变异型心绞痛24例临床特征分析
39例变异性心绞痛临床表现与冠脉造影的对照分析

39例变异性心绞痛临床表现与冠脉造影的对照分析摘要】目的探讨变异性心绞痛患者的临床表现与冠状动脉病变的关系。
方法对39例确诊为变异性心绞痛的患者进行冠脉造影,观察冠状动脉的病变情况,分析冠脉狭窄程度与临床因素的相关性。
结果39例患者中,27例患者冠脉造影狭窄>50%(狭窄组),12例患者冠脉狭窄<50%(对照组)。
27例狭窄组患者中的男性患者比例(19例,70.37%)高于对照组(3例,25.00%),狭窄组的平均年龄(54.53±4.82岁)高于对照组平均年龄(49.65±6.24岁),狭窄组发生各类心律失常的例数(19例,70.37%)高于对照组(4例,33.33%)。
以上数据差异具有统计学差异(P<0.05)。
结论变异性心绞痛临床上多伴有冠脉狭窄病变,且一般年龄较大的男性患者冠脉狭窄的风险较大,并且在合并冠脉狭窄时更容易引起心律失常甚至猝死,临床上应予以重视。
【关键词】变异性心绞痛冠脉狭窄心律失常【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)16-0036-02变异型心绞痛(variantanginapectoris;Prinzmetal心绞痛),继发于大血管痉挛的心绞痛,特征是心绞痛在安静时发作,与劳累和精神紧张等无关,变可因卧床休息而缓解,并伴有ST段抬高的一种特殊类型,它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。
变异性心绞痛相对于其他冠心病来说在临床上较少见,其诊断有一定的困难。
近年来,日渐成熟的冠脉造影技术为变异性心绞痛的诊断提供了一定的依据[1]。
本文通过对39例变异性心绞痛患者的临床表现和其冠脉造影情况进行对照,从发病年龄、性别等方面综合分析冠脉病变与变异性心绞痛的相关性。
并分析合并冠脉狭窄后患者的心律失常等的发生情况。
1资料与方法1.1一般资料:本组患者均由我院心内科于2010年1月-2011年12月收治,39例患者中,男性患者22例,女性患者17例,年龄最小为36岁,年龄最大为72岁,平均年龄51.43±6.53岁,病程最短为0.5年,病程最长为4年,平均病程2.31±1.53岁。
变异型心绞痛

变异型心绞痛【病因】(一)发病原因变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致,常常无诱因,是自发性的。
目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的,可能与下列因素有关:1.血管内皮功能不全冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。
部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史,而吸烟可损伤血管内皮细胞。
当血管内皮损伤时,将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素),使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。
目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
2.自主神经系统不平衡冠状动脉内有β肾上腺素能受体,α受体主要分布于大的冠状动脉,β受体存在于大、小冠状动脉,可引起冠状动脉收缩。
有冠脉粥样硬化时,血管对缩血管物质的敏感性增加,易引起血管的痉挛。
3.体液因素变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨,可能与睡眠时的代谢低,氢离子浓度降低,而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力,容易发生冠脉痉挛。
4.粥样硬化血管的高反应性粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进,其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内,使细胞内钙离子浓度增加所致。
(二)发病机制1.发病机制本病的发病机制是冠状动脉痉挛,后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小,从而导致心肌缺血。
起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在,如心率加快或血压增高等。
服用硝酸甘油(有时需较大剂量),可以使痉挛解除。
冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处,即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人,冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。
这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的,后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。
变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高,其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强,且整个冠状动脉丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性。
变异型心绞痛患者的临床和冠状动脉造影特点及随访

i h o o a y s a m c u r d i 3 c s s.1f n ei rde c n n re p s i n t e a e rg tc r n r p s o c re n a e e a tro s e dig a tr s a m n a o h r3 c s s,a d lf n e o e c n n r t y n e a t r rd s e dig a - t i tr nd lf icu l xa e pa m n 1 a e T a o s v rt fs a m a g d fo 50% t 9% . Fo rp te t a r l e a e c r mfe r r s s i c s . he n r w e e y o p s r n e r m y t t y i o9 u a in sh d no ma c r n r re . Two p te t r s ntd c rna pa m e n t e oo a a r y t y ai ns p e e e o o r s s b d o h mid o e u y l rm dim se oss ’ tn i. One aintwih lf n e o e p te t e a t r r d — t i se i re n e r u lx a e pa m a tnti l na in. Th l c lflo — u wa o p ee o l te s, c ndng a r a d l f cic mfe r r s s h d se mp a tto t y t t y e ci a ol w ni p s c m lt d fra l paint 7 a rn ih n c t o a dilif rto rd ah o c re . C o l son Th o o a y s a m n a a ngn e trs nd du g wh c o a u e my c r a n a cin o e t c u d i ncu i e c r n r p s i v r nta ia p co i i m a c u n paint t o ma oo r re ro heba i fcoo a e in.Thef lo — u h wss me p te t a e r— y o c ri te swih n r lc rna a tr o n t sso r n r lso y y y olw o s o o a in sh v e c re ta gna e e ho g h y c n iue t e o nt a gna a e . u n n i v n t u h t e o tn heus fa i— n i g nt
30例变异型心绞痛患者的治疗分析

例 为下壁导联 s T段抬高 , 例为前壁导联 s 1 T段抬高。
222 运动试 验 .. 1 例 患者进 行 了运动试 验 ,阴性 者 5 1 例, 阳性者 6例 , 其中 5例为 s T段下移 , 例为 s 1 T段抬高 , 并 在运 动中诱发持续性多形性室速予以 电复律。
料进行分析 , 以加深对 V P的认识 。 A
1 资 料 与 方 法 1 一般资料 . 1
传 导阻滞 l 2例次 , 中高度房 室传导阻滞 8 , 其 例 窦性 心动
过缓 5 例次 , 窦性停搏 2例。前壁 导联 s T段抬高时多发生
自 20 0 4年 8月 至 2 1 0 1年 3月我 院住 院患 者 中 的 V P患者 3 , A 0例 所有病例均符合 V P的诊 断标 准: A 在静息 状态下发生心绞痛 ,即刻描记常规体表心电图或动态 心电 图监测显示发作 时心 电图 s 暂时性抬高或 T波 明显 高 T段
