临床抗肿瘤药物知识讲解
抗肿瘤药相关知识讲义.doc

抗肿瘤药注射剂相关知识讲义恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发病,是世界各国医学科学领域中的重大科研课题,目前尚无满意的防治措施。
治疗恶性肿瘤的方法仍为手术切除、放射治疗和化学治疗,后者仍为临床治疗的重要方法。
抗恶性肿瘤药对癌细胞和人体正常细胞的选择性差别不大,因而应用过程中的不良反应广泛而严重。
另外,易产生耐药性也是治疗过程中的问题之一。
近年来,在分子生物学、细胞动力学、免疫学的理论指导下以及采用联合用药的方法,恶性肿瘤化学治疗的疗效有显著的提高,并明显减少了不良反应及耐药性的发生。
随着恶性肿瘤分子生物学研究的开展,如对生长因子(血小板衍生的生长因子)、生长抑制因子(干扰素)、原癌基因(C-ras、H-ras、myc、fos)以及癌促进因子(phorbol酯)等的研究,新的抗恶性肿瘤药物及基因疗法已开始出现。
第一节抗恶性肿瘤药的作用及分类抗恶性肿瘤药的主要作用是杀伤癌细胞,阻止其分裂繁殖。
兹先介绍其分类与细胞增殖动力学内容。
一、对生物大分子的作用及药物分类(一)影响核酸(DNA,RNA)生物合成的药物核酸是一切生物的重要生命物质,它控制着蛋白质的合成。
核酸的基本结构单位是核苷酸,而核苷酸的合成需要嘧啶类前体和嘌呤前体及其合成物,所以这一类型作用的药物又可分为①阻止嘧啶类核苷酸形成的抗代谢药,如5-氟尿嘧啶等。
②阻止嘌呤类核苷酸形成的抗代谢药,如6-巯嘌呤等。
③抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤等。
④抑制DNA多聚酶的药,如阿糖胞苷。
⑤抑制核苷酸还原酶的药,如羟基脲。
(二)直接破坏DNA并阻止其复制的药物有烷化剂、丝裂霉素C、博来霉素等。
(三)干扰转录过程阻止RNA合成的药物有多种抗癌抗生素,如放线菌素D及蒽环类的柔红霉素、阿霉素等。
(四)影响蛋白质合成的药物可分为①影响纺锤丝的形成纺锤丝是一种微管结构,由微管蛋白的亚单位聚合而成。
长春碱类和鬼臼毒素类属本类药物。
②干扰核蛋白体功能的药物如三尖杉酯碱。
抗肿瘤药物医学知识培训课件

3.抗 生 素 丝裂霉素、博来霉素等
4.植 物 药 长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类等
5.激 素 肾上腺皮质激素、雌激素等
6.杂 类
铂类配合物和酶等
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
第三节
影响DNA结构与功能 药物
1. 烷化剂(alkylating agents) 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
❖ 1.在脂肪氮芥的氮原子上引入供电子基,抑制 肿瘤作用增强;引入吸电子基,抑制肿瘤作用 减弱。
❖2. 在芳香氮芥的芳环上引入供电子基如-CH3、 -OCH3、-NH2、-OH等,抑制肿瘤作用增强; 引入吸电子基如-X、-NO2、-C=O等,氯原子 活性减弱,不利于碳正离子化,抑制肿瘤作用 减弱甚至无效。
Cl NH3 Pt
Cl NH3
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
SAR
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
第二代铂类抗癌药——卡铂
