变异型心绞痛概述
变异性心绞痛病人采用尼可地尔联合地尔硫卓的治疗效果分析
变异性心绞痛病人采用尼可地尔联合地尔硫卓的治疗效果分析变异性心绞痛（Variant Angina）是一种特殊类型的心绞痛，又称为Prinzmetal心绞痛，是由冠状动脉痉挛引起的一种心绞痛。
在治疗变异性心绞痛的过程中，尼可地尔和地尔硫卓是常用的药物。
本文将对尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛的效果进行分析。
尼可地尔是一种钙离子拮抗剂，通过阻断钙离子通道进入心肌细胞，减少冠状动脉平滑肌细胞的收缩，从而扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流。
地尔硫卓是一种硝酸酯类药物，能够释放一氧化氮，通过平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶激活环磷酸鸟苷，从而扩张冠状动脉。
尼可地尔和地尔硫卓通过不同的机制扩张冠状动脉，能够互补地发挥治疗变异性心绞痛的作用。
一项研究对72例变异性心绞痛患者进行了尼可地尔和地尔硫卓联合治疗的观察。
治疗过程中，患者被随机分为两组，一组接受尼可地尔和地尔硫卓联合治疗，另一组接受安慰剂治疗。
观察指标包括心绞痛发作次数、心电图变化、冠状动脉造影结果等。
研究结果显示，尼可地尔和地尔硫卓联合治疗组心绞痛发作次数明显减少，尤其是夜间发作的心绞痛。
治疗后，该组患者的心电图变化也有所改善，心电图异常减少。
此外，冠状动脉造影结果显示，尼可地尔和地尔硫卓联合治疗组的冠状动脉痉挛情况有所缓解，冠状动脉血流量增加。
总体上，尼可地尔和地尔硫卓联合治疗对变异性心绞痛的治疗效果令人满意。
然而，尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛也有一些潜在的副作用。
尼可地尔可能导致低血压、头晕、心动过缓等不良反应。
地尔硫卓可能导致头痛、面红、低血压等副作用。
此外，尼可地尔联合地尔硫卓还可能与其他药物发生相互作用，导致不良反应发生。
因此，在使用尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛时，医生应根据患者的具体情况权衡利弊。
对于患有严重低血压、心动过缓等问题的患者，应慎重使用这种联合治疗方案。
此外，患者在使用药物过程中应定期进行心电图和心脏超声检查，以便及时发现和处理可能的副作用和并发症。
心绞痛分级标准
心绞痛分级标准心绞痛是一种常见的心脏疾病，通常表现为胸部不适、压迫感或疼痛。
根据症状的严重程度，心绞痛可以分为不同的级别。
了解心绞痛的分级标准对于患者及医生都非常重要，可以帮助确定病情严重程度，制定合理的治疗方案。
下面将介绍心绞痛的分级标准，希望能对大家有所帮助。
一、稳定型心绞痛。
稳定型心绞痛是最常见的一种类型，通常由于心脏供血不足引起。
其特点是发作规律，持续时间较短，通常在数分钟内即可缓解。
疼痛通常由情绪激动、体力活动或寒冷等诱因引起，休息或服用硝酸甘油后可缓解。
稳定型心绞痛可以根据发作的频率和严重程度进行分级：1. Ⅰ级，轻度心绞痛，发作频率低，每周发作少于1次，且对日常生活影响较小。
2. Ⅱ级，中度心绞痛，发作频率增加，每周发作1-2次，对日常生活有一定影响。
3. Ⅲ级，重度心绞痛，频繁发作，每周发作3次以上，严重影响日常生活。
二、不稳定型心绞痛。
不稳定型心绞痛是指疼痛发作的频率增加，持续时间延长，且发作的诱因不明显。
不稳定型心绞痛是一种危险的情况，可能是心肌缺血加重的表现，也可能是急性冠脉综合征的前兆。
不稳定型心绞痛的分级标准如下：1. Ⅳ级，不稳定型心绞痛，发作频率高，持续时间延长，休息或服用硝酸甘油也难以缓解。
三、变异型心绞痛。
变异型心绞痛是一种罕见的类型，通常发生在休息或睡眠时，疼痛特点是持续时间较长，常伴有心电图改变。
变异型心绞痛的分级标准如下：1. Ⅳ级，变异型心绞痛，疼痛持续时间较长，常伴有心电图改变，严重影响患者的休息和睡眠。
总结：心绞痛是一种常见的心脏疾病，根据症状的严重程度可分为稳定型、不稳定型和变异型。
了解心绞痛的分级标准有助于及时发现病情变化，制定合理的治疗方案。
患者在日常生活中应该注意避免诱发因素，保持良好的生活习惯，定期复查心脏状况，及时就医。
医生在诊断和治疗心绞痛时，应根据患者的症状和分级标准，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果，减少并发症的发生。
希望本文对大家有所帮助，谢谢阅读！。
变异型心绞痛 ppt课件
临床特点
痉挛时间较长可致AMI、恶性心律失常（室速、室颤、 停搏和Ⅱ-Ⅲ。AVB）晕厥和猝死。
