获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点
获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点
获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点获得性免疫缺陷综合征（acguried immunodeficiency syndromeAIDS）的概念•是由HIV感染引起的一组临床综合征，包括细胞免疫严重缺陷、机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变。
发病机制一.感染早期血液中以嗜细胞毒株占优势，其gp120对CCR5具有高亲和力。
HIV主要感染单核/巨噬细胞并损伤其功能，但不易杀死单核/巨噬细胞，使之成为单核/巨噬细胞的隐蔽所，并携带HIV播散至其他组织。
随感染进程，gp120发生变异，与CXCR4亲和力加强，嗜T细胞株逐渐增多并占优势。
HIV外膜gp120与T细胞表面CD4分子结合同时与CXCR4(T细胞的辅助受体)和CRR5(单核/巨噬细胞的辅助受体）结合，继而gp41进入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵HIV感染导致CD4+T细胞减少的可能机制•1.病毒在细胞内大量复制，最终导致T细胞死亡•2.感染的细胞与邻近T细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡•3.gp120或其抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，加速细胞死亡•4.CTL攻击受感染的T细胞，造成损伤•5.gp120或gp120抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，可促感染细胞表达Fas抗原，诱导细胞凋亡6.HIV LTR的V3区结合CD4＋T细胞内转录因子NF- B，使其不能与相应DNA位点结合，抑制T细胞增殖•正常成人的CD4细胞在每立方毫米500个到1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出现进行性或不规则性下降，标志着免疫系统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。
如CD4细胞小于每立方毫米200个时，很容易发生卡氏肺孢菌肺炎(PCP)，应给予抗卡氏肺孢菌肺炎的预防性治疗。
如CD4细胞小于每立方毫米50个时，常发生巨细胞病毒(CMV)感染。
•HIV并不直接感染B细胞，但病毒gp120属超抗原，能激活多克隆B细胞，并产生多种自身抗体。
传染病防治：获得性免疫缺陷综合征
传染病防治：获得性免疫缺陷综合征内容提要获得性免疫缺陷综合征（AIDS,简称为艾滋病），是由人类免疫缺陷病毒（HlV）引起的一种以免疫功能缺陷为主要表现的传染病。
HlV特异性地侵犯CD4T淋巴细胞,使CD4T细胞数量进行性减少，最终导致以细胞免疫功能缺陷为主要表现的免疫功能异常。
艾滋病于1982年定名，1983年发现其病原体。
机体感染HlV后经过急性感染期、无症状期后，最后进入艾滋病期，临床上主要表现为机会感染和肿瘤。
临床上通过HlV抗体检测和WeSternblotting（蛋白质印迹）技术来确诊本病。
本病主要通过血液、性以及母婴三种途径进行传播。
自从1996年高效抗反转录病毒联合治疗（HAART）在临床上的应用，艾滋病患者的预后和生存质量得到明显改善，目前认为艾滋病是一种可以治疗但尚无法完全治愈的慢性疾病。
治疗艾滋病的关键措施就是HAART,即将不同作用机制的抗HIV药物进行组合使抗HIV疗效最大化。
尽管目前尚无有效疫苗来预防本病，但艾滋病是一种完全可以预防的疾病。
随着新型抗HIV药物的不断出现，艾滋病患者的预后将进一步改善，接受抗病毒治疗后免疫功能得到重建的艾滋病患者的病死率与普通疾病患者的病死率接近。
一、病原学HlV是1983年由法国巴斯德研究所发现，1986年国际病毒分类委员会统一命名HIV。
HlV是单链RNA病毒，属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有反转录酶（RT,P51∕P66）,整合酶（INT,P32）和蛋白酶（PI,P1O）o核心外面为病毒衣壳蛋白（P24,P17）o病毒的最外层为包膜，其中嵌有gpl20（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）两种糖蛋白。
gpl20的下端与贯穿病毒包膜的跨膜蛋白gp41相连接，gpl20在分子构型上有一个小凹陷是与CD4分子结合的部位。
获得性免疫缺陷综合征PPT课件
• 急性血吸虫病是体液与细胞免疫反 应的混合表现
• 慢性与晚期血吸虫病为迟发型变态 反应
• TNF和IL-1等细胞因子参与了发热反 应、肉芽肿形成及肝纤维化发展等
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日本血吸虫病:临床表现
• 分急性期、慢性期和晚期三期及异位损害 • 急性期: 潜伏期为~1月 • 发热为必备表现，以间歇热多见 • 毒血症症状不著，重者类似伤寒表现 • 持续2周-数月，多为1个月 • 过敏反应常见荨麻疹、血管神经性水肿及全身