非小细胞肺癌、小细胞肺癌、肝胚细胞瘤、卵巢癌(上 皮)、胚细胞瘤等的首选治疗药物(联合用药),还可用 作膀胱癌、子宫颈癌、子宫内膜癌、生殖细胞瘤、肾瘤、 头颈部癌、成神经细胞瘤、成视网膜细胞瘤等的治疗。 卡铂的肾毒性和引发的恶心呕吐均低于顺铂,几乎无耳 毒性。其主要的毒性为骨髓抑制,尤其是血小板减少症。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
From left to right: World average, Africa, North-America, South-America, North-West Europe, China
抗肿瘤药物临床应用知识培训内容包括

抗肿瘤药物临床应用知识培训内容包括嘿,朋友们!今天咱们来聊聊抗肿瘤药物临床应用知识培训这个事儿,可别一听就觉得枯燥啊,这里面就像一个充满神秘宝藏的小岛,宝藏就是那些能和肿瘤对抗的知识。
咱先说说抗肿瘤药物,这就好比是一群超级英雄。
有的像绿巨人,药力强劲,以强大的冲击力去打击肿瘤细胞;有的像蜘蛛侠,特别灵活,能够精准地找到肿瘤细胞这个“坏蛋”的藏身之处。
但是呢,这些超级英雄可不能乱指挥,这就是临床应用知识的重要性啦。
在培训里,就像走进一个魔法学院,你得学会如何正确地挥舞这些药物“魔法棒”。
比如说剂量,这剂量就像做菜放盐,放少了没效果,肿瘤细胞还在那逍遥自在呢,就像小偷发现看守不严继续偷东西;放多了可不得了,那患者的身体就像被暴风雨袭击的小船,可能会被弄得七零八落。
药物的联合使用也是个大学问。
这就好比是组建一个超级英雄联盟,每个成员都有自己的本事,要把它们搭配好,可不能让它们在身体里互相打架。
就像把猫和老鼠放在一起组队,那肯定乱套了。
要让它们像复仇者联盟一样,分工明确,共同对抗肿瘤这个大反派。
不良反应也是培训里的重点。
这不良反应啊,就像那些超级英雄的小脾气。
有的药物可能会让患者的头发像秋天的树叶一样掉落,这时候患者就会担心自己变成光头强啦。
还有的可能会让肠胃不舒服,感觉肚子里像有一群小怪兽在开派对,乱蹦乱跳的。
我们要学会怎么安抚这些小脾气,让患者既能得到治疗,又能少受点苦。
药物的使用时机也很关键。
这就像打仗的时机一样,要把握好。
早了可能打草惊蛇,让肿瘤细胞有了防备;晚了呢,肿瘤细胞可能都已经发展壮大成了一个“肿瘤帝国”,那再去攻打就更困难了。
培训还会告诉我们怎么去观察患者对药物的反应。
这就像侦探破案一样,要从患者的一点点变化里找到线索。
是药物起效了,还是出现了不好的情况,得像福尔摩斯一样敏锐。
还有啊,药物的保存也很有趣。
有的药物就像娇贵的公主,要住在特定的温度、湿度环境里,要是环境不好,就像公主受了委屈,药物可能就失效了。
抗肿瘤药物的治疗范围及科普知识

抗肿瘤药物的治疗范围及科普知识抗肿瘤药物的治疗范围及科普知识抗肿瘤药物是指用于治疗肿瘤的一类药物,通过干扰肿瘤细胞的生长、分裂和扩散等过程,以达到抑制或杀死肿瘤细胞的目的。
随着医学的发展和技术的进步,抗肿瘤药物在肿瘤治疗中起到了重要的作用。
本文将介绍抗肿瘤药物的治疗范围和相关的科普知识,帮助读者更好地了解和应用这些药物。
一、抗肿瘤药物的治疗范围抗肿瘤药物可以广泛应用于不同类型和不同阶段的肿瘤治疗中。
根据肿瘤治疗的目的和手段的不同,抗肿瘤药物可以分为不同的类型,包括化疗药物、靶向药物、免疫治疗药物等。
1. 化疗药物化疗药物是目前常用的抗肿瘤药物之一,其主要通过影响DNA合成和阻断肿瘤细胞分裂的过程,起到抑制和杀死肿瘤细胞的作用。
化疗药物可以用于实体肿瘤、血液肿瘤等多种类型的肿瘤治疗,尤其适用于早期、中晚期肿瘤和转移性肿瘤的治疗。
2. 靶向药物靶向药物是针对肿瘤表面或内部特定的分子靶点设计和开发的药物,其具有对肿瘤细胞更加特异性的作用。