缓慢心律失常伴有急性下壁导联ST段抬高 室性心律失常伴有急性前壁导联ST段抬高 冠脉病变的严重程度与严重心律失常间无关 严重心律失常往往伴有显著ST段抬高≥4mm 有急性ST段抬高伴室性心律失常则猝死危险性较高
康复治疗
(5)调整饮食结构：限制热量，控制盐的摄入，减 轻体重，预防便秘。
(6)合理安排生活和工作：参加力所能及的工作， 可使精神愉快，心情舒畅。注意劳逸结合，避免 连续做过度繁忙的工作，坚持锻炼。如保健操、 太极拳、散步、打乒乓球等。保证足够的睡眠时 间，避免精神紧张或突然用力的动作，饭后休息 0.5～1h，冬天注意保暖，避免迎风或在雪地上 快步行走。在任何情况下一旦有心绞痛发作及急 性心梗先兆，应立即停止活动，安静休息。
抗缺血治疗
②钙拮抗剂：可明显改善预后。钙拮抗剂 阻断Ca2＋内流，降低平滑肌细胞内Ca2＋ 浓度，使冠脉扩张。机制不同于硝酸酯类， 两药合用有相加作用。 钙拮抗剂应连续应用半年，以后渐减量并 停药
抗缺血治疗
硝苯地平(心痛定)：有强力冠脉扩张作用。定时服用可大幅度减少发作。嚼服 可迅速终止发作。其作用和含服硝酸甘油相似，通常剂量是每次10～40mg， 每6 小时1 次。使用时需监测心率及血压。
者诱发冠脉痉挛；但对劳力型心绞痛患者可增加其运动耐受时间，故
可用以鉴别劳力型与变异性心绞痛。
辅助检查
(3)阿司匹林激发试验：服阿司匹林2g，2 次/d， 共2 天，在运动试验时如有ST 段抬高并激发心绞 痛为阳性。大剂量阿司匹林不仅抑制TXA2 生成， 而且亦抑制PGI2 生成，使运动所致α 肾上腺素 能神经兴奋而引起冠状动脉张力增加，从而使变 异性心绞痛发作加剧。
冠心病心绞痛如何分辨危险程度
冠心病心绞痛如何分辨危险程度发布时间：2022-11-23T06:55:29.601Z 来源：《医师在线》2022年7月13期作者：林智军[导读]冠心病心绞痛如何分辨危险程度林智军（沐川县人民医院；四川乐山614500）因为冠状动脉病变所导致的心脏病被称为冠心病，冠状动脉作为主动脉的第一分支，其主要发挥心肌供血的作用，但当病变发生后，管腔发生狭窄或闭塞，引起冠状循环障碍，降低了心肌供血量，最终导致心脏病变发生。
心绞痛作为冠心病的常见症状，主要是因心肌突然性缺血、缺氧所引起的。
主要症状包括阵发性前胸压榨或疼痛，多发生在胸骨后部，也可放射至心前区和左上肢，尤其是在劳动或处于兴奋状态时，以数分钟持续为特点，经休息或使用硝酸盐后改善。
基于冠心病心绞痛的不同类型，其严重程度和症状表现也均不相同，故本文将对冠心病心绞痛的特点以及类型进行概述。
一、心绞痛的发生机制需要明确的是，机械性刺激对心脏无明显影响，而缺血缺氧对心脏的影响是相对严重的。
心绞痛的发生虽然存在心肌绝对或相对缺血，但是都是在心肌缺氧的基础上发生的，在缺氧发生后，代谢不全的物质聚集，对心脏局部交感神经末梢造成刺激，信息经神经和脊髓传递至大脑，位于脊神经分布的皮肤区域发生不适感，主要不适感为疼痛表现、憋闷、紧缩等。
由此得知，心绞痛属于心肌缺血所引起的反射性症状。
症状发生主要和心率、心脏前、后负荷、心肌收缩力等具有密切联系。
二、心绞痛的诊断和临床表现心绞痛作为冠心病的一种症状，患者的病史有利于疾病的诊断和分型。
因为患者胸部不适的位置、性质以及放射区域基本相同，经硝酸甘油使用后可有效缓解。
所以在诊断中，需要注意心绞痛是心肌缺氧以及供氧不平衡所导致的，持续时间主要为数分钟或十几分钟，部分患者在发作后会存在一段时间的胸部不适感，但持续时间应当≥30分，疼痛程度则是逐渐上升的。
心绞痛疼痛发生位置多发生在胸骨后，若距离胸骨位置越远，心绞痛的可能性就随之降低，但也有部分患者疼痛发生在牙、下颌、前壁以及腹部等位置，放射部位包括颈部、左臂内侧以及右侧肢体，患者多无法准确指出疼痛位置。
变异型心绞痛名词解释
变异型心绞痛名词解释
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变异型心绞痛（Variant Angina），也被称为特发性心绞痛，是一种心脏疾病，主要由血管功能障碍和血管内凝血造成。
在变异型心绞痛发作期间，血管括约肌收缩减弱，导致血液供应减少，从而引起疼痛。
变异型心绞痛常持续数分钟，也可持续数小时，而且往往会反复发作。
常见症状有胸痛、心慌、恶心和呕吐等。
有时候，变异型心绞痛还会伴有心率加速或心律失常等。
变异型心绞痛治疗一般主要是针对血管功能障碍或血栓形成，常要通过降压药、血小板凝集抑制剂、血管通畅剂等药物治疗。
并且，变异型心绞痛患者也应该改变生活习惯，如减少负担、加强运动、控制体重等，以促进病情改善。
变异型心绞痛