• 非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI) - 尼维拉平、地拉夫定
• 蛋白酶抑制剂（PI） - 沙喹那韦、吲哚那韦、利托那韦、奈非那韦
• HIV<5 000copy/ml:2种NRTI(A+B) • HIV>5 000copy/ml:2种NRTI(A+B)+1种PI或NNRTI
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艾滋病:预防
• 隔离艾滋病患者及无症状病毒携 带者
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艾滋病:临床表现
• 潜伏期长约2-10年 • CDC将其分为三期 • HIV感染：无任何症状及体征，血检HIV阳性 • 艾滋病相关症候群（AIDS related complex，
ARC） 早期临床表现类似传单，以后出现全身淋巴结 肿大 伴发热、乏力、食欲不振、消瘦、体重减轻、 持续性腹泻、盗汗等 淋巴结活检显增生性改变 血检HIV抗体阳性
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日本血吸虫病: 流行病学
• 传染源：病人与保虫宿主（牛、猪和鼠类) • 传播途径三环节
- 粪便入水 - 钉螺孳生 - 接触疫水 • 人对血吸虫普遍易感 • 感染率随年龄增高而升高（青壮年多见） • 感染季节在夏秋季 • 感染后有部分免疫力
获得性免疫缺陷综合征ppt课件
艾滋病期
⑶肺结核
在HIV感染早期，患者的临床表现与一般人群 表现相似，PPD试验阳性，胸部X光片显示上 肺叶的病变（常有空洞），很少发生肺外播 散。
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2、皮肤粘膜表现： 口腔粘膜念珠菌感染、复发性单纯疱疹性口 炎、慢性单纯疱疹性肛周溃疡、带状疱疹、 水痘、皮肤真菌感染及甲癣等。 83%患者在生殖器、头皮、面、耳及胸等处可 见脂溢性皮炎
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艾滋病期
2、非何杰金淋巴瘤 非何杰金淋巴瘤的发生与EB病毒有关。 它可侵犯中枢神经系统、骨髓、胃肠道、淋 巴结，出现相应的临床表现和体征。 该病的预后较差，化疗后常复发。
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艾滋病期
消 瘦
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实验室检查
1、血常规：红细胞、血红蛋白下降，白细胞减 少，分类中性粒细胞增高，淋巴细胞显著减少， 血小板一般无变化。 2、CD4细胞计数：用于判断病情严重程度和指 导治疗 ，CD4特征性减少，CD4 <200/μl， CD4/CD8<1.0，（正常人为1.25-2.1） 3、血清学检查：HIV抗体检测是艾滋病检测中 最常用的方法
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临床表现与分期
从感染病毒到发病，临床上分为四期：急性感 染期、无症状期、艾滋病前期、典型艾滋病期。 不是每个感染者都会完整地出现四期表现，但 每个疾病阶段的患者在临床上都可见到。 四 个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的 病程发展过程。
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急性感染期
HIV侵袭人体后2~4周，53-93%的感染者出现 似感冒的急性症状： 70%有发热、头痛、咽痛、恶心、呕吐、关节 痛。 50%有皮疹，如丘疹、荨麻疹、疱疹等。 75%可有全身淋巴结肿大、部分同时伴有肝脾 肿大，肝功能异常。 50%可发生神经系统改变如畏光、冷漠、脑膜 炎等。 持续两周后可自然消失
14.2 获得性免疫缺陷综合征
一般的工作生活接触能否感染艾滋？
亲吻、握手、拥抱 共餐、共用办公用品、共用电话
共用厕所、游泳池、打喷嚏
三、病因与感染机制
• 人免疫缺陷病毒：Human Immunodeficiency Virus, HIV
HIV侵染的细胞
T细胞
树突状细胞
免疫 细胞
B细胞
巨噬细胞
NK细胞
CD4+ T细胞是HIV攻击的主要靶细胞
大
4 机体对HIV的免疫应答
纲
5 预防与治疗
一、概 念
AIDS是在人免疫缺陷病毒（HIV） 引起细胞免疫缺陷的基础上出现的一组 临床综合征，包括机会性感染、恶性肿 瘤、神经系统疾患和淋巴腺体病等。
二、流行与传播情况
艾滋病在全球的分布
二、流行与传播情况
中国艾滋病的分布
传播途径
血液传播 性传播 母婴传播
医学免疫学
有一种人，易患肿瘤，反复感染； 有一种病，传遍全球，飞速发展； 这种病， 无医可治，无药可防； 这种人， 病情凶险，无一幸免。
获得性免疫缺陷综合征
Acquired Immunodeficiency Syndrome
AIDS
1 AIDS的概念
ONTENTS
内
2 流行与传播情况
容
3 病因与感染机制
4.下列哪项不属于AIDS的临床特点?