1 例为前侧壁导联 s T段抬高 , 1例一次发作时下壁导联 s T 段抬高 , 另一次发作时前壁导联 s T段抬高。 1 7例(6 7 5 . %)
发作于休息时 , 伴心 电图 s 抬高 , T段 T波高尖 , 与心肌耗氧 量 的增加无 明显关 系 , 冠状动脉( 冠脉) 痉挛是其发病 机制 。 V P临床上不 常见 ,却 是心 脏发病 和死亡 的重要 原 因之 A
变异 型心绞痛( r n nia etr , A ) 一种具有 v i t g c i V P是 a a a n p os 独特临床特征的心绞痛 , 自发性心绞痛 的一种类型 。 属 胸痛
221 常规心 电图及动态心电图 ..
所有患者心绞痛 发作 时
心 电图显示 s T段暂时性抬高 ,7例(6 7 ) 时以下 壁 1 5 .% 发作 导联 s T段抬高为主 , 1 3 . %) 1 例( 7 为前壁导联 s 6 T段抬高 ,
变异型心绞痛

变异型心绞痛发表时间:2013-05-14T09:55:11.357Z 来源:《中外健康文摘》2013年第9期供稿作者:韩俊伟[导读] 治疗方法对照组给予抗生素和炔诺酮,观察组加服血府逐瘀丸,每次口服1丸,每日2次;两组治疗周期均为6周韩俊伟(山西省太原市万柏林区西山煤电职工总医院西铭分院 030052)【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)09-0210-02变异型心绞痛是以发作性急性心肌缺血为特征,但伴或不伴有典型心绞痛,伴有ST段抬高的临床综合征,是一种不稳定型心绞痛。
因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系,而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发,不同于典型的劳力性心绞痛,故称为变异型心绞痛。
目前大量尸检证实冠状动脉痉挛多发生于病变部位偶见于正常冠状动脉。
临床表现:本病多数年龄较轻,女性较多,发作前多无诱因,在休息时发作,清晨比下午多发,时间表比较固定,24小时内呈周期发作,疼痛剧烈,比典型心绞痛严重,且持续时间长约10-30分钟,疼痛增长时间与消退时间相等,发作至高峰时常有心律失常,硝酸甘油类可以很快缓解,以区别于其它类型胸疼。
发作时常并有大汗淋漓,恶心呕吐,面色苍白等表现。
心电图改变:其特征为发作时相应导联ST段抬高,而对应导联呈ST段压低。
一些病人ST段抬高与降低并伴T波直立与倒置交替出现在,系缺血性传导延迟所致,可发展为致命性心律失常,这种现象出现提示预后不良。
变异型心绞痛发作期间也可出现短暂室内传导阻滞、室性早搏、室性心动过速乃至心室颤动等严重的心律失常。
发作时间较长者,以上心电图特征可长时间地存在,并出现短暂的病理性Q波,其原因心肌细胞受损所致。
治疗:1、一般治疗(1)应尽快住院,卧床休息。
(2)行图及心肌酶学监测。
(3)解除其紧张恐惧情绪,可予镇静剂如地西泮。
(4)疼痛剧烈给予吗啡。
(5)控制各种增加心肌耗氧的因素。
尽快控制症状和防止发生心肌梗死及心源性猝死。
回顾性分析46例变异性心绞痛的临床诊断与治疗

回顾性分析46例变异性心绞痛的临床诊断与治疗作者:董良璞来源:《中外女性健康研究》2015年第14期【摘要】目的:探讨变异性心绞痛的危险因素、临床特点及治疗方法。
方法:总结分析我院自2010年6月至2011年6月收治的46例确诊为变异性心绞痛患者的临床资料。
结果:变异性心绞痛男性患者居多,吸烟、高血压、高血脂是危险因素,多见于夜间静息状态发作,动态心电图可明确诊断,经硝酸脂类联合钙通道阻滞剂治疗后,总有效率91.3%。
结论:变异性心绞痛是危害极为严重的心血管疾病之一,诊断有赖于动态心电图,硝酸脂类联合钙通道阻滞剂用药方案疗效确切,值得临床推广。
【关键词】变异性心绞痛;危险因素;动态心电图;治疗变异性心绞痛(Variant Angina Pectoris,VAP)是由于冠状动脉痉挛引起的心肌缺血性病变,属于自发性心绞痛[1]。
此病发病与活动、精神等因素无关,多见于夜间或凌晨静息状态发作,胸痛时间从几十秒到半小时不等,为心内科常见危重疾病,死亡率高[2]。
以下论述通过回顾分析我院自2010年6月至2011年6月收治的46例变异性心绞痛患者的临床资料,总结其发病特点及危险因素,探讨此病的诊断及治疗,现论述如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取我院自2010年6月至2011年6月收治的46例心内科住院患者的临床资料,均满足变异性心绞痛的诊断标准[3]。
男性36例,女性10例,年龄38~55岁,平均年龄51.1岁。
其中有高血压病史22例,吸烟者34例,高血脂18例。