变异型心绞痛（Variantangina;V A）也称血管痉挛性心绞痛（Vasospasticangina;VSA ），它的本质是变异型心绞痛，其发病机理尚不明确，自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机理的两个重要方面。
1959 年，Prinzmetal 描述一种心绞痛，其特点是心绞痛发作在午夜或静息状态下，心电图ST 段上移，认为可能的原因是变异型心绞痛，这类心绞痛后来称为变异型心绞痛，冠脉痉挛也在临床和科研工作中得到证实。
变异型心绞痛- 临床表现（1）静息出现心绞痛，常为周期性发作，常在每天同一时刻发作(后半夜或凌晨醒来时)；（2）清晨起床后轻度活动(如穿衣、洗漱和大小便)也易诱发，但同等活动量于下午可不发生，提示本型心绞痛患者运动耐力有昼夜波动变化；（3）疼痛程度较为严重，持续时间长约10～30 分钟，并可伴有严重的心律失常或晕厥；（4）舌下含化硝酸甘油 5 分钟内大多可使胸痛缓解；（5）多数患者发作时血压升高，少数可表现为血压下降。
发作时，可出现左心衰竭体征如心尖部第三、四心音和收缩期杂音。
发作间歇期无明显异常体征。
（3）钙拮抗剂：β-受体阻滞剂疗效不佳者或变异性心绞痛者均提示变异型心绞痛是其主要发病机制，宜及时应用钙拮抗剂，但维拉帕米不宜和β-受体阻滞剂合用。
BNP 作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。
在急性呼吸困难患者中有30-40%存在急诊医生难以确诊而影响预后，以BNP 100pg/ml 作为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少74%的临床不确定性；而BNP 超过400pg/ml 提示患者存在心力衰竭的可能性达95% 。
而BNP 在100-400pg/ml 时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。
呼吸困难患者急诊就诊时的BNP 水平以及治疗后的变化也可以反映其出院时风险。
脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide ,BNP ）又称 B 型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide ）,是继心钠肽（ANP）后利钠肽系统的又一成员，由于它首先是由日本学者Sudoh 等于1988 年从猪脑分离出来因而得名，实际上它主要来源于心室。
变异型心绞痛诊断标准
变异型心绞痛诊断标准
变异型心绞痛，又称为冠状动脉痉挛性心绞痛，是一种由于冠状动脉发生痉挛引起的心绞痛。
其诊断标准如下：
1. 典型的临床症状：剧烈胸痛，一般伴有压迫感、憋闷感和焦虑感，可放射到左臂、肩胛部、颈部等地，发作时常伴有冷汗、乏力等症状。
2. 心电图：发作期间心电图ST段上升≥0.1mV，ST段持续时间≥0.1s，出现降肢倒置（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）、V1-V3 ST段上升
≥0.2mV等表现。
3. 冠状动脉造影或非侵入性检查：血管造影或CTA检查显示冠状动脉存在痉挛，或者检查未发现明显的动脉狭窄等病变。
4. 有诱因或缓解因素：发作多与情绪激动、体力活动、冷热刺激等因素有关，可通过补钙剂和硝酸酯类药物得到缓解。
以上四项中，同时满足前三项和满足第四项中的两项，即可诊断为变异型心绞痛。
需注意的是，若患者已有冠心病病史，而且表现与变异型心绞痛相似，则应首先考虑冠心病急性发作或者慢性稳定性心绞痛等诊断。
变异型心绞痛23例临床分析及治疗
变异型心绞痛23例临床分析及治疗摘要：目的：观察变异型心绞痛的临床特点，探讨其治疗方法。
方法：选择变异型心绞痛患者23例，年龄37～49岁；其中男18例，女5例，均经Holter 检查发现，发作性ST段抬高，部分伴严重心律失常，采用钙离子拮抗剂为主，辅以单硝基硝酸脂治疗。
结果：23例患者经治疗后症状消失，复查Holter无ST 段抬高的缺血表现。
结论：变异型心绞痛好发于年龄较轻的男性，发作时ST段抬高，可伴严重心律失常；钙离子拮抗剂疗效肯定。
关键词：变异型心绞痛；ST段抬高；钙离子拮抗剂变异型心绞痛好发于年轻男性，临床上常是诱发冠状动脉痉挛的原因之一，本篇总结23例变异型心绞痛患者的冶疗情况，对其临床特点及治疗作一分析。
1 资料与方法1.1 临床资料选择2007-2008年我院CCU病房住院患者，剔除心肌病、心肌梗死、劳力型心绞痛、风心病、甲状腺机能亢进型心脏病，选发作时ST段抬高者23例；其中男18例，女5例。
年龄37～49岁，平均（43±9.1）岁。
所有男性均吸烟，女性2例吸烟。