靶向药物可以选择性地干扰肿瘤细胞的生长信号传导、血管生成等关键过程,从而达到治疗肿瘤的目的。
靶向药物适用于某些具有明确靶点的肿瘤,如HER2阳性乳腺癌、EGFR突变肺癌等。
3. 免疫治疗药物免疫治疗药物是近年来兴起的一种肿瘤治疗方式,其通过激活或增强患者自身的免疫系统,来攻击和杀死肿瘤细胞。
免疫治疗药物在肿瘤治疗中的应用范围较广,可以用于多种类型的肿瘤,如黑色素瘤、肺癌、淋巴瘤等。
二、抗肿瘤药物的科普知识1. 抗肿瘤药物的副作用抗肿瘤药物由于其特殊的作用机制和对人体细胞的广谱毒性,常常会伴随一些副作用。
常见的副作用有恶心呕吐、脱发、骨髓抑制等。
这些副作用对患者的生活质量和精神状态有一定的影响,因此患者在接受抗肿瘤药物治疗时应密切关注并积极采取措施进行缓解。
2. 个体差异及治疗效果不同患者对抗肿瘤药物的敏感性和治疗效果可能存在一定的个体差异。
这主要与患者的肿瘤类型、分子特征、个体基因等因素有关。
抗肿瘤药物临床使用管理PPT【89页】

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发病,已经成 为人类死亡的第1或第2位原因,每年全世界约有700万人 死于癌症,约占总死亡人数的四分之一。
21%
12.3%
二、肿瘤治疗方式
• 局部治疗:手术、放疗、热疗、冷冻、激光
• 化学治疗
• 生物治疗
新辅助化疗 辅助性化疗 根治性化疗
fraction,
GF):按指数进行分
分裂增殖的细胞(大部分药物作用对象)
裂增殖的细胞,占肿瘤全部细胞群中的比率。 血液性毒性时剂量调整
静脉用CF2小时达峰浓度,维持2小时。
GF值越大,对药物的反应越敏感。一般早期肿 及时停药
使用顺铂≥50mg/d,水化液体2000-3000ml/d
瘤F值大,药物疗效较好。 与细胞中DNA或蛋白质分子中的重要基团起烷化反应 (即取代这些基团上的氢离子),从而破坏DNA的结构和功能
• 分子靶向治疗 姑息性化疗
• 内分泌治疗 抢救性化疗
• 基因治疗
化疗
特殊管理的抗肿瘤药物使用时必须由护师复核。
注射发疱性药物前,应先抽回血,给药速度为5ml/分钟,每给2ml左右液体应抽回血一次,以确定针头位置未变,并反复询问病人有无
• 根治性化疗(curative 疼痛或烧灼感
并由药师复核药品,确认无误方可发放或配置。
功能低下者 – 严重肝肾功能障碍 – 心功能不良、 严重感染者
四、化疗停药标准
• 呕吐频繁,影响进食或电解质平衡 • 腹泻超过每日5次或出现血性腹泻 • WBC<3.0*109/L 或 BPC<60*109/L • 心肌损害 • 中毒性肝炎 • 中毒性肾炎 • 化学性肺炎或肺纤维变
第二部分
第三十二章抗恶性肿瘤药ppt课件

主要不良反应 发热、肌痛等。
肝、肾损害。 不良反应少见。 不良反应少见。
昂丹司琼 (ondansetron)
干扰素(interferon)
竞争性阻断5-HT受体。用于 头痛及消化道反应。 化疗引起的呕吐。
有增强免疫和抗肿瘤作用。用 发热、肌肉酸痛、轻度骨髓 于白血病、肾癌、黑色素瘤等。 抑制。
香菇多糖(lentinan) 激活机体抗病机能。用于肺癌、 皮疹、多汗、胸闷等。 胃癌、乳腺癌等。
抑制蛋白质合成并使核蛋 白分解。用于急性粒细胞 白血病、急性单核细胞白 血病、恶性淋巴瘤等。
胃肠道反应、骨髓抑制、 脱发、心肌毒性。
水解门冬酰胺,抑制细胞 生长。用于急性粒细胞白 血病。
胃肠道反应、过敏反应。
26
微管蛋白活性抑制药
长春碱类 • 长春碱和长春新碱 • 通过抑制微管聚合和纺锤丝的形成,中止细
反应及肝损害。
17
二、破坏DNA结构和功能的药物
为细胞周期非特异性药物
(一)烷化剂类 具有活泼的烷化基团,能与DNA或蛋