临床表现及动态心电图表现:所有患者心绞痛发作都具备典型缺血性胸痛的部位、性质和持续时间,胸痛程度轻重不一,均于夜间睡眠状态下发病,发作时心率较正常无明显变化。
有1例患者出现晕厥。
经动态心电图检查:心绞痛发作时,相应导联ST段抬高伴对应导联ST段下移,ST段抬高幅度为0.15~0.60mV。
发作后ST段回落至等电位线。
1.2 治疗方法给予患者心电监护、吸氧、消除患者紧张情绪、镇静、嘱戒烟等基础对症处理后选择钙通道阻滞剂联合硝酸脂类的用药方案[4]:长效制剂苯磺酸左旋氨氯地平5.0mg/qd.po,硝酸异山梨酯5.0mg/tid.po。
变异型心绞痛

变异型心绞痛(Variantangina;V A)也称血管痉挛性心绞痛(Vasospasticangina;VSA ),它的本质是变异型心绞痛,其发病机理尚不明确,自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机理的两个重要方面。
1959 年,Prinzmetal 描述一种心绞痛,其特点是心绞痛发作在午夜或静息状态下,心电图ST 段上移,认为可能的原因是变异型心绞痛,这类心绞痛后来称为变异型心绞痛,冠脉痉挛也在临床和科研工作中得到证实。
变异型心绞痛- 临床表现(1)静息出现心绞痛,常为周期性发作,常在每天同一时刻发作(后半夜或凌晨醒来时);(2)清晨起床后轻度活动(如穿衣、洗漱和大小便)也易诱发,但同等活动量于下午可不发生,提示本型心绞痛患者运动耐力有昼夜波动变化;(3)疼痛程度较为严重,持续时间长约10~30 分钟,并可伴有严重的心律失常或晕厥;(4)舌下含化硝酸甘油 5 分钟内大多可使胸痛缓解;(5)多数患者发作时血压升高,少数可表现为血压下降。
发作时,可出现左心衰竭体征如心尖部第三、四心音和收缩期杂音。
发作间歇期无明显异常体征。
(3)钙拮抗剂:β-受体阻滞剂疗效不佳者或变异性心绞痛者均提示变异型心绞痛是其主要发病机制,宜及时应用钙拮抗剂,但维拉帕米不宜和β-受体阻滞剂合用。
BNP 作为心衰定量标志物,不仅反映左室收缩功能障碍,也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。
在急性呼吸困难患者中有30-40%存在急诊医生难以确诊而影响预后,以BNP 100pg/ml 作为临界值的阴性预测值达到90%,可以减少74%的临床不确定性;而BNP 超过400pg/ml 提示患者存在心力衰竭的可能性达95% 。
而BNP 在100-400pg/ml 时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。
呼吸困难患者急诊就诊时的BNP 水平以及治疗后的变化也可以反映其出院时风险。
脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide ,BNP )又称 B 型利钠肽(B-type Natriuretic Peptide ),是继心钠肽(ANP)后利钠肽系统的又一成员,由于它首先是由日本学者Sudoh 等于1988 年从猪脑分离出来因而得名,实际上它主要来源于心室。
变异型心绞痛

2、做好疾病、饮食、用药、活动的指导 3、评估患者文化水平 了解其对疾病的了解程度 4、取得家属支持 护理评价 :
3-13 患者对疾病及活动有所了解
患者清楚用药及术后相关注意事项
患者护理
入院宣教
介绍环境 介绍责任护士 介绍责任医生
心电、血压、血氧监护 抗感染治疗 –术后注意观察事项: 观察伤口辅料情况 监测生命体征
患者术后转入CCU
患者治疗
术后治疗(2017-3-9)
–安返病房(更换伤口) –术后持续用药:
欣维宁 泵入抗凝治疗
–术后口服药:
单硝酸异山梨酯片(依姆多) 一日一次 一次一片
患者检查
术后复查动态心电图(3-13)
患者概况
实验室检查
3-6 血常规 凝血5项 正常
3-7 血清生化检查 AST(13.00U/L)↓
TP 60.01g/L↓
葡萄糖 GLU 10.5mmol/L↑
尿常规
尿糖 4+ ↑
患者概况
其他检查(1)
心电图检查 (2017-3-5)
X线 放射胸部正侧位 (2017-3-5) 肺纹理清
心脏超声(2017-3-5) 显示正常
心内科疑难病例讨论 变异型心绞痛
变异型心绞痛 —疾病相关知识
主要内容
概念 病因 临床表现 检查
治疗方法
概念
冠心病
冠状动脉的结构或功能异常导致冠状动脉供 血不能满足心肌代谢需要
结构异常--冠状动脉粥样硬化,占绝大多数 功能异常--冠脉痉挛
概念
冠 脉 痉 挛
冠脉一过性痉挛
冠脉管腔(完全/几乎完全)闭塞
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变异型心绞痛24例临床特征分析