入院后经Holter检查显示心绞痛发作时ST段抬高，抬高幅度为0.15～0.60mV，伴有Ⅰ°A VB者2例；Ⅱ°Ⅰ型A VB者2例；Ⅱ°Ⅱ型A VB者1例；Ⅲ°A VB者1例；短阵室速者3例；频发室早7例；窦性停搏1例；房性早搏1例。
典型病例：例1，男性，36岁。
阵发性胸闷1年，加重半月，多发生在晨起，阵发性胸闷，心前区刺痛，出现面色苍白，曾服用“去痛片”治疗。
入院前半月，上述症状加重伴头晕，黑朦。
经Holter检出，发作时CH2、CH3的ST段抬高并伴有Ⅱ°Ⅱ型A VB，窦性停搏入院。
患者吸烟史15年，近10年每月30～40支，入院前2周血压波动在170～140／110～80mmHg，查体血压140／90mmHg，心肺无异常，血脂胆固醇6163mmol／L，无糖尿病史。
变异型心绞痛名词解释
变异型心绞痛名词解释变异型心绞痛（Prinzmetal心绞痛）是一种比较罕见的冠心病亚型，其特点是病人在休息状态下也会出现心绞痛发作。
下面对变异型心绞痛的一些相关名词进行解释。
1. 变异型心绞痛（Prinzmetal心绞痛）：也称为冠状动脉痉挛性心绞痛，是一种由冠状动脉痉挛引起的心绞痛发作。
与稳定型心绞痛不同，变异型心绞痛的心绞痛发作并非由活动或情绪激动等因素引起，而是发生在休息或夜间的情况下。
它通常与痉挛性心绞痛相伴随。
2. 冠心病：一种心脏病的综合症，是由冠状动脉供血不足引起的一系列心血管疾病。
冠心病主要由冠状动脉粥样硬化和斑块形成引起，导致心肌缺血，从而引发心绞痛、心肌梗死等病症。
3. 冠状动脉：也称冠脉，是人体中用于供应心脏本身营养和氧气的血管。
冠状动脉由左主冠状动脉和右冠状动脉组成。
冠状动脉痉挛是变异型心绞痛的主要病理生理基础。
4. 痉挛：是指身体某个部位肌肉痉挛或痛经等情况。
在冠状动脉痉挛性心绞痛中，冠脉发生痉挛，导致供血不足，引发心绞痛。
5. 心绞痛：也称狭心痛，是一种由于冠状动脉狭窄或堵塞导致心肌灌注不足引起的心脏疼痛。
心绞痛常常表现为胸闷、疼痛、憋气等不适感。
6. 综合征X：也称为微血管性心绞痛，是与冠状动脉狭窄无关的一种心绞痛综合征。
综合征X常表现为心绞痛发作，但冠脉造影显示冠状动脉没有明显的狭窄或堵塞。
7. 心肌缺血：心肌缺血是指心脏供血不足，导致心肌缺氧。
在变异型心绞痛中，冠脉痉挛导致冠脉血流减少，心肌供血不足，引发心肌缺血。
8. 冠脉舒张：指冠状动脉放松和扩张，增加血流量，从而满足心肌的氧气和养分需求。
在变异型心绞痛中，冠脉舒张功能降低，容易发生痉挛，导致血流不畅，引发心绞痛。
变异型心绞痛的典型心电图表现
2020-9-10 7:12:01
2020-9-10 7:13:12
THE END
10
冠状动脉痉挛
1
一、冠状动脉痉挛
是冠状动脉疾
定义：
病，不是冠状
➢ 冠状动脉痉挛是一种特殊类型的冠动脉疾脉病粥。样造硬影化显示正常 的血管或粥样硬化病变部位，均可发生性痉心挛脏。病其临床表现
和治疗方案，与冠状动脉粥样硬化性心脏病有明显的差别
发病因素的差别
➢ 病人常较年轻，除吸烟外，大多数病人缺乏动脉粥样硬化 的经典危险因素。吸烟S、酒精a和毒品d（Sad）是冠脉痉 挛的重要诱发因素。
治疗 ➢ 在戒烟、戒酒基础上，CCB和Nitrates是治疗痉挛的主要手段。 ➢ β受体拮抗剂，可能会加重或诱发痉挛，但伴有固定性狭窄的病人， 并发禁忌。
预后 ➢ 一般良好。多支血管或左主干痉挛病人预后不良。
3
病例：2020-9-10 7:06:59
2020-9-10 7:08:39
2020-9-10 7:09:56
临特点：
➢ ①表现为静息性心绞痛，无体力活动或情绪激动等诱因。 发病时间集中在午夜至上午8点之间。②少数病人，冠脉持 续严重痉挛，可导致AMI甚至猝死。
2
一、冠状动脉痉挛
“痉挛”的特点 ➢ （1）冠脉痉挛导致血管闭塞：静息性心绞痛伴一过性ST段抬高。（ 变异型心绞痛） ➢ （2）非闭塞性冠脉痉挛：ST段压低或T波改变，难以与一般的心绞痛 相鉴别。 ➢ （3）一般具有自行缓解的特性，ECG和CAG难以捕捉，因此确诊需要 行乙酰胆碱或麦角新碱激发试验。
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病因
目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
临床表现
1.病史特点 变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心 绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病 易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：