白质的某些基团起烷化作用,使DNA链 断裂;造成DNA结构和功能的损害
18
环磷酰胺
• 体外无药理活性,进入体内在肝脏转化, 分解出磷酰胺氮芥与DNA发生烷化反应而 发挥抗肿瘤作用
胞有丝分裂。主要作用于M期,属细胞周期 特异性药物。 • 前者主要用于急性白血病、恶性淋巴瘤、绒 毛膜上皮癌,后者对儿童急性淋巴细胞白血 病疗效好。 • 毒性反应有神经毒性和骨髓抑制等。
27
紫杉醇类
• 紫杉醇 • 它们能促进微管聚合并抑制其解聚,使纺
锤体失去正常功能,细胞有丝分裂停止 • 对卵巢癌和乳腺癌有独特的疗效,对肺癌
抗雌激素药物:他莫 昔芬(tamoxifen, TAM)
抗肿瘤药物医学知识培训课件

03 抗肿瘤药物临床应用与适应症
常见抗肿瘤药物介绍
细胞毒类药物
通过干扰细胞代谢和 DNA合成,抑制肿瘤 细胞生长,如环磷酰胺 、甲氨蝶呤等。
激素类药物
通过调节激素水平,抑 制肿瘤生长或促进肿瘤 细胞凋亡,如他莫昔芬 、来曲唑等。
靶向药物
针对肿瘤细胞特定靶点 进行治疗,如酪氨酸激 酶抑制剂、单克隆抗体 等。
靶向治疗药物
小分子靶向药物
针对肿瘤细胞中的特定分子靶点,如酪氨酸激酶、血管生成因子等,设计合成 的小分子化合物,能够进入细胞内与靶点结合,从而抑制肿瘤细胞的生长和扩 散。
大分子靶向药物
包括单克隆抗体和抗体偶联药物等,通过与肿瘤细胞表面的特定抗原结合,发 挥抗肿瘤作用。单克隆抗体可以激活免疫系统攻击肿瘤细胞,而抗体偶联药物 则可以将细胞毒药物精确地导向肿瘤细胞。
对机体影响
良性肿瘤对机体影响较 小,而恶性肿瘤可严重 危害机体健康,甚至危 及生命。
常见肿瘤类型及其特点
A
上皮性肿瘤
包括癌和肉瘤,分别来源于皮肤和内脏器官的 上皮组织。癌多发生于中老年人,肉瘤则多见 于青少年。
间叶组织肿瘤
包括纤维瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤等,多发 生于软组织、骨和关节等部位。这类肿瘤 多为良性,但部分类型有恶变可能。
免疫治疗药物
通过激活患者自身免疫 系统,攻击肿瘤细胞, 如PD-1抑制剂、CART细胞疗法等。
药物选择原则及适应症判断
个体化治疗原则
01
根据患者的病理类型、分期、身体状况等因素,制定个体化的
治疗方案。
药物适应症判断
02
根据药物的适应症范围,结合患者的具体情况,选择合适的药
物进行治疗。
药物副作用及风险评估
抗肿瘤药物教学课件ppt

这些反应通常在化疗期间或之后出现,医生会给予相应的止吐药、止泻药等处理 。对于严重的消化道反应,可能需要调整化疗方案或暂停治疗。
心脏毒性
总结词
某些抗肿瘤药物可能导致心脏毒性,表现为心肌损伤、心律 失常等。
详细描述
心脏毒性的症状可能在化疗期间或之后出现,医生会密切监 测患者的心脏功能,如发现异常,会采取相应的治疗措施, 如使用保护心脏的药物或调整化疗方案。
分类
分子靶向类抗肿瘤药物包括EGFR抑制剂、VEGFR抑制剂 、BRAF抑制剂等。
适应症
分子靶向类抗肿瘤药物主要用于治疗肺癌、结直肠癌、乳 腺癌等实体瘤。
免疫疗法类
01
定义
免疫疗法类抗肿瘤药物是通过激 活患者自身的免疫系统来攻击肿 瘤细胞,包括免疫检查点抑制剂 、细胞因子治疗等。
03
02作用机制Fra bibliotek分类抗肿瘤药物的分类
根据作用机制和作用特点,抗肿瘤药物主要分为细胞毒药物 、调节免疫药物、分子靶向药物等。
抗肿瘤药物的研发历程
1 2
早期抗肿瘤药物
主要包括烷化剂、抗代谢物等,这些药物的开 发和应用对肿瘤化疗的发展起到了重要的推动 作用。
细胞毒药物的研发
随着细胞毒药物的发展,如环磷酰胺、阿霉素 等,肿瘤化疗逐渐成为一种重要的治疗手段。