发表时间:2012-12-10T11:45:54.123Z 来源:《中外健康文摘》2012年第32期供稿作者:李超鹏[导读] 本组2例经冠状动脉造影证实相关血管狭窄80%以上,行PCI治疗后心绞痛发作消失。
李超鹏(邢台县医院 054001)
【中图分类号】R654.2【文献标识码】A541.4【文章编号】1672-5085(2012)32-0268-02 【摘要】目的探讨变异型心绞痛的临床表现规律。
方法将入选的24例变异型心绞痛患者的发作特点和诱因、发作持续时间及发作方式、发作时心率、血压的变化、发作时心电图改变进行归纳,以发现变异性心绞痛的临床表现规律。
结果变异型心绞痛可发生于任何部位,大多与劳力和情绪激动无关,ST段抬高并非变异型心绞痛发作时唯一特征。
结论变异型心绞痛的诊断需结合临床实际,注意特殊的个体化表现,密切观察各方面的症状特征,以免误诊、漏诊。
【关键词】变异型心绞痛临床特征诊断标准
心外膜上大的冠状动脉严重阶段性收缩并导致血管完全闭塞,是临床上发生变异型心绞痛的主要原因。
冠状动脉痉挛不仅可诱发变异型心绞痛,而且可导致急性心肌梗死和猝死,为及时诊断本病,现将我院2008-2010年收治的24例变异型心绞痛患者报告如下。
1 临床资料
24例患者均符合世界卫生组织规定的变异型心绞痛诊断标准(ICD-10),其中男性19例,女性5例,年龄37-75岁,平均57岁。
24例中单纯变异型心绞痛5例;陈旧性心肌梗死3例,急性心肌梗死后住院期间发生变异型心绞痛12例,此15例患者心绞痛发作时ST段抬高或倒置、T波短期内直立与心肌梗死时的导联部位相符。
1.1发作特点和诱因 19例有后半夜休息时心绞痛史,16例常于后半夜或清晨轻活动时发作,发作仅限于上述时间者5例,常于夜间休息和一般活动时发作5例。
因劳力诱发6例。
发作时与情绪有关4例。
1.2发作持续时间及发作方式发作持续时间﹤5min10例,其中5例发作时间仅2-3min。
发作持续时间5-20min13例,1例发作持续时间长达30-40min,但心肌酶学无变化。
1例在心绞痛发作中诱发室性心动过速、心室颤动,虽经多次除颤抢救无效死亡。
1例在住院过程中出现第二次急性心肌梗死。
24例患者含服硝苯地平片或硝酸甘油片有效。
1.3发作时心率、血压的变化 24例患者中12例发作时心率、血压较缓解时增加,4例心率、血压下降,8例心率、血压变化不大。
1.4 发作时心电图改变 24例患者发作时心电图表现为ST段抬高19例,倒置T波短期内直立或T波高耸5例。
ST-T改变部位如下:前间壁8例,前侧壁6例,广泛前壁3例,前壁+下壁3例,下壁+正后壁2例,下壁+正后壁+右室2例。
24例中13例并发室性心律失常,1例并发室性心动过速,1例并发多源性心动过速、心室颤动后死亡。
13例患者中心绞痛缓解后室性心律失常仍存在5例,消失8例,2例ST段抬高在室性心律失常中比窦性下传的ST段更明显。
2例出现房室传导阻滞,1例二度Ⅱ型,1例三度,均于缓解后消失。
其中6例发作后出现T波倒置,2例出现u波倒置。
2 讨论
按Prinzmaltal最初的描述,变异型心绞痛多发生于休息和轻微活动时,与劳力和情绪激动无关。
而本组观察发现,6例曾因劳力诱发,可能与劳力时诱发交感神经兴奋性增强导致冠状动脉痉挛有关;5例发作与情绪异常有关,可能为情绪异常导致血浆儿茶酚胺分泌增加诱发冠状动脉痉挛。
变异型心绞痛[1][2]发作时心电图亦有所不同,而ST段抬高并非变异型心绞痛发作时唯一特征,部分患者表现为倒置T波短期内变为直立或T波高耸,缓解后恢复。
部分并发室性心律失常患者,ST段抬高在室性心律失常中比窦性下传的心律可更为明显。
在临床上对可疑患者,如果在心电图上找到具有上述特点的室性期前收缩或室性心动过速,结合临床可作为变异型心绞痛的发作依据,至于其机制尚不清楚,可能与并发室性心律失常时心肌缺血加重有关。
变异型心绞痛可发生于任何部位,具有心肌梗死者较易发作,考虑可能急性心肌梗死及陈旧性心肌梗死患者存在残余狭窄基础上更易诱发冠状动脉痉挛。
本组2例经冠状动脉造影证实相关血管狭窄80%以上,行PCI治疗后心绞痛发作消失。
对反复发作变异型心绞痛患者,钙离子拮抗剂为治疗的首选药物。
条件具备后及时进行冠状动脉造影,对存在冠脉狭窄患者及早行PCI治疗,以减少其出现急性心肌梗死、再梗死及猝死可能。
综上所述,变异型心绞痛的诊断需结合临床实际,注意特殊的个体化表现,密切观察各方面的症状特征,以免误诊、漏诊。
参考文献
[1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛诊断和治疗建议[J]. 中华心血管病杂志,2000, 28 (6) : 409.
[2]高润霖,吴宁,胡大一,等. 心血管病治疗指南和建议[M]. 北京:人民军医出版社, 2005.。