供 钾 50 ~ 100mmol/L,足够维持生理上的需要 • 钾90%由肠道吸收,80%~90%经肾脏排泄, 还有10%左右经粪排出。皮肤排出少量的钾, 大量出汗时可排出较多
• 高钾血症对心脏的影响 : • 心内传导阻滞,出现心跳变慢及心律不整,
引起循环机能衰竭,甚至引起纤维性颤动, 最后,心脏停跳于舒张期
二、钠平衡紊乱
• 钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱 • 水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内血症
• 机体摄入Na+过少造成血浆Na+浓度降低,
低钠血症
2.非肾性原因
• 如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等 疾病过程
• 除钠丢失外还伴有不同比例水的丢失。低 钠血症使细胞外液渗透压降低,引起水分 向细胞内转移,进而出现细胞水肿,严重 者有可能出现脑水肿和消化道紊乱
细胞内的钾转移到细胞外液;与此同时, 肾小管上皮细胞泌H+增加,而泌K+减少, 使钾潴留于体内
高钾血症对机体的影响
• 高钾血症对骨骼肌的影响 : • 轻度高钾血症(血清钾5.5~7mmol/L)时,
肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉 异常、剌痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾 血症(血清钾7~9mmol/L)时细胞处于去 极化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现 肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状
概述
电解质:人体体液中无机物与部分以电解质形 式存在的有机物的统称
分布 (1)血浆:Na+、Cl-、K+ (2)细胞间液:其成分和浓度与血浆相似 (3)细胞内液:K+、Mg+、蛋白质和有机磷酸
盐 细胞内高K+、低Na+的维持,依赖膜上的钠
钾泵
一、钾平衡紊乱
(一)钾代谢
• 人体全身总钾量约为50mmol/kg • 约占总量98%的钾分布在细胞内 • 钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、
低钾血症
3.细胞外钾向细胞内转移
• (1)碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用,同时细胞外K+进入细胞
• (2)过量胰岛素: • ①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需
要钾,血浆钾随葡萄糖进入细胞以合成糖 原 • ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上 的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内 Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增 多 • (3)血浆稀释,也可能造成低血钾症
• 正常人血清钾浓度的范围为3.5~ 5.5mmol/L
低钾血症
1、钾摄入减少
• 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的 患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输 入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导 致缺钾和低钾血症
• 一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能 而不十分严重
• 正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L。当 钾摄入不足时,4~7天内可将尿钾排泄量减 少到20mmol/L以下,7~10天内则可降至 5~10mmol/L
小于130mmol/L(正常136~146
mmol/L),称为低钠血症
• 低血钠可见于缺钠、多水或水与钠潴留等不 同情况,是一种复杂的水与电解质紊乱
低钠血症
• 1.肾性原因
• 肾功能正常情况下,机体很少是因为摄钠 过少引起低钠血症的,因为肾脏有较强的 保钠能力。
• 肾功能损害引起低钠血症有渗透性利尿、 肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、 慢性肾功能衰竭等疾患。
分稀释时,钾总量即使正常或过多,也可能出 现低血钾 • 若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩 的情况下,钾总量即使正常甚至缺钾时也可能 出现高血钾
• ④体液酸碱平衡紊乱,必定会影响到钾在细胞 内外液的分布以及肾排钾量的变化
1. 低钾血症
低钾血症
• 血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低 钾血症
• B.对心脏的影响 • 低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期
延长和异位起搏点自律性增高等原因,容 易发生心律失常 • 传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻 滞,加上有效不应期的缩短有助于兴奋折 返,因而也可引起包括心室纤维颤动在内 的心律失常
高钾血症 2、高钾血症
• 血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为 高钾血症
低钾血症对机体的影响
低钾血症对机体的影响如下:
• A.对骨骼肌的影响 • 低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大,
细胞兴奋性于是降低,严重时甚至不能兴奋, 亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是 出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。严 重者可发生呼吸肌麻痹,这是低钾血症患者 的主要死亡原因之一
低钾血症对机体的影响
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