新型抗肿瘤药物的研究热点
介绍了当前抗肿瘤药物研究的热点领域,包括免疫治疗、靶向治疗、细胞治 疗和纳米技术等,并探讨了这些领域未来的发展趋势和前景。
抗肿瘤药物的研究展望
从临床需求、药理学研究和新药研发等方面,展望了未来抗肿瘤药物的研究 方向和发展趋势,强调了基础研究和临床应用相结合的重要性。
对未来临床工作的启示与思考
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
非直接细胞毒类 是一类发展迅速的新作用机制的 药物,要针对肿瘤分子病理过程 的关键调控分子为靶点的药物, 如调节体内激素平衡药物和分子 靶向药物(单克隆抗体类和小分 子化合物类)等。
抗肿瘤药的分类
• 根据药物的化学结构和来源分 烷化剂、抗代谢药物、抗肿瘤抗生素、抗肿瘤植物药、激素和杂类。
• 根据抗肿瘤作用的生化机制分 干扰核酸生物合成的药物、直接影响DNA结构与功能的药物、干扰转录过程和 阻止RNA合成的药物、干扰蛋白质合成与功能的芗、影响激素平衡的药物和其 他。
2001年生理学或医学奖:
1. Leland Hartwell (1939-, USA);
2. Paul Nurse (1949-, UK);
3. Timothy Hunt (1943-, UK)
1
2
3
细胞增殖周期及药物影响
细胞增殖周期及药物影响
细胞周期非特异性药物(cell cycle nonspecific agents,CCNSA):
• 小剂量长期化疗
抗肿瘤药应用的毒性反应
• 近期毒性
共有的毒性反应
1. 全身反应 2. 胃肠道反应 3. 皮肤反应
骨髓抑制,消化道反应,脱发。
特有的毒性反应。
• 远期毒性
常用抗肿瘤药物
靶向药物
• 靶向治疗药物概述 • 靶向药物分类及代表药物简介 • 分子靶向药物面临的问题
一、靶向治疗药物概述
长春碱类 抑制微管聚合
酶
微管
图 2 抗恶性肿瘤药药理作用的生化机制
非细胞毒类抗肿瘤药物药理作用
单克隆抗体类和小分子化合物类
在细胞分子水平上针对已经明确的致癌位点(该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也 可以是一个基因片段),来设计相应的治疗药物,药物进入体内以后特异性地选择与这些致癌 位点相结合并发生作用,导致肿瘤细胞特异性死亡,而不会殃及肿瘤周围的正常组织细胞,所 以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。 药物靶向治疗的效果取决于靶向药物的自身特性和肿瘤内是否存在靶向药物作用的分子靶点及 其异常状态。
遗传物质中基 因的随机突变
缺 失
在一些肿瘤 中 染色体组结 构 显示有变化
如:染色体 3
正常细胞
开
始
肿瘤细胞
抗肿瘤临床治疗方法及 肿瘤药物治疗的发展
抗肿瘤临床治疗方法
手术
放疗
免疫治疗
化疗(药物治疗)
中医治疗
近代肿瘤药物治疗的重要里程碑
1940年盐酸氮芥治疗淋巴瘤 1950年发现环磷酰胺、氟尿嘧啶
抗肿瘤药应用原则 和毒性反应
抗肿瘤药应用的药理学原则
• 从细胞增殖动力学考虑
(1)招募作用
• 序贯使用周期特异和非特异性药物。 (2)同步化作用: • 序贯使用周期特异性药物。
• 从生化机制考虑 MTX + 6-MP • 从毒性考虑 减少毒性重叠;降低毒性 • 从抗瘤谱考虑
• 从药物用药剂量考虑
脱氧核苷酸 DNA
三尖杉酯碱 抑制蛋白质合成
L-门冬酰胺酶 使门冬酰胺脱氨 抑制蛋白质合成
RNA(rRNA、 mRNA、核蛋白体)
蛋白质
5-氟尿嘧啶 抑制dTMP合成
博来霉素 损伤DNA,阻碍修复