A. 机会性感染 B. 心、脾功能衰竭
C. 恶性肿瘤
D. 神经系统疾病
E. 发热、体重减轻、腹泻等AIDS相关症候群
5. AIDS的主要传播途径是：
A. 性接触、注射途径、消化道传播
B. 性接触、呼吸道传播、注射途径
C. 性接触、垂直传播、消化道传播
病理学第九章笔记：艾滋病(AIDS)
艾滋病（AIDS）
1、概念：艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征，由HIV感染引起。
本病的特征为严重的T 细胞免疫缺陷，伴机会感染和恶性肿瘤。
2、传播途径
（1）性接触传染，最为常见；（2）血行传染；（3）母婴垂直传播。
3、发病机制
HIV选择性地侵犯TH细胞，通过与CD4+分子结合进入TH细胞，并在其中复制、繁殖，破坏TH细胞。
TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，它的大量破坏引起机体免疫力的下降而导致发病。
4、病理变化
（1）免疫学损害的形态学改变；
（2）感染，常是混合性机会感染；
（3）肿瘤，最常见是Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。
5、分期
（1）潜伏期：无临床表现，血中可检得抗HIV抗体、病理变化轻微，不明显。
（2）AIDS相关综合征（ARC）：病人有发热、淋巴结肿大、腹泻及血清Ig增高等现象，病理变化表现为淋巴组织增生，淋巴结肿大。
（3）显性AIDS病期：出现多种机会感染及恶性肿瘤。
如肺的卡氏肺囊虫感染、消化道的隐孢子虫感染、Kaposi肉瘤等。
艾滋病ppt
积华
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病原学
HIV颗粒
单链RNA病毒，逆转录病毒科-人类慢病毒组
球型20面体，直径100～120 nm，双层结构
包膜：gp120、gP41
核心：P24包裹两条正链RNA、逆转录酶(RT)、
整合酶(INT)和蛋白酶(PI, P10)
分为Ⅰ型和Ⅱ型
人免疫缺陷病毒结构
积华
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HIV基因组
HIV-1全长9181 bp 两端为长末端重复序列（LTR） 中间有9个开放性读框
临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高
AIDS的发现
1981 年3月, 至少有8KS案在加利福尼亚和纽约年轻人中发
生, 罕见的 Pneumocystis carinii pneumonia (PCP)3 肺炎不 断出现 4月, 亚特兰大Centers for Disease Control (CDC)药物技术 员Sandra Ford 他注意到很多人要求Pentamine 用在PCP 治疗 6月, CDC 报告指出在洛山机有５位年轻人正式被承认为艾 滋病患者这也是在美国“开始”以艾滋病AIDS 的名字公开 报道
死亡
（范围0.5~1.5年）
1.急性HIV感染期
表现为急性发热、出汗、头痛、 咽痛、厌食、全身肌肉酸痛等。
可有红色斑疹、腹泻、全身淋 巴结肿大，WBC和血小板减少。 持续１－２周可自愈。热退后 淋巴结渐缩小。
积华
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• 急性感染期，CD4/CD8>1,CD4数在正常范围, 随后血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数 量回升（但仍低于感染前水平），而后呈进 行性减少． • P24抗原阳性可出现在抗HIV阳性前2-3个月。 抗HIV一般于感染后2周-3个月,最长可达六 个月出现(+)．
小儿获得性免疫缺陷综合征科普宣传PPT
教育儿童了解安全行为的重要性。
如何预防感染？
卫生条件改善
提高生活环境的卫生条件，定期进行健康检 查和免疫接种。
社区卫生教育和健康促进活动是有效的预防 措施。
如何治疗？
如何治疗？
抗病毒治疗
目前没有治愈HIV/AIDS的方法，但抗病毒药物可 以有效控制病毒，改善生活质量。
谁是高风险群体？
谁是高风险群体？
母婴传播
在HIV阳性的孕妇中，未接受治疗的情况下， 约有25%至30%的婴儿可能在出生时感染HIV 。
普及母婴传播知识有助于降低感染率。
谁是高风险群体？
高危行为
与HIV阳性人群密切接触的儿童，或因输血等 原因接触到HIV阳性血液的儿童，感染风险较 高。
提高家长和儿童的警觉性至关重要。
小儿获得性免疫缺陷综合征科普 宣传
演讲人：
目录
1. 什么是小儿获得性免疫缺陷综合征？ 2. 谁是高风险群体？ 3. 何时进行检测？ 4. 如何预防感染？ 5. 如何治疗？
什么是小儿获得性免疫缺陷综 合征？