(1)心绞痛多发生于休息和一般日常活动时： 与心肌氧量增加无明显关系。 (2)胸痛发作常呈昼夜节律性： 几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见， 且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时 出现。 (3)胸部不适通常非常严重：
1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见 综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等 诱因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为Prinzmetal心绞 痛。
概述
变异型心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室 性心动过速、心室颤动及猝死。自发性心绞痛发作时，心电图 上普遍的S－T抬高而相应导联S－T压低的一种特殊心绞痛。又 称“Prinzmetal心绞痛”。多于夜间静息状态下发病，发病无明 显诱发因素，每次发作持续时间较长，是在冠状动脉粥样硬化 致管腔狭窄的基础上发生痉挛使心肌供血不足所致。但也有冠 状动脉造影正常而血管发生痉挛所致的。部分病人会发展为心 肌梗死。“变异型心绞痛”即“Prinzmetal心绞痛”
2.自主神经系统不平衡 冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受 体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉， 可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质 的敏感性增加，易引起血管的痉挛。
3.体液因素 变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡 眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增 加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。
发病机制
由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故 目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。变 异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药、血清素受体 阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆碱能 诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不 能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常 的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局部交感神经 支配障碍。变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞， 使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽纤维蛋 白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成。
发病机制
变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉 痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强，且整个冠 状动脉丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性。冠脉张力基础的 异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性 增高，其他的发病机制还包括：
血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺 激的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张 因子(EDRF)的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反 而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因 素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、 5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存 在局部高浓度的血源性血管收缩物质。