烷化剂、顺铂、 丝裂霉素 与DNA交叉联结
柔红霉素、依托泊苷 抑制拓扑异构酶II 抑制DNA合成
放线菌素D 嵌入DNA 抑制RNA合成
• 根据药物作用的周期或时相特异性分 细胞周期非特异性药物和细胞周期(时相)特异性药物
肿瘤药物的药理作用
细胞毒类抗肿瘤药物药理作用
一、细胞生物学角度 肿瘤细胞的共同特点: 增殖基因被开启或激活,分化基因被关闭或抑制无限增殖状态。
机制:抑制增殖;诱导分化;诱导死(凋)亡。
细胞增殖周期动力学
生长比率(growth fraction,GF) 控制点(check point)
1970年发现顺铂、阿霉素 1990年发现紫杉类、拓扑异构酶抑制剂
2000年靶向治疗、诊疗个体化
肿瘤药物的分类
抗肿瘤药物分类
细胞毒类 传统化疗药物,主要通过影响 肿瘤细胞的核酸和蛋白质结构 与功能,直接抑制肿瘤细胞增 殖或(和)诱导肿瘤细胞凋亡 (apoptosis)的药物,如抗 代谢药和抗微管蛋白药等。
肿瘤的发生与基因有关
• 肿瘤是一种由于基因行为异常导致的疾病 • 一系列基因突变,使细胞能够异常增殖,
积聚成肿块,形成新生血管, • 浸润性地生长,最终导致患者死亡。
D.M. Livingston The Lancet, 1998; 351 (suppl. II) : 1-29
致癌物 质
癌变机理
靶向治疗概念
• 在细胞分子水平上针对已经明确的致癌位点(该位点可以是肿瘤细胞内部 的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段),设计相应的治疗药物
• 药物进入体内特异性选择,与致癌位点相结合,并发生作用,导致肿瘤细 胞特异性死亡,而不会殃及肿瘤周围的正常组织细胞,所以分子靶向治疗 又被称为“生物导弹”。
临床抗肿瘤药物
员工培训
市场部 2016年11月10日
培训内容
一.肿瘤的发病机制 二.肿瘤的治疗方法及肿瘤药物治疗的发展 三.肿瘤药物的分类 四.肿瘤药物的药理作用 五.肿瘤药物的耐药机制 六.抗肿瘤药应用原则和毒性反应 七.常用抗肿瘤药物 八.内容总汇
肿瘤的发病机制
肿瘤的发生与发展与基因的关系密切
细胞毒类抗肿瘤药物药理作用
二、生物化学角度
干扰核酸生物合成 直接影响DNA结构与功能 干扰转录过程和阻止RNA合成 干扰蛋白质合成与功能 调节激素平衡
嘌呤合成
6-巯嘌呤、6-硫鸟嘌呤 抑制嘌呤合成 抑制核苷酸转变
嘧啶合成 核苷酸
甲氨蝶呤 抑制嘌呤合成 抑制dTMP合成
阿糖胞苷 抑制DNA聚合酶
抑制RNA功能
如烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等,能杀灭处于增殖周期各时相的细胞 甚至包括G0期细胞。
细胞周期特异性药物(cell cycle specific agents,CCSA):
如作用于S期细胞的抗代谢药物,作用于M期细胞的长春碱类药物,仅对增 殖周期的某些时相敏感,对其他时相和G0期细胞不敏感。
细胞增殖周期及药物影响
肿瘤药物的耐药机制
耐药性产生的机制
1. 获得性耐药 (acquired resistance) 2. 多药耐药性 (multidrug resistance, MDR)
指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿 瘤药后,产生了对多种结构不同、作用机Leabharlann 制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。
3. MDR形成机制
P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)