什么是小儿获得性免疫缺陷综合征？
定义
小儿获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由人类免 疫缺陷病毒（HIV）引起的一种影响免疫系统的 疾病。
坚持治疗可以显著延长生命。
如何治疗？
定期监测
感染儿童需定期监测免疫系统状态和病毒载量， 及时调整治疗方案。
医务人员的支持和指导至关重要。
如何治疗？
心理支持
感染儿童及其家庭可能面临心理挑战，需提供心 理支持和咨询。
情感支持有助于提高生活质量和应对疾病的能力 。
谢谢观看
该病会导致免疫系统逐渐失去抵抗力，使儿童易 感染各种疾病。
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获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点
获得性免疫缺陷综合征（acguried immunodeficiency syndrome
AIDS）的概念
•是由HIV感染引起的一组临床综合征，包括细胞免疫严重缺陷、机会性感染、恶
性肿瘤和神经系统病变。
发病机制
一.感染早期
血液中以嗜细胞毒株占优势，其gp120对CCR5具有高亲和力。
HIV主要感染单核/巨噬细胞并损伤其功能，但不易杀死单核/巨噬细胞，使之成为单核/巨噬细胞的隐蔽所，并携带HIV播散至其他组织。
随感染进程，gp120发生变异，与CXCR4亲和力加强，嗜T细胞株逐渐增多并占
优势。
HIV外膜
gp120与T细
胞表面CD4
分子结合同
时与
CXCR4(T细
胞的辅助受
体)和
CRR5(单核/
巨噬细胞的
辅助受体）
结合，继而
gp41进入细
胞膜，使病
毒包膜与靶
细胞膜融合，
病毒得以入
侵
HIV感染导致CD4+T细胞减少
的可能机制
•1.病毒在细胞内大量复制，最终导致T细胞死亡
•2.感染的细胞与邻近T细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡
•3.gp120或其抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，加速细胞死亡
•4.CTL攻击受感染的T细胞，造成损伤•5.gp120或gp120抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，可促感染细胞表达Fas抗原，诱导细胞凋亡
6.HIV LTR的V3区结合CD4＋T细胞内转录因子NF- B，使其不能与相应DNA位点结合，抑制T细胞增殖
•正常成人的CD4细胞在每立方毫米500个到1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出
现进行性或不规则性下降，标志着免疫系
统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方
毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。
如CD4细胞小于每立方毫米200个时，很容易发生卡氏肺孢菌肺炎(PCP)，应给予抗卡氏肺孢菌肺炎的预防性治疗。
如CD4
细胞小于每立方毫米50个时，常发生巨细
胞病毒(CMV)感染。
•HIV并不直接感染B细胞，但病毒gp120属超抗原，能激活多克隆B细胞，并产生多种自身抗体。
由于B细胞功能紊乱和缺乏Th 细胞的辅助作用，使患者抗体应答能力降低
临床特点
•HIV感染的临床过程可分为四期：
• 1.急性期：感染后2~6周，出现急性HIV综合征，仅表现为流感样症状，但外周血出现高病毒血症。
• 2.无症状潜伏期：一般为6个月至4～5年，也有长达10～12年者。
此时期机体的特异性免疫应答可有效抑制病毒复制并控制HIV感染
• 3.症状期：出现AIDS相关症候群（AIDS related complex, ARC），包括持续发热、夜汗、体重减轻、慢性腹泻、全身淋巴结肿大、血小板减少、口腔和皮肤真菌感染或其它免疫缺陷表现
• 4.AIDS期：HIV感染的终末期，CD4+T细胞数量极少，DC和巨噬细胞消失，ig水平显著降低，抗病毒抗体转阴。
并出现三大典型症状
典型AIDS三大症状：
①机会感染：卡氏肺囊虫感染、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒、白色念珠菌、隐球菌及鼠弓形体等；是AIDS病人死亡的重要原因之一
②恶性肿瘤：也是AIDS病人常见的死亡原因，约30%AIDS患者伴发Kaposi肉瘤，也常发生恶性淋巴瘤等；
③神经系统异常：约60%以上AIDS病人可出现AIDS 痴呆症，表现为记忆力衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经和精神症状。
及全身衰竭。
AIDS病人一般在2年内死亡。
谢谢。