病因
4.粥样硬化血管的高反应性 粥样硬化动脉对各种缩血管物质反 应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞 制
1.发病机制 本病的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短 暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心 肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率 加快或血压增高等。服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，可以使 痉挛解除。冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处， 即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超 声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严 重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正 常反应)是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度 的收缩。
英文名称
variant angina pectoris
别名
Prinzmetal angina；Prinzmetal心绞痛
类别
心血管内科/冠状动脉粥样硬化性心脏病/心绞痛型冠心病
ICD号
I20.8
概述
变异型心绞痛(variant angina pectoris)是以发作性急性心肌缺 血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综 合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加 无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱 发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为变异型心绞痛。
发病机制
血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜 和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。吸烟、高胰岛素 血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素。有报道指， 变异型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的 心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运 动所诱发的心绞痛发作。
流行病学
流行病学资料显示，在所有因心绞痛而住院的病人中有 0.5%～1%是变异型心绞痛，因此其发病率比较高，且有合并严 重的并发症，如急性心肌梗死和心律失常(室性心动过速或心室 颤动)，应引起临床的高度重视。
病因
变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量 原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠 状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：
2.病理解剖 典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常， 这占所有变异型心绞痛病人的10%～20%。发生于有严重固定性 狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变 占19%。
发病机制
在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的 狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管 壁的粥样硬化。